Щербаков Г.Г., Коробов А.В. (ред.) Практикум по внутренним болезням животных
Подождите немного. Документ загружается.
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
ляют две основные формы кетоза: первичную и вторичную (секундарную).
Первичный кетоз, как самостоятельное заболевание, возникает главным образом в
результате энергетической необеспеченности, при несбалансированном по белку и
углеводам кормлении или даче большого количества кетогенных кормов. Такой кетоз
называется алиментарным. Вторичный кетоз (секундарный) наблюдается при различных
лихорадочных заболеваниях, когда прием корма сильно ограничен, прежде всего при
заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при воспалениях легких, матки, молочной
железы. Наряду с клиническими формами первичного кетоза в последнее время чаще
регистрируется скрытый (субклинический) кетоз.
Симптомы. В сложном симптомокомплексе кетоза постоянны синдромы
расстройства деятельности органов пищеварения, печени, сердечнососудистой и
нейроэндокринной систем.
Невротический синдром кетоза характеризуется возбуждением животных,
гипертензией кожи спины, грудной клетки и крестца, кратковременными судорогами,
скрежетанием зубами и некоординированными движениями, тонико-клоническими
судорогами, вплоть до коматозного и сопорозного состояния.
Гепатотоксический синдром кетоза характеризуется пониженным аппетитом,
лизухой, повышенной болезненностью при пальпации и легкой перкуссии ее, желтухой.
Перкуторные границы печени справа увеличены за последнее ребро, книзу достигают
линии лопатко-плечевого сустава.
При гастроэнтеральном синдроме кетоза снижается пищевая возбудимость, жвачка
замедлена или отсутствует, сокращения рубца вялые и ослабленные, вплоть до атонии.
Дефекация нарушена, часто отмечаются запоры, иногда диарея. Фекальные массы имеют
повышенную кислотность, покрыты слизью и издают особенно неприятный запах.
Характерными признаками кетоза служат кетонемия (ацетонемия), ке- тонурия и
кетонолактия (ацетонемический синдром). Одним из важных признаков является срыв
лактации —резко уменьшаются удои, ухудшается качество молока, повышается его
кислотность (лактационный синдром).
Субклинический кетоз сопровождается кетонемией, кетоурией, кето- лактией,
гипогликемией и понижением щелочного резерва крови.
Диагноз. Ставят комплексно. Для выявления субклинического кетоза, в первую
очередь, проводят анализ синдроматики стада, которая при наличии заболевания
характеризуется следующими показателями: отсутствием роста или уменьшением
среднегодовых надоев молока на корову; увеличением заболеваемости и падежа телят от
незаразных болезней в первые дни жизни; уменьшением массы рождающихся телят;
уменьшением выхода телят на 10 коров; удлинением сервис-периода, количества дней
бесплодия; увеличением количества свежевыдоенного молока повышенной кислотности
(до 20-22°Т) и браковке по этой причине.
При сборе анамнеза проводят зоотехнический анализ рациона, оценивают качество
кормов органолептически и по результатам лабораторного анализа, учитывают
организацию моциона и зоогигиенические условия содержания. Клинически оценивают
упитанность, температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений,
обращают внимание на
387
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
состояние слизистых оболочек, кожного покрова и его производных,
характер сердечных тонов, сократительную способность рубца, изменение
границ и болезненность печени, состояние костной системы и др. При
исследовании мочи определяют рН, наличие кетоновых тел, желчных
пигментов (методику определения см. в разделе Диспансеризация), в
молоке — кетоновые тела, его кислотность. От больных кетозом коров
берут пробы крови для гематологического и биохимического анализа
(содержание глюкозы, кетоновых тел, резервной щелочности и т. д.) в
условиях лаборатории кафедры.
Лечение. Больным животным внутривенно и внутрибрюшинно (рис.
