Щербаков Г.Г., Коробов А.В. (ред.) Практикум по внутренним болезням животных
Подождите немного. Документ загружается.
7. Болезни нервной системы
телят, хламидиоз, пастереллез, боррелиоз собак и др.), паразитарные болезни (ценуроз, цистецеркоз,
эхинококков), протозойные заболевания (ба- безиоз и токсоплазмоз), клостридиальные инфекции
(ботулизм, столбняк), грибковый менингоэнцефалит (кандидоз, аспиргелез, криптококкоз кошек и
собак). Сравнительно часто вторичный менингоэнцефалит развивается при ранении костей черепа,
вследствие перехода воспаления с близкорасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха,
решетчатой кости) при сепсисе и тромбоэмболии при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и
гнойно-некротических процессах. Вторичные энцефалопатии и невропатии связаны с нарушением
обмена веш;еств. При недостаточности тиамина развивается церебрдкортикальный некроз
(полиэнцефаломаляция) телят, магния — пастбиш;ная тетания крупного рогатого скота, кальция —
гипокальциемия или родильный парез, высокий уровень аммония в крови приводит к уремической
энцефалопатии. Иногда менингоэнцефалит может возникнуть на аллергической основе (вакцинация
против бешенства, чумы плотоядных, аутоиммунные состояния) или при интоксикациях (микоток-
сикозы, фотосенсибилизация, эндотоксины, органические токсины и др.).
Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и
другие факторы, снижаюш,ие резистентность организма.
Симптомы. Клиническое проявление болезни может быть различным в зависимости от
возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются
симптомы, позволяющие поставить общий диагноз менингоэнцефалита.
В начале продромального периода, который свойственен всем инфекционным заболеваниям,
повышается температура тела, появляется одышка, снижается аппетит, ухудшается общее состояние и
изменяется поведение животных. В зависимости от локализации патоморфологических изменений
развивается весьма своеобразное сочетание общемозговых и очаговых симптомов поражения
центральной нервной системы.
Общемозговые симптомы характеризуются угнетенным состоянием, вялостью, нарушением
координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает
конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают. Через несколько часов после заболева-
ния при преимущественном поражении оболочек мозга наступает припадок возбуждения, доходящий
до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, совершает манежные
движения, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, отмечается светобоязнь. Развивается ме-
нингиальный синдром, для которого характерно расширение зрачков, малоподвижность глазных
яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия
кожи. Обострение сухожильных рефлексов, парезы и параличи конечностей (рис. 222), а также тремор
и мышечная гипотония. В дальнейшем развиваются прогрессирующие угнетение, рвота у собак и
свиней, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации
движений, расстройства вегетативной регуляции, сердечно-сосудистой, дыхательной и
пищеварительной систем.
337
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
При поражении коры головного мозга и его оболочек
развиваются также очаговые симптомы поражения центральной
нервной системы. Характерными клиническими признаками
синдрома поражения головного мозга являются сильное
возбуждение, агрессия, сменяющиеся депрессией, сонливостью
вплоть до коматозного состояния, судорожные сокращения
мышц, ослабление условных рефлексов. При выпадении
функции коры головного мозга исчезают все реакции на
слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые раздражения.
Развиваются парезы и параличи конечностей. Возникают
эпилептические припадки. При поражении продолговатого
мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и
сосудодвигательного центров. Очаговые симптомы
проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), нерав-
номерным расширением зрачка (анизокория), косоглазием
(страбизм), опусканием верхнего века (птоз), опусканием уха, отвисанием нижней челюсти. При
офтальмоскопии отмечается застойный сосок. Из других очаговых симптомов следует отметить тризм,
судорожное сокращение мышц губ, крыльев носа, ушей, ригидность затылка.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнез и клинические признаки, но наиболее
важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой
обнаруживают лимфоци- тарный плеоцитоз от 20-175 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение белка,
который определяют с помощью реакции Фридмана: к 1 мл ликвора прибавляют 0,05 мл (одну каплю)
1%-ного раствора калия перманганата. Фиолетовое окрашивание ликвора при менингоэнцефалите
переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3 капель 20% -ного раствора
трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о высоком содержании белка. При
субокципитальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются
лейкоцитоз, повышение СОЭ. При компьютерной томографии головного мозга у собак выявляются
локальные изменения, возможна картина объемного процесса при геморрагических
менингоэнцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные
диски зрительных нервов.
