Щербаков Г.Г., Коробов А.В. (ред.) Практикум по внутренним болезням животных
Подождите немного. Документ загружается.
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
Район не относится к биогеохимической провинции, кетоза в хозяйстве не отмечалось.
Прогноз. При интенсивной терапии благоприятный.
Лечение. В рационы сухостойных коров включено по 8 кг сена многолетних трав и 3 кг
комбикорма, дойных коров — по 6 кг сена многолетних трав, 4 кг комбикорма, 1 кг шрота
подсолнечного, исключили свекловичный жом.
Рекомендовано приготовить лечебно-профилактическую добавку «алост» и давать ее
больным животным в лечебной дозе в 2 приема в течение 30- 45 дней. Больным животным
внутривенно введено по 250 мл камагсола, 300 мл 40%-ного раствора глюкозы,
внутримышечно по 10 мл тривитами- на, внутрь задано по 100 г натрия сульфата,
растворенного в 1 л воды, и по 30 мл настойки горькой полыни.
Приведенную структуру разбора занятия рекомендуется использовать и на других
занятиях, связанных с болезнями обмена веш;еств и эндокринных органов.
Контрольные вопросы
1 Классификация болезней обмена веществ и эндокринных органов.
2 Этиология и сущность кетоза у животных.
3 Основные лечебно-профилактические мероприятия при кетозе у животных.
4 Формы остеодистрофии.
5 Дифференциальная диагностика разных форм остеодистрофии у животных.
6 Лечебно-профилактические мероприятия при этой болезни.
7 Причины возникновения миоглобинурии у лошадей и телят.
8 Основные клинические симптомы этой болезни и прогноз.
9 Лечебно-профилактические мероприятия при миоглобинурии.
9.2. БОЛЕЗНИ ДИСБАЛАНСА
МИКРОЭЛЕМЕНТОВ (МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ)
Занятие 1
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОБАЛЬТА.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФТОРА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МАРГАНЦА.
ОБЩАЯ ПРОФИЛАКТИКА МИКРОЭЛЕМЕНТОЗОВ
Цель занятия. Дать характеристику болезней. Освоить методы диагностики. Отработать способы
приготовления лекарств и методы лечения больных животных. Усвоить профилактические мероприятия
при недостаточности кобальта, фтора, марганца.
Материал и оборудование. Больные животные. Инструменты для общеклинического
обследования животного. Материалы и реактивы для сбора и исследования мочи (определение рН,
кетоновых тел, белка, сахара): одноразовые перчатки, стаканчики, пробирки, пипетки, воронки,
фильтровальная бумага, универсальная индикаторная бумага. Пробирки для взятия крови,
антикоагулянт. Ножницы, кровопускательные иглы, вата, спирт. Инструменты для парентерального
введения лекарственных веществ (шприцы, иглы и т. д.). Лекарственные средства: соли микроэлементов,
полисоли, железодекстрановые препараты, витамин В12.
Методические указания. Занятия проводят в учебном манеже, стационаре кафедры, на
ферме хозяйства (учхоза), свиноферме, птицефабрике. Его проводит преподаватель с
подгруппой или 2 преподавателя с группой студентов.
Организационный период — распределение обязанностей между студентами по сбору
анамнеза, клиническому и лабораторному исследованию с заполнением бланка истории
болезни, общих исследований и исследований отдельных систем. Обоснование диагноза,
лечение, итоговое обсуждение.
397
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
По окончании занятия рекомендуется назначить 2-3 студентов для продолжения курации
больного животного с последующим оформлением истории болезни или курсовой работы.
Гипокобальтоз (сухотка, болотная болезнь, энзоотический маразм) — хроническое
эндемическое заболевание, характеризующееся нарушением эритропоэза, белкового,
минерального и других видов обмена веществ.
Этиология. Недостаточность кобальта в почве, воде, растениях и, таким образом, в
кормах и, как следствие, этого у животных.
Симптомы. Проводят клиническое исследование животных по общепринятой схеме,
обращая особое внимание на упитанность, цвет слизистых оболочек, нарушение и извращение
аппетита, состояние желудочно- кишечного тракта.