248) с помощью шприца Жанэ или аппарата Боброва вводят глюкозу 1-2
раза в сутки по 25-50 г на 100 кг живой массы животного в виде 10-20%-
ного раствора, 2,5%-ный раствор натрия гидрокарбоната, внутрь с
кормом задают натрия лактат по 125-250 г, глицерин внутрь с водой или
кормом в дозе 250-300 мл, метионин и холинхлорид в дозе коровам 4-10 г,
внутримышечно вводят глюкокортикоидные гормоны. При недостатке в
рационах витаминов назначают внутрь по 200-500 тыс. ME ретинола, 50-
100 тыс. ME кальциферола, 300-400 мг токоферола.
Профилактику кетоза следует начинать с учета потребности коров в
питательных веществах в зависимости от физиологического состояния,
уровня продуктивности; необходим постоянный контроль за качеством
корма.
Нельзя допускать длительного однотипного высококонцентратного, си-
лосно-концентратного кормления с недостатком сена. В целях профилак-
тики кетоза применяют профилактическую добавку кетост, цеолиты. Важной мерой
профилактики возникновения кетоза является моцион животных.
Остеодистрофия — хронически протекающая болезнь с дистрофическими
изменениями костной ткани с нарушением углеводно-жирового, белкового, минерального
обменов, нервно-мышечной системы, скелета, печени и эндокринных органов.
Этиология. Болезнь возникает преимущественно вследствие нарушений в организме
животных фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. По происхождению
остеодистрофия бывает первичная (алиментарная) и вторичная, которая развивается на
фоне других заболеваний — кетоза, микро- элементозов и заболеваний,
характеризующихся ацидозом и эндокринными нарушениями. По клиническому статусу
различают субклиническую и клиническую формы. Кроме спорадических случаев
вьвделяют эндемическую (в естественных биогеоценозах — эндемические зоны) и
энзоотическую (массовая, возникает в искусственных биогеоценозах — ферма) формы.
Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциево- го обмена у
животных развивается постепенно; при этом по степени выраженности симптомов
выделяют три основные стадии болезни.
388
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
П е р в а я с т а д и я — субклиническая, характеризующаяся отсутствием симптомов
поражения костной системы и появлением неспецифических признаков: угнетение;
понижение аппетита; извращение вкуса; симп- томокомплекс «лизуха»; понижение тонуса
мускулатуры; снижение упитанности, молочной продуктивности, прироста живой массы;
взъеро- шенность и тусклость волосяного покрова; аллопеции, преимущественно в области
шеи, позвоночного столба, крестца; ломкость, сухость, побурение волоса, задержка
линьки; сухость кожи, наличие чрезмерного количества десквамированного эпителия
кожи (перхоти), анемичность слизистых. В результате поедания испорченного корма,
проглатывания несъедобных предметов учащаются случаи возникновения
травматического ретикулита.
В о в т о р у ю с т а д и ю при вставании, ходьбе возникает болезненность, шаг
укороченный, походка семенящая, регистрируют хромоту, сгорбленность. При
надавливании и перкуссии костяка выявляют болезненность. Вследствие
деминерализации костей позвоночник искривлен, последние ребра западают и
истончаются, поперечные отростки поясничных позвонков прогибаются, последние
хвостовые позвонки истончаются и рассасываются. Устанавливают истончение лопатки,
утолщение суставов. Шаткость резцовых зубов нижней челюсти может появиться уже в
первый период болезни (рис. 249). Лизуха ярко выражена: больные захватывают палки,
куски дерева, резины (рис. 250), охотно поедают загрязненную подстилку. Упитанность
животных понижается, продуктивность резко падает — нередко диагностируют
переломы, утолщения на месте соединения ребер с реберными хрящами, на маклоках,
седалищных буграх. Грудная клетка деформируется, втянута вниз. Наблюдают ригидность
мышц, клонические и тетанические судороги, иногда парез мышц. Частота пульса на
верхней границе нормы, дыхание учащено, количество сокращений рубца уменьшено.
Т р е т ь я с т а д и я характеризуется более выраженными изменениями костяка (рис.