При постановке дифференциального диагноза исключают инфекционные болезни,
сопровождающиеся поражением мозга, в первую очередь бешенство (отсутствие судорог), столбняк
(тетанические судороги без потери сознания), злокачественную катаральную горячку (характерные
изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из
незаразных болезней исключают цереброкортикальный некроз, родильный парез, кетоз, уремию и
отравления. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются
парезы, параличи или эпилептиформные припадки.
338
7. Болезни нервной системы
Лечение. Больных изолируют в просторных станках с обильной подстилкой, собак помещают в
отдельные клетки, предоставляют им покой и диетическое кормление. Лечение менингоэнцефалитов
включает этиотроп- ную, патогенетическую, симптоматическую и восстановительную терапию.
Этиотропная терапия. При вирусных менингоэнцефалитах (чума плотоядных и пушных
зверей, вирусный энцефаломиелит лошадей) в качестве специфических средств используют
сыворотки, гамма-глобулины и иммуноглобулины для различных видов животных. Применяют также
противовирусные неспецифические средства защиты для животных: лейкоцитарный интерферон,
реальдерон, реаферон, миксоферон, спленофе- рон, кинорон, циклоферон. Используют
противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса (РНК-азу
внутримышечно на изотоническом растворе до 1000 мг препарата в сутки, через 4-6 ч).
При вторичных менингоэнцефалитах применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты в
максимально допустимых дозировках. Терапевтический успех лечения антибиотиками зависит от
способности лекарственного средства преодолевать гематоэнцефалический барьер. Как правило,
препаратами выбора являются антибиотики пенициллинного ряда: пенициллин G по 20000 МЕ/кг
каждые 4 ч, ампициллин или ампиокс по 50 мг/кг каждые 6 часов, хлорамфеникол (левомицетин) по
50 мг/кг каждые 4-6 ч, цефалоспориновые антибиотики (кефзол, клафоран, цефа- золин и др.) по 50-
100 мг/кг 2-4 раза в день, энрофлоксацин по 5 мг/кг каждые 12 часов.
Патогенетическая терапия при менингоэнцефалитах направлена:
1 на дегидратацию и борьбу с отеком и набуханием мозга (10-20% -ный раствор манитола по 1-
1,5 г/кг внутривенно, лазикс, фрузекс, диакарб, 30%-ный глицирол по 1-1,5 г/кг внутрь). Для
уменьшения внутричерепного давления показана цервикальная или субокцепитальная
пункция;
2 десенсибилизацию (кальция глюконат или хлористый кальций, димедрол, тавегил, супрастин и
др.);
3 гормональную терапию (АКТГ, преднизолон в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день,
дексаметазон по 0,15 мг/кг в день внутривенно или внутримышечно) оказывает
противовоспалительное, дегидратирующее действие, а также защищает кору надпочечников
от функционального истощения;
4 улучшение микроциркуляции головного мозга (внутривенно капельное введение
реополиглюкина, реоглюмана, реогема, реомакродекса из расчета 10-20 мл на 1 кг массы тела
1-2 раза в день);
5 поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное
питание, хлорид калия, 5% -ный раствор глюкозы, реополиглюкин с глюкозой, 4% -ный
раствор гидрокарбоната натрия);
6 устранение сердечно-сосудистых расстройств (20% -ный раствор камфоры, сульфокамфокаин,
сердечные гликозиды);
7 нормализацию дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия,
гипербарическая оксигенация, при бульбарных параличах — интубация или трахеотомия,
искусственная вентиляция легких);
339
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
8) восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, никотиновая кислота, аминолон,
ноотропил, пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизат, церебролизин).
Симптоматическая терапия направлена на купирование сильного беспокойства животных и
эпилептического статуса. С этой целью применяют седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах или
внутривенно), натрия бромид или калия, начальная дозировка 30-40 мг/кг с постепенным увеличением,
диазепам из расчета 0,25-0,5 мг на 1 кг массы тела до подавления эффекта, фенобарбитал по 4-6 мг/кг
ежедневно.
Для лечения гиперкинезов, эпилептических припадков и парезов назначают препараты,
улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (АТФ, кокарбоксилаза, церебролизин,
глютаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е, церебролизин), анаболические гормоны,
препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин, стрихнин).
Большое значение для восстановления двигательных функций имеют массаж и физиотерапия.