У крупного рогатого скота при гипокобальтозе в 80-92% случаев появляется снижение и
извращение аппетита с последующей полной его потерей (анорексия). Больные животные
поедают загрязненную подстилку, тряпки, веревки, но отказываются от приема концентратов
и других доброкачественных кормов. В результате нарушения аппетита, расстройства обмена
веществ животные прогрессивно худеют (рис. 256). Масса коров снижается до 150-
250 кг. Резко уменьшается молочная продуктивность. Шерстный покров грубеет, становится
взъерошенным, местами выпадает. Задерживается линька. Видимые слизистые бледные,
анемичные, иногда с желтушным оттенком. Отмечаются расстройства же- лудочно-кишечного
тракта, жвачка вялая. При ухудшении болезни
отмечают усиление перистальтики толстого отдела
кишечника, диарею. В тяжелой стадии
гипокобальтоза у коров понижена тактильная и
болевая чувствительность, животные больше лежат.
У овец симптомы гипокобальтоза в основном
сходны с таковыми у крупного рогатого скота.
Извращение аппетита — первый предвестник
гипокобальтоза, который в дальнейшем осложняется
безоарной болезнью.
У свиней регистрируют анемичность слизистых с
характерным фарфоровым цветом. У лошадей
гипокобальтоз сопровождается ахилией желудочной
секреции, нарушением деятельности органов
пищеварения, анемией, исхуданием.
Диагноз. Для постановки диагноза анализируют состояние биохимической провинции,
содержание кобальта в почве, кормах и тканях животного (печени, крови, молоке).
Гипокобальтоз выявляют там, где содержание его в почвах менее 1,5-2,3 мг/кг, а в
произрастающих на ней растениях ниже 0,07-0,08 мг на 1 кг сухого вещества. Это
преимущественно районы с песчаными, супесчаными, подзолистыми, торфяно-болотными
почвами. Развитию кобальтоза также способствует избыток в почвах и кормах антагонистов
кобальта — марганца, стронция и бора, а также повышенное
398
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
поступление в организм кальция и фосфора, которые подавляют усвоение кобальта.
Недостаточность кобальта у животных может возникнуть при содержании их на однотипных
силосно-жомовых или силосно-концентрат- ных рационах. Учитывают длительность течения
заболевания.
Для экспресс-диагностики гипокобальтоза проводят гидрофильную пробу Мак-Клюра и
Ольдрича, для чего внутрикожно в области шеи вводят раствор солей кобальта и следят за
временем рассасывания образовавшейся пуговки.
Производят отбор проб мочи для исследования. Часто выявляют нарушение диуреза —
полиурию, олигурию, иногда анурию, появление в моче сахара и кетоновых тел.
В условиях лаборатории кафедры берут пробы крови для гематологического и
биохимического анализа. При исследовании крови отмечают уменьшение количества
гемоглобина до 53-66 г/л и эритроцитов до 3,5- 4,5 X 10^^/л, уровень кобальта в цельной
крови снижен до 15-20 мкг/л при норме 30-50.
Дифференцировать гипокобальтоз необходимо от гипокупроза, недостатка марганца,
алиментарной анемии, остеодистрофии, паратуберкулеза.
Лечение. Для лечения больных животных в рацион вводят корма, богатые кобальтом:
кормовые дрожжи, рыбную и мясокостную муку, боенские отходы, клевер, люцерну, ботву
корнеплодов, листья и кору осины. Внутрь назначают соли кобальта (хлорид, сульфат, нитрат)
в виде премиксов, таблеток или в составе комбинированных лечебных рецептов и добавок из
расчета: крупному рогатому скоту — 20-40 мг, мелкому рогатому скоту —2,5-5 мг.
При анемиях внутримышечно применяют железосодержащие препараты с одновременным
введением витамина В12.
Профилактика. В районах с недостатком кобальта в рацион вводят подкормки кобальта:
для дойных коров — 0,6-0,9 мг на 1 корм, ед.; для сухостойных коров — 5,1-10,2 мг на голову;
для овец — 0,43-0,85 мг на голову.
