Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

поры, апатию, снижние памяти, внимания, ухудшение слуха, сухость

кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.

При осмотре обращает внимание бледность и отечность кожных по-

кровов и подкожной клетчатки. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная.

Одутловатость лица, пастозность конечностей. Речь замедленная, голос

хриплый, движения медлительные. Определяется брадикардия (52-60 уд./

мин.), гипотензия, объем циркулирующей крови уменьшен, скорость кро-

вотока замедлена. При врожденном гипотиреозе происходит задержка

роста и психического развития вплоть до слабоумия (кретинизм). Та или

иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных.

Нет существенных клинических отличий между выраженными

формами первичного, вторичного и третичного гипотиреоза.

Эксквизитные обстоятельства, такие как употребление алкоголя,

охлаждение, стресс могут вызвать развитие гипотиреоидного (миксе-

дематозного) криза: быстрое ухудшение состояния, особенно у боль-

ной микседемой. Криз проявляется гипотермией, нарастающим тормо-

жением центральной нервной системы, альвеолярной гиповентиляцией

с гиперкапнией, брадикардией, гипотензией и смертью больной.

Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышен, при вторич-

ном - снижен или нормальный. Секреция тиреоидных гормонов - ТЗ,

Т4 - уменьшена. Щитовидная железа может быть различных разме-

ров. Помимо определения уровня тиреоидных гормонов и ТТГ опре-

деляют количество йода, связанного с белком, которое значительно

снижено при гипотиреозе.

На электрокардиограмме отмечается синусовая брадикардия,

снижение вольтажа, замедление атрио-вентрикулярной проводимости,

удлинение интервала Р-(3, снижение интервала Б-Т.

В анализе крови патологические изменения находят у 60-70%

больных: лимфоцитоз, увеличение СОЭ; угнетение обменных процес-

сов в костном мозге лежит в основе "тиреогенных" анемий, которые

могут быть гипохромными, нормохромными и гиперхромными. Сни-

жены показатели основного обмена, синтеза белков, увеличены |3-ли-

попротеиды и холестерин - до 9,36 ммоль/л (360 мг%). Больные склон-

ны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантнос-

ти плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Ультразвуковая эхография благодаря определению размеров щито-

видной железы и оценке ее эхоструктуры может указать на возможные

причины гипотиреоза. Этим методом удается выявить один из характер-

ных симптомов, имеющихся у 30-80% больных гипотиреозом - жидкость

710

в полости перикарда. Гидроперикард может сочетаться с другими про-

явлениями гипотиреоидного полисерозита - гидротораксом, асцитом.

Особенностью течения заболевания у беременных является уменьше-

ние симптомов гипотиреоза с развитием беременности. Обращает на себя

внимание, что у больных, постоянно принимавших определенные дозы

тиреоидных гормонов, во второй половине беременности возникают кли-

нические симптомы гиперфункции щитовидной железы, что прежде всего

выражается в появлении тахикардии. Эти изменения обусловлены ком-

пенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода и по-

ступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. На более поздних

сроках беременности возможна ремиссия имеющегося гипотиреоза.

Беременность при гипотиреозе нередко осложняется гипертензией,

гестозом, эклампсией и внутриутробной смертью плода. Дети рожда-

ются с глубокими аномалиями развития. Даже субклинические формы

гипотиреоза сопровождаются невынашиванием беременности. До-

вольно частым осложнением беременности является развитие железо-

фолиеводефицитной анемии (тиреопривной). Наиболее характерное

осложнение родового процесса - упорная слабость сократительной де-

ятельности матки. Мертворождаемость у женщин, больных гипотирео-

зом, в 2 раза выше, чем у здоровых.

Нормальное развитие плода требует хорошей компенсации забо-

левания матери. Потребность в лекарственных препаратах возрастает

на 30-50%, на что указывает повышение концентрации ТТГ в крови.

Имеются сообщения о связи гипотиреоза матери с болезнью Дауна,

аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами

функции щитовидной железы; транзиторном гипотиреозе. Отсутствие

адекватного лечения гипотиреоза во время беременности в дальней-

шем приводит к задержке умственного развития у детей.