Профилактика. Своевременное и плановое проведение диагностических и
противоэпизоотологических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и т. п.),
своевременное лечение животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы.
Большое значение имеют повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное
кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и устранение факторов,
способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).
Воспаление спинного мозга и его оболочек (менингомиелит) — характеризуется воспалительно-
деструктивными процессами в белом и сером веществе мозга. Регистрируют преимущественно среди
плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у животных в
большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой
мозговой оболочки у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание.
Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего, как в этиологии, так и
в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию
воспалительного процесса. Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в
форме энцефаломиелита. По распространению воспалительного процесса менингомиелиты
подразделяются на очаговые и диффузные.
Этиология. Выделяют инфекционный, интоксикационный и травматический менингомиелит.
Инфекционный менингомиелит может быть первичным, вызванным нейровирусами (бешенство,
болезнь Ауески, энцефаломиелит лошадей, чума собак, губкообразная энцефалопатия крупного
рогатого скота). Вторичный менингомиелит возникает при некоторых инфекционных заболеваниях
(бруцеллез, туберкулез, столбняк, лептоспироз, листериоз, ботулизм), а также при распространении
гнойно-некротических процессов в области позвоночника. Интоксикационный менингомиелит
развивается вследствие тяжелых эндогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Незаразный
или травматический менингомиелит возникает при аутоиммун-
340
7. Болезни нервной системы
ных заболеваниях, аллергиях, авитаминозах (А, группы В,
пантатеновой кислоты), поствакциональных осложнениях, при от-
крытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с
присоединением вторичной инфекции. У собак неопластические
изменения спинного мозга возникают при модулярных опухолях
(глиомы, эпендиомы), а также при экстрамедулярных (нейрофиб-
ромы, нейрофибросаркомы, менингиомы). Сопутствуюп^ими
причинами являются спондилиты, остеохондроматоз, ушибы,
сотрясения позвоночника.
Симптомы. Клиническая картина ме- нингомиелита
проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и
позвоночника, из-за которой подвижность животного
ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и
ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при
движении животное избегает боковых сгибаний туловиш;а,
подвижность позвоночника уменьшена. При пальпации и
перкуссии позвоночника устанавливают диффузную
болезненность.
Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают
выраженную гиперсте- зию: даже легкое прикосновение к коже
вызывает сильную болевую реакцию у животных. Если в
патологический процесс вовлекаются и вентральные корешки, по-
являются спастические сокраш;ения скелетной мускулатуры. При
миелите шейной части спинного мозга возникает паралич
диафрагмы из-за выпадения функции диафрагмального нерва с
расстройством дыхания, спастическая тетраплегия. При поражении
спинного мозга на уровне шейно- грудного отдела наблюдают
вялый паралич передних конечностей и мышечную гипотонию,
гипо- или арефлексию передних конечностей (рис. 223) из-за
повреждений нейронов плечевого сплетения, выпадение третьего
века, синдром Горнера. Поражение поясничного отдела
проявляется нарушением ходьбы, спастическим параличом задних
конечностей или атаксией (рис. 224, 225),
341
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
гиперстезия сменяется анестезиеи и анальгезией. Рефлекторная
возбудимость исчезает, появляется недержание мочи, отсутствие
анальных и околоанальных рефлексов.
При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества
на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает
болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная,
но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние
сегментарные симметричные расстройства чувствительности
наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспа-
ление вентральных рогов характеризуется поражением
мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц
снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные
подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и
кожных рефлексов. Для глубоких поражений спинного мозга
характерны параплегия (рис. 226), параанестезия, паралич прямой кишки и мочевого пузыря.
Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (вирусная инфекция, травмы) и характерных клинических
признаков (парезы и параличи тазовых конечностей). В цереброспинальной жидкости при миелитах
обнаруживаются повышенное содержание белка за счет гамма-глобулиновой белковой фракции и
нарастание числа клеточных элементов за счет полинуклеаров и лимфоцитов. В крови отмечаются
увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево. При дифференциальной диагностике исключают
бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный
признак у догов и такс) в возрасте 6-8 лет параличи задней части туловища могут быть вследствие
атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга.