Недостаточность фтора (эндемический кариес зубов) — хроническое заболевание,
проявляющееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зубов с образованием
дефекта в виде полости.
Этиология. Недостаточное поступление в организм фтора.
Диагноз ставят с учетом содержания фтора в воде, почве и кормах, по клиническим
симптомам.
Учитывают то, что заболевание возникает в биогеоценозах, где уровень содержания фтора
в воде менее 0,5 мг/л и почвах — менее 15 мг/кг.
Симптомы. Проводят исследование больного животного по общепринятой схеме, обращая
особое внимание на осмотр ротовой полости и состояние зубов, костяка.
Болезнь развивается медленно, длительное время остается незаметной. Симптомы болезни
появляются при глубоком поражении зубов. Отмечают затрудненное пережевывание корма,
медленный прием воды, слюнотечение. Учитывают стадийность проявления болезни в
зависимости от морфологических изменений, происходящих в ткани зуба. Стадия пятнистого
кариеса (первая стадия) характеризуется отложением меловых и пигментированных пятен на
жевательной поверхности коренных зубов или на
399
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
эмали резцовых зубов. На второй стадии (поверхностный кариес) появляется
нарушение целостности эмали и образование черно-коричневой пигментации на
пораженных участка зубов. На третьей стадии обнаруживают полости в эмали и
дентине. На четвертой (глубокий кариес) выявляют воспаление пародонта,
избыточное образование цемента на поверхности корня зубов, разрушение
дентина, вскрытие пульпаторной полости. Корни зубов обнажаются, из ротовой
полости исходит неприятный запах, пережевывание корма затруднено, наступает
истощение.
Кроме того, появляются признаки остеодистрофии: шаткость зубов,
деформация суставов, рассасывание хвостовых позвонков.
Лечение. Для лечения и профилактики недостаточности фтора в рационы
вводят корма, богатые фтором, — рыбную, костную, мясокостную муку, а также
кальция фосфат кормовой, монокальцийфосфат и другие кормовые фосфаты,
содержащие до 0,2-0,3% фтора. Обогащают воду фтором до достижения
концентрации 1 мг/л, используя фтористый или кремнефто- ристый натр.
Осматривают ротовую полость, удаляя оставшийся корм, обрабатывают
антисептическими растворами. В пораженные участки зубов втирают 4% -ный
раствор фтористого натра.
Недостаточность марганца (марганцевый рахит, у птиц — перозис, пе- роз) —
хроническое заболевание, характеризующееся нарушением воспроизводительной
функции, деформацией суставов. Заболевание встречается у крупного рогатого
скота, овец, коз, свиней, птиц и других животных.
Этиология. Недостаточное поступление в организм животных марганца.
Симптомы. Заболевание обычно развивается медленно. У животных
снижается упитанность и продуктивность, молодняк отстает в росте и развитии.
Снижается эластичность кожи. Задерживается линька. Особенно характерны
признаки остеодистрофии: шаткость зубов, поперечных отростков поясничных
позвонков, искривление костей конечностей. Суставы ног увеличены,
деформированы, иногда болезненны (рис. 257, 258). Координация движений
нарушается, возникает хромота.
При перозе у птиц утолщаются и искривляются трубчатые кости конечностей и
крыльев. Припухает коленный сустав. В связи с расслоением
400
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
связок и мышечных сухожилии птицы не могут стоять, ноги подворачива-
ются в суставах. Как у млекопитаюш;их, так и у птиц при исследовании
сердечно-сосудистой системы обнаруживают признаки миокардиодистрофии: тахикардию,
глухость и слабость первого тона, расщепление или раздвоение тонов.
Анемический синдром выражается бледностью видимых слизистых оболочек.