251), контуры тела бугристые, конечности искривлены
389
390
(рис. 252), спина сгорблена (кифоз) или провислая
(лордоз — рис. 253), реже искривлена в сторону
(сколиоз), упитанность резко понижена. Остеоли- зис
хвостовых позвонков распространяется настолько, что
хвост на протяжении 25-30 см полностью лишается
позвонков, становится мягким и гибким. Его можно
свернуть или завязать как веревку (рис. 254). Живот-
ные подолгу лежат, встают с большим трудом, не могут
активно передвигаться. Принуждение животного к
вставанию или движению приводит к те- таническим
судорогам и даже парезу.
Диагноз. К диагностике заболевания подходят
комплексно. Анализируют рационы кормления за
предшествующие несколько месяцев (на содержание
белка, сахара, кальция, фосфора, витамина D,
структуру рациона). Выясняют, когда проявились
первые наиболее общие признаки болезни и не
предшествовало ли им какое-либо заболевание. По
результатам лабораторного исследования почвы,
кормов, воды прогнозируют появление энзоотической
или эндемической остеодистрофии. Проводят
клиническое обследование всех животных фермы, вы-
деляя при этом группу животных с клинической
картиной остеодистрофии. При осмотре животных
обращают особое внимание на упитанность, состояние
волосяного покрова, копытного рога, костно-мышечной
системы. Больного животного обследуют по об-
щепринятой схеме, обращая особое внимание на
реакцию животного при вставании, походку, работу
сердечнососудистой системы, преджелудков, бо-
лезненность печени и на состояние костяка (наличие
остеолизиса последнжх хвостовых позвонков, ребер,
поперечных отростков поясничных позвонков,
деформацию костей, шаткость зубов, подвижность
рогового чехла и др.).
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
В моче определяют рН с помощью индикаторной бумаги, кетоновые тела — реактивом
Лестраде, белок —20% -ным раствором сульфациловой кислоты или экспресс-тестами.
Проводят титрование молока по Кабышу для определения степени нарушения
минерального обмена. Методика: для определения берут свежевыдоенное молоко, которому
дают отстояться в течение 20 мин. В первый стаканчик вносят 10 мл молока, 10 мл
дистиллированной воды, 3 капли 1%-ного раствора фенолфталеина. Во второй стаканчик
вносят те же компоненты и дополнительно 1 мл 4%-ного раствора хлористого кальция. Пробы
молока поочередно титруют 0,1 Н раствором едкого натра до слабо-розового окрашивания (не
исчезающего 1 мин) и отмечают количество израсходованного NaOH.
Расчет: количество щелочи, пошедшее на титрование, увеличивают в десять раз,
получается кислотность молока, выраженная по Тернеру. Увеличение разницы при добавлении
4%-ного раствора кальция хлорида на 10-20°Т характеризует начальную стадию
остеодистрофии, увеличение разницы на 6 и менее градусов — тяжелую форму.
Для исследования в условиях лаборатории кафедры (в последующие дни) проводят отбор
проб крови для биохимического (определение концентраций общего и ионизированного
кальция, неорганического фосфора, кетоновых тел, активности щелочной фосфатазы,
резервной щелочности) и гематологического анализа.
Лечение. Назначают лечебные средства, учитывая этиопатогенетиче- скую форму болезни.
Больным животным при любой форме остеодистрофии рацион балансируют по кормовым
единицам, переваримому протеину, легкопереваримым углеводам и микроэлементам.
Для восполнения кальция, фосфора животным дают кормовые фосфаты (кальций фосфат,
кормовой монокальций фосфат, кормовой преципитат). В качестве дополнительных
источников кальция при ахаликозной остеодистрофии в рацион вводят известковые породы,
мел, костную и мясокостную муку, сапропель, цеолиты. Назначают внутривенно в дозе
крупному рогатому скоту — 15-40 г, кальция глюконат — внутрь применяют из расчета
крупному рогатому скоту и лошадям — 10-20 г. Параллельно назначают 10%-ный раствор
сульфата магния 100-150 мл крупному животному, а также препарат, содержащий кальций и
магний, камагсол: крупному рогатому скоту — 100-400 мл, лошадям — 50-250 мл, овцам — 10-
20 мл.