Лечение. Во всех случаях при менингомиелитах следует назначать антибиотики широкого спектра
действия или сульфаниламидные препараты в максимально высоких дозах. На область поражения
спинного мозга рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами
накаливания, индуктотермию, УВЧ, дарсонвализацию, лечение ультразвуком, лазеротерапию,
магнитотерапию, электрофорез калия или натрия йодида, электростимуляцию или массаж мышц
конечностей. В первые 7-10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят глюкозу,
40% -ный раствор гексаметилентетрамина, кальция хлорид; подкожно — витамины Bi и В12. В
последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут,
проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора на 10-15 кг
массы тела животного.
При менингомиелитах собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно
бийохинол (0,1 суспензии на 1 кг массы животного), дибазол (подкожно 1%-ный раствор по 1 мл на
15-20 кг массы), прозерин (подкожно 0,05%-ный раствор по 1 мл на 15-20 кг массы), которые вводят
10-14 дней подряд по 1-2 раза в сутки. При всех формах менинго-
342
7. Болезни нервной системы
миелитов показаны витамины (тиамин, пиридоксин, цианкобаламин,), рассасывающие препараты
(экстракт алоэ), биостимуляторы, галантамин, мидокалм, фенилбутазон, кортикостероидные
препараты.
Профилактика. Предупреждают и .пиквидируют вирусные болезни (чуму плотоядных,
инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), предохраняют животных от интоксикаций, ушибов,
травм. Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для
профилактики оссифицирую- щего пахименингита начиная с 4-5-летнего возраста ограничивают в
рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей.
На занятии анализируют и обсуждают методы исследования различных расстройств нервной
системы, диагностики и лечебно-профилактические мероприятия при рассмотренных болезнях.
План обследования на занятии животного,
больного воспалением спинного мозга
Анамнез. Собака Рекс, окрас темно-серый, порода — восточноевропейская овчарка, возраст 1 год,
содержится в квартире, кормление — вареные продукты вволю: мясо, овощи, творог, каши, водой
обеспечивается постоянно. Выгул 2 раза в день по 2 ч на специальной площадке во дворе, летом
содержится на даче. Собака вакцинирована против бешенства, вирусного гепатита. В течение месяца у
нее наблюдали понижение аппетита, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Отмечали понос,
иногда рвоту, затем понос сменился запором. Собаку не лечили, внешне она выглядела здоровой.
Однако 3 дня назад перестала отзываться на кличку, плохо ест, много пьет, на прогулку идет неохотно.
При ходьбе наблюдается хромота. Упитанность снижена незначительно, иногда бывает понос.
Владельцы применяли собаке энтеросептол.
Симптомы. Температура тела 39,5°С, частота пульса — 92, дыхания — 44 в 1 мин. Телосложение
правильное, упитанность средняя, консистенция плотная, развитие хорошее. Наружные покровы:
волос гладкий, блестящий, немного взъерошен в области хвоста и на животе, нос теплый, сухой. Кожа
эластичная, в области анального отверстия испачкана фекалиями. Слизистые оболочки бледно-
розовые, конъюнктива розовая, из глаз вытекает в небольшом количестве прозрачная жидкость (слеза).
Лимфатические узлы паховые, подколенные прощупываются, не увеличены, подвижные, плотные,
другие — не прощупываются.
Органы кровообращения: сердечный толчок просматривается в 3-4-м межреберье, усилен,
локализован. Тоны сердца чистые, второй — усилен. Пульс среднего наполнения, жестковатый,
ритмичный. Дыхание немного учащено, поверхностное. Грудная клетка округлая, безболезненная.
Органы пищеварения: аппетит понижен, корм принимает неохотно. Область живота
безболезненная, живот подтянут, кишечник наполнен умеренно.
Органы мочевыделения: акт мочеиспускания учащен, мочи выделяется мало. В области таза слабая
болезненность.
Нервная система: собака большую часть времени лежит, угнетена. Тактильная чувствительность
ослаблена, болевая реакция в области таза повышена.
343
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
Органы движения: движения вялые, походка неуверенная, наблюдается затруднение в
перестановке тазовых конечностей. Мышцы развиты хорошо.
Результаты исследования крови: гемоглобин — 120 г/л, количество эритроцитов — 6 • 10
12
/л,
лейкоцитов — 12 • 10
6
/л. Лейкоцитарная формула: Б — 1, Э — 4, Ю — О, П — 4, С — 50, Л —38, М
— 3, СОЭ -- 13 мм/ч. Пунктат спинномозговой пункции мутный, красноватый, содержит большое
количество лейкоцитов, эритроциты.