При диагностике заболевания учитывают анамнестические данные, принимая во
внимание, что причиной гипомарганцевого микроэлементоза является недостаточное
поступление марганца с кормом и водой, что отмечается в биохимических провинциях с
песчаными и торфяными почвами нейтральной и слабощелочной реакции. При высоком
показателе рН усвояемость растениями марганца снижается. Заболевание также может прояв-
ляться в биогеоценозе с избыточным содержанием в почвах, воде и кормах антагонистов йода
и молибдена. Анализируют рацион кормления, так как причиной микроэлементоза может
служить однотипное кормление, например, высококонцентратные рационы с наличием
жмыхов и шротов, рационы силосно-жомового типа с наличием большого количества свеклы.
Избыток кальция и фосфора в кормах способствует уменьшению всасывания марганца из
толстого отдела кишечника.
При определении синдроматики стада обращают внимание на показатели
воспроизводства: возникает бесплодие, удлиняется сервис-период, охота у самок протекает без
типичных признаков, происходит смещение полов у потомства (больше рождается мужских
особей), у быков-производителей обнаруживают дистрофию семенников, аспермию. У
лактирующих животных снижается секреция молока.
В диагностике заболевания также учитывают характерные клинические симптомы, для
чего проводят обследование больного животного по общепринятой схеме.
Проводят отбор проб крови для биохимического и гематологического исследования, при
котором устанавливают изменение концентраций общего кальция и неорганического фосфора,
снижение щелочного резерва. Специфическим признаком марганцевого гипомикроэлементоза
считают снижение концентрации марганца в крови — ниже 2 мкг/100 мл. Уровень
гемоглобина и количество эритроцитов снижено.
Лечение. Для лечения и профилактики микроэлементоза в рацион вводят сено злаковое,
клеверное, люцерновую травяную муку, отруби пшеничные. Используют добавки солей
марганца (сульфатов, хлорида) в виде премиксов, брикетов, полисолей микроэлементов из
расчета крупному рогатому скоту и овцам —40-60 мг/кг, свиньям — 50-55 мг/кг.
При перозе периодически 2-3 раза в декаду птице выпаивают раствор калия перманганата
(1 г на 10 л). Несушкам и молодняку в рацион вводят марганца сульфат соответственно 5-8 и
1-3 мг в сутки.
Общая профилактика микроэлементозов. Наиболее биологически обоснованным путем
обеспечения организма животных микроэлементами является внесение их в почву согласно
агрохимлабораторий с учетом содержания их в пахотном слое земли. Для этого используют
комплексные
401
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
удобрения: туки, навоз, сапропели, отходы производства — шлаки, природные
адсорбенты — цеолиты, бентониты, микроудобрения.
После определения фактического содержания микроэлементов в кормах рациона для
разных видов животных с учетом возраста, потребности, физиологического состояния,
продуктивности рассчитывают уровень добавок дефицитных элементов, который устраняют
использованием разнообразных кормовых добавок, премиксов, полисолей с содержанием
микроэлементов.
На занятии отрабатывают технику клинических, лабораторных и специальных методов
исследований животных с симптомами недостаточности кобальта, фтора, марганца. Проводят
разбор по исследованиям, закрепление основных методов диагностики, лечения и
профилактики рассмотренных болезней.
Контрольные вопросы
1 Значение микроэлементов для организма животных.
2 Что такое микроэлементозы?
3 Основные клинические симптомы у животных при недостаточности кобальта.
4 Основные клинические симптомы у животных при недостаточности фтора.
5 Основные клинические симптомы у животных при недостаточности марганца.
6 Из чего складывается общая профилактика микроэлементозов?
9.3. ГИПОВИТАМИНОЗЫ
Занятие 1
А-ГИПОВИТАМИНОЗ.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В.
С-ГИПОВИТАМИНОЗЫ
Цель занятия. Дать характеристику гиповитаминозам. Освоить методы диагностики. Отработать
способы приготовления лекарств и методы лечения больных животных. Усвоить мероприятия по
профилактике А-гиповитаминоза, гиповитаминозов группы В, С-гиповитаминоза.