С 1992 г. в России проводят скрининг новорожденных на гипотире-

оз. Врожденный гипотиреоз выявляют с частотой 1:4000. Ранним при-

знаком врожденного гипотиреоза являются перенашивание беременнос-

ти (гестационный возраст > 42 нед.), повышенная масса тела при рож-

дении (> 4 кг), затянувшаяся "физиологическая желтуха" (> 3 дней).

Выражены дыхательные нарушения в виде остановки дыхания, шум-

ного дыхания, вялость сосания, сонливость, инертность. При осмотре

ребенка обращают на себя внимание большие размеры живота, пупоч-

ная грыжа, запоры, холодная, мало эластичная кожа, иногда с мрамор-

ным рисунком, большой открытый родничек (диаметр превышает 5

мм). Возможен отек наружных половых органов и конечностей, утол-

щение и увеличение языка. Эти признаки появляются постепенно, по-

711

этому диагноз до 3-4 мес. поставить трудно. Непосредственно после рож-

дения классических симптомов нет. ТТГ в первые 3 дня после рождения

увеличен у всех новорожденных. Поэтому нужно определять его на 5-6

день жизни ребенка, а у маловесных детей или с низкой оценкой при рож-

дении по шкале Апгар - на 8-10 день (у них снижен синтез гормонов). При

повышении уровня ТТГ определяют содержание ТЗ и Т4 в плазме (при ги-

потиреозе эти показатели понижены). Чтобы избежать неизлечимых пора-

жений центральной нервной системы ребенка - олигофрении или кретиниз-

ма, диагноз следует поставить как можно раньше (до 1 мес.) и немедленно

начинать лечение, не всегда дожидаясь подтверждения диагноза (результа-

тов определения ТЗ и Т4, повторного исследования ТТГ). Важным мето-

дом диагностики врожденного гипотиреоза является ультразвуковое ска-

нирование щитовидной железы. При атиреозе или гипоплазии железы ди-

агноз не вызывает сомнений и пожизненное лечение следует начать немед-

ленно. При врожденном гипотиреозе отстает костный возраст, но опреде-

лять его следует по колену, а не по запястью. Лечение заключается в на-

значении левотироксина 10-15 мг/кг массы тела в течение года.

Дети у матерей с гипотиреозом сразу после рождения должны быть

взяты иод особый контроль для коррекции возможных нарушений их

развития. Сохранение беременности у женщин, страдающих гипотирео-

зом, представляет большую опасность для плода, чем для матери.

Основным принципом лечения беременных, страдающих гипоти-

реозом, является замещение недостаточной функции щитовидной же-

лезы. Для этого назначают препараты, содержащие гормоны щито-

видной железы. Лечение продолжается всю беременность (при этом

заболевании больные лечатся пожизненно). В 111 триместре беременно-

сти доза гормонов уменьшается. Используют следующие препараты:

Трииодтиронин, лиотиронии назначают вначале по 10-20 мкг/сут.,

затем дают поддерживающую дозу 25-50 мкг/сут.

Тироксин, эльтироксин, Ь-тироксин назначают начальную

дозу 25-100 мг/сут., поддерживающую - 100-200 мкг/сут.

Тиреокомб (содержит в 1 таблетке 70 мкг тироксина, 10 мкг трии-

одтиронина, 150 мкг К1) назначают по 0,5-2 табл. в сутки, постепен-

но увеличивая до поддерживающей дозы 1-4 таблетки в сутки.

Тиреотом (содержит в 1 таблетке 10 мкг лиотиронина, 40 мкг лево-

тироксина) назначают, начиная с 0,5-1 таблетки 1 раз в день, увеличи-

вая с интервалами в 2-4 дня до поддерживающей дозы 3-6 таблеток.

Тиреотом-форте (30 мкг лиотиронина, 120 мкг левотироксина) на-

значают, начиная с 0,5-1 таблетки 1 раз в день, увеличивая с интер-

валами в 2-4 дня до поддерживающей дозы 1-2 таблетки.