Обоснование диагноза. Учитывая данные анамнеза (против чумы не вакцинировалась, переболела 2
мес. назад в легкой форме при отсутствии лечения), а также наличие клинических признаков
(ухудшение обш;его состояния, снижение тактильной чувствительности, болевая реакция, изменение
движения, развитие парезов тазовых конечностей), ставится предположительный диагноз на
заболевание спинного мозга. Результаты исследований крови (небольшой лейкоцитоз, повышение
количества лимфоцитов, ускоренная СОЭ) и пунктата мозга (помутнение с красноватым цветом,
наличие форменных элементов, повышение белка) свидетельствуют о воспалительной реакции, на что
указывает также и повышение обш;ей температуры тела. В дифференциальном отношении следует
исключить менингит, энцефалит.
Прогноз. Осторожный. В данном случае воспаление спинного мозга — результат другой болезни с
продолжительным течением.
Лечение. Облучение лампой Минина, соллюкс, внутривенно 40%-ный раствор глюкозы.
Приведенную структуру разбора занятия рекомендуется использовать и на других занятиях по
болезням нервной системы.
Контрольные вопросы
1 Этиология и клинические симптомы при воспалительных поражениях головного и спинного мозга и их
оболочек.
2 Дифференциальная диагностика воспалений головного и спинного мозга и их оболочек.
3 Прогноз при воспалениях головного и спинного мозга и их оболочек.
4 Лечебно-профилактические мероприятия при воспалениях головного и спинного мозга и их оболочек.
Занятие 3
СТРЕСС. НЕВРОЗЫ. ЭПИЛЕПСИЯ
(ПАДУЧАЯ БОЛЕЗНЬ). ЭКЛАМПСИЯ
Цель занятия. Дать характеристику болезней. Отработать методы исследования чувствительной и двигательной
функции у животных при этих болезнях. Овладеть методами определения тактильной, болевой, температурной
чувствительности. Ознакомиться с методами исследований двигательных функций при этих болезнях. Отработать
способы приготовления лекарств и методы лечения больных животных. Усвоить профилактические мероприятия при
этих болезнях.
Материал и оборудование. Здоровые и больные животные, набор приборов И. П. ТТТяп- тала для исследования
рефлексов, перкуссионные молоточки и фонендоскопы, электротермометры с датчиками, офтальмоскоп и др. на
усмотрение преподавателя.
Методические указания. Занятие проводят в учебном манеже кафедры, на ферме хозяйства (учхозе).
Студенты распределяются по подгруппам для сбора анамнеза, клинического исследования, отбора
материала для лабораторных исследований, проведения общих исследований и исследований
отдельных систем, обоснования диагноза, способов лечения и профилактики. По окончании занятия —
итоговое обсуждение, рекомендуется назна-
344
7. Болезни нервной системы
чить 2-3 студентов для проведения курации с последующим оформлением истории болезни.
Стресс, стрессовое состояние, синдромы стресса (от англ. stress — напряжение). Понятие «стресс»,
введенное в 1936 г. канадским ученым Хансом Селье, рассматривают как комплекс
приспособительных (адаптационных) изменений, главным образом гуморальных и неврогенных,
возникающих в организме в результате воздействия на него чрезвычайных раздражителей —
стрессоров. Стрессовые нагрузки приводят к появлению триады изменений органов, в частности, к
гипертрофии коры надпочечников, атрофии и кровотечениям в тимусе и лимфатических узлах, а также
к эрозии слизистой оболочки желудка. Эта реакция характеризуется рядом клинических,
морфологических и гематологических изменений, из которых наиболее типичными являются: общее
угнетение, вялость, слабость, потливость, понижение температуры тела, повышение кровяного
давления, ослабление тонуса скелетных мышц, спазмы коронарных и мозговых сосудов, расстройства
желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, селезенки, лимфатических узлов, уменьшение числа
эозинофилов и лимфоцитов в крови. Увеличение в ней гормонов коры надпочечников и гипоталамуса.
В процессе эволюции в организме выработались устойчивые механизмы для сохранения
постоянства внутренней среды (гомеостаз) при действии множественных внешних факторов
(температуры воздуха, шума, недостатка питьевой воды, действия солнечной радиации и др.). Однако
при воздействии на организм экстремальных стрессовых факторов, т. е. слишком сильных и
необычных с точки зрения нормальной физиологии (например, длительная транспортировка, ранний
отъем, переохлаждение или перегревание, электротравма и др.), в организме изменяются многие
клинические и физиологические показатели по сравнению с нормой, мобилизуются защитные силы
организма для адаптации к раздражителям. Длительность и степень проявления стрессового состояния
чрезвычайно варьируют в зависимости от силы стрессора, продолжительности его действия,
качественной реакции организма.