Материал и оборудование. Больные животные (коровы, телята, нетели, свиноматки, поросята,
ягнята и т. д.) с недостаточностью витамина А, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
Инструменты для общеклинического обследования. Материалы и инструменты для взятия крови
(пробирки, иглы, ножницы, вата, спирт). Инструменты для подкожного, внутримышечного,
внутривенного введения витаминных препаратов (иглы, шприцы, ножницы, вата, спирт, резиновые
бутылки, болюсодаватель).
Методические указания. Занятия проводят в учебном манеже, стационаре кафедры, на
ферме хозяйства (учхоза). Его проводит преподаватель с подгруппой или 2 преподавателя с
группой студентов.
Организационный период — распределение обязанностей между студентами по сбору
анамнеза, клиническому и лабораторному исследованию с заполнением бланка истории
болезни, общих исследований и исследований отдельных систем. Обоснование диагноза,
лечение, итоговое обсуждение. По окончании занятия рекомендуется назначить 2-3 студентов
для продолжения курации больного животного с последующим оформлением истории болезни
или курсовой работы.
Понятием «витамины» в настоящее время выделяется группа веществ разнообразной
химической природы, которые необходимы для роста, выживаемости и размножения
организма. Эти вещества характеризуются нижеследующими общебиологическими
свойствами.
402
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
1 Биосинтез витаминов осуществляется в основном вне организма жи-
вотных. Эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществляемый кишечной
микрофлорой, не в состоянии покрыть потребности организма. Поэтому животные
получают витамины главным образом извне, с кормами.
2 Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.
3 Витамины необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в
малых дозах.
4 При поступлении в организм они оказывают влияние на биохимические процессы,
протекающие в различных органах и тканях.
5 Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их
усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде специфических гипо- и
авитаминозов.
6 Витамины активно участвуют во многих обменных процессах путем включения в
ферментативные системы или непосредственного участия в различных биохимических
реакциях организма. Известно более ста ферментных систем, в состав которых входят
витамины. Специфичность витаминов — их нельзя заменить другими веществами, т. е.
витамины относятся к группе незаменимых пищевых веществ.
7 Причины нарушения витаминного обмена многообразны. Принято выделять две
основные группы факторов, обусловливающих развитие витаминной недостаточности:
8 Экзогенные, внешние причины, которые обусловливают развитие первичных гипо- и
авитаминозов.
9 Эндогенные, внутренние причины, приводящие к развитию вторичных гипо- и
авитаминозов.
Недостаточность ретинола (гиповитаминоз А) — хронически протекающее заболевание
взрослых животных и растущего молодняка, возникающее на почве недостатка в организме
витамина А и недостаточного поступления с кормами ретинола или его провитамина —
каротина, характеризуется нарушением обмена веществ, задержкой роста, снижением
продуктивности, воспроизводительной способности и общей резистентности к инфекционным
заболеваниям.
Этиология. Причины нарушения обмена витамина А в организме многообразны.
Алиментарная форма гипо- и авитаминозов возникает при недостатке или полном отсутствии в
кормах каротиноидов и витамина А, может быть вызвана нерациональным подбором,
неправильным хранением и переработкой кормов. Недостаток ретинола в организме животных
чаще всего наблюдается в зимне-весенний период содержания. Объясняется это тем, что
созданные запасы витамина А в организме животных в пастбищный период к весне
истощаются.
Эндогенная форма гиповитаминоза А возникает вследствие нарушения всасывания,
усвоения и обмена каротина и ретинола в организме животного. Эта форма А-гиповитаминоза
развивается на фоне достаточного содержания в рационе каротиноидов и ретинола, но когда
последние плохо усваиваются в организме вследствие нарушения резорбции (всасывания) их
через стенки кишечника при воспалительных процессах; торможения
403
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
процесса превращения каротиноидов в активную форму — ретинол; при
недостатке фермента бета-каротин 15-диоксигеназы; изменения состава рациона, особенно
при недостатке полноценного белка и жира в кормах; болезнях печени; при отравлении
животных ядовитыми веществами, нитратами, нитритами, бактерийными токсинами;
инфекционных и паразитарных болезнях и др.