712

Лечение гипотиреоза двухэтапное: цель 1-го этапа - ликвидировать

дефицит тиреоидных гормонов, цель 2-го этапа - сохранить состояние ком-

пенсации. Дозу и препарат подбирают индивидуально. Начинают с малых

доз, увеличивая дозу каждые 7-10 дней. Контроль осуществляют путем ис-

следования гормонов: уровень ТТГ, Т4 должен быть нормальный.

Если дозу Ь-тироксина у женщин с гипотиреозом при возникновении

беременности часто приходится постепенно увеличивать, то после родов

ее, по всей вероятности, нужно снижать. Однако до сих пор по этому

вопросу нет единого мнения. В тех случаях, когда доза во время бере-

менности остается прежней, следует, очевидно, сохранить ее и после ро-

дов. Если же при беременности дозу Ь-тироксина пришлось увеличивать,

то ее после родов следовало бы снизить на 25 мкг/сут., а через 6-8 нед.,

проверив уровень ТТГ в сыворотке, соответственно скоррегировать ее.

Для повышения толерантности к тиреоидным гормонам применя-

ют р-адреноблокаторы. При назначении препаратов щитовидной же-

лезы возможно развитие гипертиреоза у плода.

Лечение гипотиреоидной (микседематозной) комы заключается в

срочной компенсации функций щитовидной железы. Для этого в вену

вводится Ь-тироксин в дозе 300-500 мкг, а затем по 100 мкг в сутки

в течение 5 дней. В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу.

Для борьбы с коллапсом, предотвращения относительной недостаточ-

ности надпочечников назначают преднизолон по 100-200 мг или гид-

рокортизон (200-400 мг), повторяя инъекции каждые 6-8 ч (вдвое

уменьшая каждую последующую дозу). Кроме того, вводят 5% ра-

створ глюкозы или гипертонический раствор хлорида натрия, комп-

лекс витаминов. Производят искусственную вентиляцию легких.

Улучшение наступает через 24-36 ч.

Врачебная тактика при беременности и гипотиреозе основывается на

положении, что беременные с этим заболеванием относятся к группе высо-

кого риска перинатальной патологии. При ведении беременных с гипотире-

озом, развившимся после операции на щитовидной железе, необходимым

условием является оценка функционального состояния железы и проведе-

ние заместительной терапии тиреоидными гормонами иод контролем лабо-

раторных методов исследования. Необходимо учитывать, что беремен-

ность часто осложняется преждевременным прерыванием и развитием ане-

мии. Операции (кесарево сечение) у больных со сниженной функцией щи-

товидной железы не предполагают обязательных тяжелых осложнений. Но

плановые операции надо отложить до полной компенсации гипотиреоза.

Особого подхода к решению вопроса о продолжении беременности

требуют врожденные формы гипотиреоза. В этих случаях необходимо

713

проведение медико-генетической консультации, т.к. риск рождения

неполноценного потомства у этих женщин достаточно высок; имеют-

ся данные о взаимосвязи патологии щитовидной железы и хромосом-

ных аберраций.

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в некоторых гео-

графических районах с недостаточным содержанием йода в окружаю-

щей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы.

Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную

недостаточность; включается ряд механизмов адаптации, главные из

которых: повышение тиреоидного клиренса неорганического йода,

гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина,

увеличение синтеза щитовидной железой трииодтиронина, повышение

превращения Т4 в ТЗ и продукции тиреотропного гормона.

Эутиреоидный зоб - наиболее часто встречающееся заболевание щи-

товидной железы в Европе. Около 800 млн людей имеют риск развития

йоддефицитных заболеваний, 190 млн страдают эндемическим зобом и 3

млн имеют клинические проявления кретинизма (Ыашпап .1. еХ а1., 1996).

Женщины болеют чаще мужчин. Зоб проявляется обычно в периоды жиз-

ни, связанные с гормональной перестройкой, и обусловленной этим по-

вышенной потребностью в йоде: в период полового созревания, во вре-

мя беременности и кормления грудью. Повышение потребности в йоде

во время беременности связано с двумя факторами. Во-первых, при бере-

менности наблюдается увеличенная потеря йода с мочой, во-вторых,

часть материнского йода переходит в организм плода и используется для

синтеза тиреоидных гормонов его щитовидной железой.