При а ф о с ф о р о з н о й остеодистрофии в рацион вводят корма, богатые фосфором
(диаммоний фосфат, моноаммоний фосфат, фосфат мочевины, полифосфаты натрия,
динатрийфосфат). Крупному рогатому скоту внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,1-0,2 мл
на 1 кг массы. При необходимости инъекции можно повторить 2-3 раза с интервалом 24-48 ч.
При а х а л и - к о з н о - а ф о с ф о р о з н о й форме лучше применять кальция фосфат внутрь
в дозе: крупному рогатому скоту —20-40 г, фосфат обесфторенный.
При а л к а л о з н о й остеодистрофии ограничивают дачу кормов, богатых кальцием. В
рацион целесообразно вводить небольшое количество полноценного силоса. Для снижения
алкалоза можно давать с кормом аммония хлорид крупному рогатому скоту 10-25 г.
391
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
При а ц и д о з н о й форме остеодистрофии ограничивают дачу кормов, богатых
фосфором, дают корма с высоким содержанием щелочных элементов. Проводят
«ощелачивающую» терапию — путем внутривенного введения 5%-ного натрия гидрокарбоната
в дозах: крупному рогатому скоту и лошади — 20-40 г. Целесообразно внутривенное введение
1%-ного раствора натрия хлорида крупным животным — 200-400 мл, мелким 50-100 мл.
Назначают витамины А и D в различных формах из расчета на голову в сутки: витамина А
— крупным животным 200-350 тыс. МЕ, овцам — 20-30 тыс. МЕ, свиньям — 50-100 тыс. МЕ,
витамин D соответственно: 40-50, 5-6, 10-20 тыс. МЕ. Для повышения эндогенного
образования витамина D организуют прогулки, применяют искусственное УФ-облучение.
При лечении больных вторичной остеодистрофией в первую очередь устраняют причины
первичного заболевания и лечат его.
При лечении энзоотической остеодистрофии организуют полноценное кормление,
обеспечивают животных биологически активными веществами на основе анализа
геохимической провинции.
Профилактика. Включает широкие организационно-хозяйственные мероприятия,
направленные на создание прочной кормовой базы с физиологически обоснованной
структурой кормов. Нельзя допускать однотипного си- лосно-жомового или силосно-
концентратного кормления, недостаток в рационе сена. Необходимо строго соблюдать норму
минерального и витаминного питания животных, оптимальное соотношение кальция и
фосфора для взрослых и для молодняка (1,5:1 и 1,3:1), соотношение белков и углеводов. Для
восполнения минерально-витаминной недостаточности применять биологически активные
вещества в составе премиксов, полисолей микроэлементов, витаминных добавок, а дозы и
потребность в них должны устанавливаться на основании тщательного анализа рациона
кормления.
При невозможности удовлетворения потребности животных в минеральных веществах за
счет кормов применяют различные кормовые добавки: синтетические (перечислены в лечении)
и природного происхождения (цеолиты, бентониты, сапропель).
В эндемических зонах, с учетом содержания микроэлементов в почве, воде и кормах,
применяют различные препараты микроэлементов.
Необходимо организовать для животных ежедневный моцион, для молод (яка — УФ-
облучение.
Профилактика вторичной остеодистрофии заключается в проведении мероприятий по
предупреждению основного заболевания — кетоза.
В основе ранней диагностики и профилактики развития остеодистрофии лежит
проведение плановой диспансеризации.
Миоглобинурия — остро протекающее заболевание.