Симптомы. Специфические признаки проявления А-витаминной недостаточности —
ксерофтальмия (рис. 259) и кератинизация кожного эпителия и внутренних органов (рис. 260),
матовость волосяного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее
складчатость, шелушение кожи, возможна аллопеция. Отставание в росте и развитии
молодняка, предрасположенность его желудочно-кишечным и легочным заболеваниям.
Слезотечение, конъюнктивит, ослабление зрения в темноте (гемералопия). У самок
недостаточность витамина А в первую очередь сказывается на репродуктивных функциях —
нарушается половой цикл, процессы оплодотворения и развития плода. Наблюдается
бесплодие, резорбция плода, аборты, телята рождаются нежизнеспособными. У самцов умень-
шается общее количество сперматозоидов в эякуляте и увеличивается число деформированных
клеток. Температура тела, пульс и дыхание при неосложненных формах изменяются мало,
тоны сердца становятся глухими. Снижение уровня в сыворотке крови, молоке, молозиве,
печени витамина А и каротина. При гиповитаминозе А у взрослого крупного рогатого скота и
телят старше 3 мес. ретинола — ниже 20 мкг/100 мл (меньше 0,7 мкмоль/л). У больных свиней
уровень ретинола в сыворотке крови снижен до 10 мк/100 мл (0,35 мкмоль/л), в печени до
следов. У овец количество ретинола в сыворотке крови снижено до 1-20 мкг/100 мл. В мо-
лозиве первого удоя от коров с недостаточностью ретинола содержится менее 4 мг/кг
витамина А, в молоке следы его.
Диагноз. Для выявления гиповитаминоза А в первую очередь проводят сбор
анамнестических данных. Из анамнеза узнают, когда и откуда поступили больные животные,
время заболевания, условия их кормления, содержания, эксплуатации, продуктивность и др.
Кроме того, оценивают качество кормов органолептически и по результатам лабораторных
исследований. Анализируют корма на содержание переваримого протеина, каль-
404
9. Болезни обмена веществ и эндокринных органов
ция, фосфора, сахара, каротина и витамина А, а силос и сенаж на содер-
жание кислот. Так же определяют содержание в сыворотке крови, молоке
(молозиве), печени каротина и витамина А.
Диагноз подтверждают также на основании анализа рационов, клинических признаков,
содержания витамина А в сыворотке крови, молозиве (молоке), печени. Исключают телязиоз,
риккетсиозный кератоконъюнктивит.
Лечение. При гиповитаминозе А проводят комплексную терапию с учетом тяжести
клинического проявления и наступивших осложнений. Для всех больных животных создают
оптимальные условия содержания и обеспечивают полноценный рацион с включением
легкоусвояемых кормов, богатых каротином: зеленую траву, красную морковь, морковный сок,
белково-вита- минную или хвойно-витаминные пасты, настой сена или хвои, травяную муку,
витаминное сено, гидропонную зелень, хороший силос и др. Диетотерапия недостаточности
ретинола каротиносодержапдими кормами предпочтительнее и надежнее, чем лечение
готовыми витаминными препаратами. Хороший лечебный эффект оказывают витаминные
препараты, которыми обогащают рационы животных при недостатке каротиноидов в кормах:
рыбий жир, аквитал, аевит, растворы ретинола ацетата и пальмитатат в масле, концентрат
витамина А, микровит А кормовой, витамицин, дафасо, тривит, тривитамин, тетравит,
аквиталхиноин и др. Препараты витамина А дозируют по ретинолу. Лечебные дозы в сутки на
одно животное: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям 50000-500000 МЕ,
свиноматкам, овцематкам, баранам, телятам — 50000-100000 МЕ, поросятам, ягнятам — 3000-
10000 МЕ, собакам — 3000-10000 МЕ. Курс лечения 15-20 дней и более.
Особого внимания заслуживает вопрос о способе введения различных препаратов
витамина А. Все сухие порошкообразные препараты в желатиновых капсулах вводятся
орально, т. е. естественным путем. Масляные и водорастворимые препараты могут быть
введены и орально, и парентерально. Водорастворимые препараты, введенные орально,
усваиваются значительно быстрее, чем масляные. Что касается парентерального введения
масляных препаратов витамина А, то по многим литературным данным, они почти не
усваиваются, и, тем не менее, по традиции такая практика применения продолжается.