В типичных случаях, независимо от вида животных и природы стрессора, при стрессовом
состоянии наблюдаются неспецифическая реакция, развивающаяся однотипно и именуемая как общий
адаптационный синдром (ОАС). Условно его подразделяют на три фазы, или стадии: тревоги,
резистентности и истощения.
В фазе тревоги (стадия мобилизации), которая продолжается от нескольких часов до 2 суток,
усиленно расходуется энергия из запасов организма, главным образом глюкозы и гликогена печени, в
этот период сопротивление организма понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные
механизмы. Источники энергии мобилизуются центральной нервной системой и эндокринными
механизмами. Активизируется симпатическая вегетативная система, в результате чего учащается
работа сердца и повышается тонус гладких мышц сосудов, из коры надпочечников высвобождаются
ка- техоламины (адреналин и норадреналин), способствующие использованию гликогена, а также
жирных кислот как энергетического материала. В этот период активизируется система «гипофиз-кора
надпочечников», что ведет
345
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
К образованию адренокортикотропного гормона и кортикоидов, которые повышают уровень глюкозы
в крови, действуют противовоспалительно и регулируют водно-минеральный обмен. В стадии тревоги
еш;е не наступает адаптация организма к воздействию стрессора и восстановление до нормы
физиологических функций. В этот период обш;ая устойчивость организма к отдельным стрессорам
ниже нормы.
Фаза резистентности (фаза сопротивления), длящаяся обычно несколько недель, характеризуется
нормализацией нервной и гуморальной реакций, выравниванием до нормы физиолого-клинических и
биохимических показателей. При преодолении стресса система стабилизируется. В этот период
частота сердечных сокращений и артериальное кровяное давление в пределах нормы, происходит
выравнивание в крови глюкозы, гормонов гипофиза, гипоталамуса и коры надпочечников, гликогена в
печени до средних показателей нормы. Устойчивость организма к стрессорам в этот период выше
нормы. Однако фаза сопротивления может наступить после стадии тревоги только в случае, если
интенсивность стрессора позволяет организму справиться с ним, что зависит как от силы и частоты
воздействия стрессора, так и от способности организма к защите.
Фаза истощения (стадия пониженной устойчивости), в которой выявляется несостоятельность
защитных механизмов и нарастает нарущение согласованности жизненных функций. В этот период
нарастают симптомы общего угнетения, понижается продуктивность, наблюдаются исхудание,
ослабление сердечно-сосудистой функции вследствие атрофии и дистрофии сердечной мышцы,
функциональные нарушения печени, расстройства же- лудочно-кишечного тракта и другие
патологические процессы в организме, что в некоторых случаях может привести к развитию
устойчивого поражения центральной нервной системы (невроз), а иногда и к смерти.
Приведенная схема стадийности стрессового состояния, разработанная X. Селье, в конкретных
условиях животноводческих ферм может быть использована как основа понимания этого сложного
процесса. Однако полностью механизм стресса не выяснен, многие нервно-гуморальные механизмы не
расшифрованы, в каждой стадии стрессового процесса могут быть различные вариации и отклонения
от классического течения.
Если не учитывать наличие стрессов, не проводить профилактических противострессовых
обработок, на фермах, как правило, повышаются заболеваемость и отход животных, так же, как и от
других массовых болезней, в том числе от респираторных и желудочно-кишечных, что наносит хозяй-
ствам большой экономический ущерб.
В ветеринарии единой общепринятой классификации стрессов нет, что объясняется многообразием
стрессоров и вариабельностью проявления их действия у разных животных. В условиях практической
ветеринарии наиболее приемлема классификация, в основе которой положен ведущий стрессор
(этиологический фактор). По этому принципу различают стрессы: транспортный, технологический,
болевой, климатический, вакцинальный, тепловой, адинамический, психический (эмоциональный) и
др.
Стресс-синдром свиней (сердечный паралич, миопатия, некроз длиннейшей мышцы спины, бледное,
мягкое, экссудативное мясо, злокаче-
346