Этиология. Нарушение обмена веществ, сопровождающееся накоплением в мышцах
молочной и других кислот, выраженной дистрофией поперечно-полосатой мускулатуры, ее
парезом, выделением с мочой миоглобина. Различают две формы миоглобинурии лошадей:
паралитическую и энзоотическую. Первая протекает, как правило, спорадически, вторая при-
нимает массовый характер. Встречается заболевание и у телят при длительном безвыгульном
содержании, после перевода в летний лагерь.
392
10 Болезни обмена веществ и эндокринных органов
Симптомы. Развитие миоглобинурии постепенное. Клинические симптомы обычно
появляются через 15-30 мин после начала работы. Наблюдают некоторое возбуждение
животного: блестящие глаза, расширенные ноздри, учащенное дыхание, дрожь, иногда
появляются легкие припадки колик.
Затем начинают замечать некоторую напряженность движений тазовых конечностей и
шаткость зада. Одна или обе конечности слабеют, подламываются в плюсно-путовых суставах
(рис. 255), наблюдается фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча. В дальнейшем
движения все больше и больше затрудняются, животное покрывается потом, в изнеможении
садится на круп (поза «сидячей собаки»). При неоднократных попытках подняться, животное,
обессилев, лежит на боку, передвигая конечностями.
Характерный признак болезни — резко выраженные изменения скелетных мышц.
Пораженные мускулы набухают, затвердевают. Вначале в этих мышцах отсутствуют
сухожильные рефлексы, теряется чувствительность и механическая возбудимость, а к концу
заболевания они становятся болезненными. Местная температура не повышена.
У молодняка преимущественно поражаются мышцы головы, особенно массетары, а у
рабочих лошадей — головы, туловища, конечностей и крупа. Иногда процесс приобретает
ползучий характер, начиная с крупа, он постепенно захватывает мышцы туловища, передних
конечностей и головы.
При поражении жевательных мышц, мышц губ, языка, глотки прием воды и корма, его
пережевывание, глотание нарушается. Может возникнуть регургитация: во время поения —
вода, жидкий корм выделяются через носовые ходы.
С прогрессированием болезни нарастают признаки сердечно-сосудистой системы.
Нарушаются процессы пищеварения: снижается кислотность и
переваривающая способность желудочного сока, ослабевает
перистальтика кишечника, возникают химостазы и
копростазы.
Со стороны мочевыделительной системы наблюдаются
следующие изменения: задержка мочи вследствие пареза
мочевого пузыря. Патогномоничным признаком
миоглобинурии являет
ся выделение миоглобина с мочой (что дало название
болезни). Моча темно-красного, бурого, кофейного цвета.
При исследовании отмечают повышение удельного веса,
протеинурию, глюкозурию, инди- канурию. Болезнь часто
сопровождается тяжелыми осложнениями.
Вследствие поражения мышц глотки возможно появление ас-
пирационной пневмонии, из-за продолжительного лежания
на одном боку нередко развивается гипосратическая
пневмония, на выступающих местах тела образуются
пролежни.
393
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
Диагноз. К диагностике заболевания подходят комплексно. Из анамнестических
данных узнают, когда в последний раз использовались животные на работе (упряжь, тренинг и
т. д.), какое кормление предшествовало заболеванию, обрап];ают внимание на внезапность
появления клинических признаков (одна из частых причин возникновения болезни —
физическое перенапряжение животного, усиленный тренинг после длительного отдыха при
обильном, но однообразном, с резким дефицитом белка, витаминов (А, Bj, С, Е) и минеральных
веш;еств (кальций, фосфор, натрий, кобальт, медь, йод, селен) кормлении, наличии
травматических повреждений позвоночника. При возникновении массовых случаев
учитывают, что энзоотическая форма миоглобинурии регистрируется преимущественно в
геохимических зонах с подзолисто-супесчаными, подзолисто-заболоченными песчаными
почвами, содержащими мало подвижных макро- и микроэлементов.