Профилактика. Рационы по потребности животных обогащают каротином и витамином А.
При недостатке в кормах витамина А и каротиноидов назначают орально препараты ретинола.
Профилактические дозы витамина А в 4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение
1- 2 месяцев.
Недостаточность витаминов группы В. К этой группе относится более 20 витаминов,
различных по биохимическим свойствам. Они оказывают большое влияние на обмен веществ в
организме. При недостатке одного из витаминов группы В значительно снижается способность
организма к образованию антител в сыворотке крови, и следовательно, ухудшаются защитные
свойства организма. Большой ущерб животноводству наносят скрытые гиповитаминозы
витаминов группы В, при которых не наблюдаются внешние признаки недостатка, но
снижается продуктивность и ухудшается окупаемость корма.
405
ЧАСТЬ ВТОРАЯ
Витамины группы В тесно связаны с функцией желез внутренней сек-
реции, нервной системы. Недостаток витаминов группы В в организме животных может
возникать при желудочно-кишечных заболеваниях, вследствие плохого усвоения витаминов,
интенсивного их разрушения, недостаточного всасывания их из пиш;еварительного тракта и
ухудшения синтеза витаминов кишечными бактериями.
Витамины группы В синтезируются растениями, дрожжевыми клетками и различными
микроорганизмами, в том числе и кишечными бактериями. Микроорганизмы, обитающие в
пищеварительном тракте жвачных животных, главным образом в рубце, в процессе
жизнедеятельности синтезируют витамины группы В, поэтому жвачные животные не
нуждаются в поступлении с кормами этих витаминов и, как правило, не страдают от их
недостатка. Исключение составляет молодняк в первые месяцы жизни, пока у него не развита
рубцовая микрофлора. Потребность молодняка в витаминах в это время обеспечивается за
счет поступления их с молозивом и молоком. У животных с однокамерным желудком,
например у свиней, микроорганизмы обитают в основном в задних отделах кишечника. Вита-
мины группы В.>синтезируются здесь слабо и в кровь всасываются плохо, поэтому эти
животные нуждаются в кормах с большим содержанием витаминов группы В.
Из витаминов этой группы наибольшее значение для животных имеют тиамин,
рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, цианкобаламин и др.
Недостаток тиамина (витамин Bi, аневрин, торулин, полиневрамин) — заболевание,
возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме тиамина. Болезнь
проявляется поражением нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, атрофией
мышц и истощением. Регистрируется у птиц, свиней, пушных зверей, телят, ягнят, кошек,
кроликов. Витамин Bi синтезируется зелеными растениями и многочисленными микробами —
симбионтами рубца и слепой кишки. У телят до 16-недельного возраста тиамин не
синтезируется.
Этиология. Введенный с кормом тиамин всасывается в тонком отделе кишечника и
уже в кишечной стенке, а также в печени превращается в кокарбоксилазу. Тиамин дольше
всего задерживается в печени, надпочечниках, почках и яичниках. Относительное
преобладание уровня тиамина в нервной системе, почках, печени и мышцах связано с
повышенным запросом тканей этих органов на данный витамин.
Заболевание развивается при недостатке тиамина в кормах, разрушении его
антиметаболитами или снижении микробного биосинтеза при расстройствах пищеварения.
Гиповитаминоз Bj у животных возникает при употреблении кормов, содержащих природные
антивитамины. Пушные звери заболевают при скармливании им сырой рыбы (карп, плотва,
лещ, тюлька). Лошади, крупный рогатый скот — при поедании папоротника орляка обык-
новенного и хвоща полевого и болотного. Указанные корма содержат природный антивитамин
— фермент тиаминазу, разрушающий тиамин. Варка рыбы, обработка папоротника и хвоща
паром разрушают тиаминазу.
С и м п т о м ы . Заболевание развивается медленно. Сперва возникают общие симптомы
тиаминной недостаточности: задержка роста, исхудание.
406