Клиническое обследование проводят по общепринятой схеме, учитывая при этом
упитанность, тип конституции (сравнительно чаще болеют хорошо упитанные, флегматичные
лошади тяжелых пород), температуру тела, частоту пульса и дыхания, состояние скелетных
мышц, походку животного, наличие перистальтики кишечника, акта дефекации и мочеис-
пускания. Дифференцируют от миозита и мышечного ревматизма, для которых характерны
болезненность мышц с сохранением рефлексов без явлений миоглобинурии, от травматических
повреждений спинного мозга, которые исключаются анамнестическими данными,
нарушениями целостности позвоночника, отсутствием чувствительности. Нарушением функ-
ций прямой кишки и мочевого пузыря, отсутствием миоглобинурии; от болезней с
синдромокомплексом колик, при которых не отмечают повреждения мышц и миоглобинурии.
При исследовании мочи в первую очередь обращают внимание на цвет, исследуют рН,
наличие белка, миоглобина.
Для обнаружения миоглобина в моче в пробирку вносят 5 мл мочи, добавляют 2,8 г
аммония сульфата и хорошо перемешивают. Через 3- 5 мин отфильтровывают. Если моча
после фильтрования сохраняет красно- бурый цвет, то проба на миоглобин считается
положительной. При гематурии гемоглобин и эритроциты осаждаются аммония сульфатом и
моча после фильтрования светлеет.
По возможности у животных берут пробы крови для биохимического и гематологического
анализа в условиях кафедры (определяют концентрацию сахара, молочной, пировиноградной
кислот, холестерина, непрямого билирубина, щелочной резерв).
Лечение. При обнаружении первых признаков заболевания животных освобождают от
работы, предоставляют полный покой в отдельном, хорошо вентилируемом, теплом помещении
с обильной подстилкой.
Лежачих больных переворачивают через каждые 3-4 ч для профилактики пролежней. В
более легких случаях (когда имеются попытки у животного подняться) можно использовать
поддерживающий аппарат (от нескольких минут в начале с постепенным увеличением
времени).
Назначают диетотерапию, которая включает в себя скармливание хорошего злакового
сена, болтушки из пшеничных отрубей, овсяной муки.
394
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
моркови, летом — зеленого корма, исключают из рациона горох, вику, концентраты, клеверное
сено.
При поражении жевательных мышц дают жидкие корма, молоко через носопиш;еводный
зонд.
В начале заболевания показано кровопускание (2-3 л).
Необходимо систематически освобождать мочевой пузырь от мочи путем массажа или
катетеризации, а прямую кишку от каловых масс — теплыми клизмами.
Для регуляции желудочно-кишечного тракта вводят слабительные средства — внутрь 200-
250 г натрия, магния сульфата, карловарскую соль дробными дозами. Тонус желудочно-
кишечного тракта поддерживают внутривенным введением 10%-ного раствора кальция
хлорида (100-150 мл), натрия хлорида (300-500 мл).
Проводят интенсивную ош;елачивающую терапию: внутривенно вводят 2,5%)-ный раствор
гидрокарбоната натрия 600-1000 мл ежедневно, 2-3 дня, внутрь или ректально вводят 150-300
г соды в виде водного раствора.
Для повышения окислительных процессов и восстановления обмена веществ применяют
подкожно, внутримышечно инсулин взрослым 200- 300 МЕ, молодняку 50-70 МЕ, 1-2
инъекции, тиамин хлорид или бромид вводят — 500-2000 мг, аскорбиновую кислоту в дозе 0,5-
2,0 г, 1%-ный раствор метиленовой сини в дозе 100-200 мл, АТФ — 7 мл, токоферол внутрь,
внутримышечно — 800-1000 мг.
Для восстановления пораженных мышц — сильный массаж, теплые компрессы, втирание
раздражающих мазей с последующим теплым укутыванием, прогревание лампами соллюкс,
Минина и т. д.
Профилактика. Полноценное и разнообразное кормление, а также правильная
эксплуатация. Зимой в рацион необходимо вводить витаминные корма (гидропонную зелень,
травяную, хвойную муку, морковь). Летом максимально использовать зеленые корма, а лучше
пастбищное содержание. Не допускать интенсивной работы лошадей после длительного отдыха
или транспортировки. В дни отдыха предоставлять моцион, при снижении рабочей нагрузки —
уменьшать количество кормов.
На занятии отрабатывают технику клинических, лабораторных и специальных методов
исследований животных, больных кетозом, остеодист- рофией, миоглобинурией. Проводят
разбор по исследованиям, закрепление основных методов диагностики, лечения и
профилактики рассмотренных болезней.
План разбора на занятии состояния животного, больного остеодистрофией
Анамнез. В конце марта у многих коров, особенно после отела, появились признаки
слабости костяка: неохотное вставание, болезненность при ходьбе, хруст в суставах, снижение
упитанности и продуктивности.
Рацион сухостойных коров с живой массой 500 кг, плановым удоем 3000 кг молока (кг):
солома пшеничная — 7, силос кукурузный — 15, зерносмесь — 2, патока кормовая — 0,9, соль
поваренная — 0,05.
395
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
Рацион л актирующих коров с суточным удоем 12 кг молока с 3,8% жира (кг): солома
пшеничная — 4, силос кукурузный —25, зерносмесь — 2, жом свекловичный — 20, соль
поваренная — 0,06 (табл. 15).
Отношение кальция к фосфору в рационах сухостойных коров составляло 2,2, дойных —
2,6, отношение сахара к переваримому протеину соответственно 1,23 и 0,25.
Систематическими прогулками животные в стойловый период не пользовались.
Симптомы. Упитанность средняя и нижесредняя. Температура тела 38,1-38,8°С, частота
пульса — 64-80, дыхания — 18-30 в 1 мин, сокращения рубца — 1-3 в 2 мин. Животные
предпочитают лежать, встают неохотно, походка скованная, спина сгорбленная, суставы
утолщенные, грудная клетка вытянутая, деформированная, последние ребра запавшие,
истонченные, хвост тонкий, последние хвостовые позвонки лизированы, резцы расшатанные,
копытца деформированные. Печень не увеличена, безболезненная. Признаки
миокардиодистрофии отсутствуют. В моче: рН 7,2-8,2, ацетоновые тела и белок не
обнаружены.
Результаты исследования крови: гемоглобин —76-86 г/л, общий белок сыворотки крови —
67,1-79,8 г/л, кальций общий — 2,0-2,2 ммоль/л, фосфор неорганический — 0,93-1,29 ммоль/л,
резервная щелочность — 35,4-51,5 об. % СОг, каротин — 0,22-0,31 мг на 100 мл.
Диагноз. Алиментарная остеодистрофия. Основанием для постановки диагноза служат:
силосно-жомовый тип кормления, значительный недостаток в рационах сена, дефицит
кальция, фосфора, а также протеина и энергии, характерные клинические признаки,
снижение плотности костной ткани.
Та б л и ца 15
Компоненты рациона
Сухостойные коровы Лактирующие коровыПоказатель
содер-
жится
тре-
буется
недо-
статок
содер-
жится.
тре-
буется
недо-
статок
Корм. ед. 7,6 7,7 0,1 10,14 10,6
—
Переваримый протеин, г 489 850 361 628 1060 432
Кальций, г 43 80 37 66 75 9
Фосфор, г 19 45 26 25 51 26
Поваренная соль, г 50,0 50
—
80 73 7
Магний, г 16 18,5 2,5 26 22 4
Сера, г 20,0 21 1,0 31 27 4
Каротин, мг 127 345 218 239 475 236
Сахар, г 600 680 80 180 955 775
Кобальт, мг 2,3 5,4 3,1 2,2 7,4 5,2
Медь, мг 50,0 76 25 79 95 16
Цинк, мг 283 385 102 344 635 291
Марганец, мг 356 385 29 521 635 114
Йод, мг 2,1 5,4 3,3 2,8 8,5 5,7
Витамин D, ИЕ 1300 7700 6400 1750 10600 8850
396