По данным Г.А.Герасимова (1997), практически вся территория

России эндемична по зобу. По своему геохимическому составу почва

и вода на подавляющей части территории России обеднены йодом,

что приводит к развитию эндемического зоба. Наиболее широко де-

фицит йода и эндемический зоб распространены на Северном Кавка-

зе, Урале, Алтае, Сибирском плоскогорье, Дальнем Востоке, Верхнем

и Среднем Поволжье и Центральном регионе Европейской части

страны. Неблагоприятную роль в развитии йоддефицитного зоба сыг-

рали значительные изменения в характере питания: снижение почти в

10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом,

а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых от-

носительно высоко. Овощи с приусадебных участков, играющие су-

щественную роль в рационе многих жителей страны, содержат мало

йода. Важно и то, что в течение последних 5 лет производство йо-

дированной соли в России практически свернуто.

714

Суточная пищевая потребность в йоде взрослого человека состав-

ляет 150 мкг, у беременных и кормящих грудью - 200-260 мкг. Если че-

ловек получает в день меньше 50 мкг йода, у него повышается уровень

тиреотропного гормона гипофиза и развивается гипотиреоз. В регио-

нах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к

которым относится подавляющая часть территории России, понижен-

ное потребление йода (менее 100 мкг/сут.) является довольно жестким

фактором стимуляции щитовидной железы во время беременности (Бу-

румкулова Ф.Ф., Герасимов Г.А., 1998). Развитие гипотиреоза у плода

и в раннем детском возрасте приводит к нарушению умственного раз-

вития вплоть до кретинизма; менее выраженные умственные расстрой-

ства плохо диагностируются и их распространенность значительно

выше (Delange F., 1985). В йоддефицитных регионах у женщин страда-

ет репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и

мертворождений. В этих районах повышена перинатальная и детская

смертность (Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю., 1997).

Клиническая картина определяется величиной зоба, ее формой и

функциональным состоянием. Больных беспокоят общая слабость, по-

вышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в об-

ласти сердца. При большом зобе возникает чувство сдавливания

близлежащих органов.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По

консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистоз-

ным. У женщин щитовидная железа часто представлена множествен-

ными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормо-

нов с появлением клинических признаков гипотиреоза.

Дефицит йода ведет к нарушению синтеза ТЗ и Т4, усилению сек-

реции ТТГ. Щитовидная железа увеличивается, и это способствует

дополнительному синтезу гормонов, поддерживая эутиреоидное со-

стояние. В крови уровень трииодтиронина нормальный или повышен-

ный, тироксина - пониженный.

Во время беременности эутиреоидный зоб привлекает внимание

еще и потому, что в этом случае существует опасность развития зоба у

ребенка, поскольку обеспечение йодом щитовидной железы плода про-

исходит исключительно за счет матери. В связи с этим достаточное по-

требление йода матерью играет важную роль во время беременности.

Беременность ограничивает резервы йода и приводит к состоянию

относительной йодной недостаточности. Эта ситуация чревата послед-

ствиями как для матери, так и для плода. У матерей формирование зоба

возникает в результате повышения ТТГ (в пределах нормального диапа-

715

зона). Нарастание ТТГ происходит, главным образом, после окончания

первого триместра и сочетается с относительной гииотироксинемией.

Возникающий на фоне беременности зоб после родов подвергается

обратному развитию не всегда, и это облегчает понимание высокой рас-

пространенности тиреоидной патологии среди женщин. У плода также

наблюдается избыточная стимуляция щитовидной железы: железистая ги-

перплазия после рождения встречается у 10% новорожденных, а уровни

ТТГ у младенцев умеренно повышены в пуповинной крови. Главным

связующим звеном между тиреоидными нарушениями у матери и младен-

ца служит относительная йодная недостаточность (Glinoer D., 1996).

Предотвратить формирование зоба во время беременности можно

систематическим приемом антиструмина, содержащего 1000 мкг ка-

лия йодида в 1 таблетке. Назначают по 1/2 таблетки в день или по 1

таблетке 1-2 раза в неделю. Другим препаратом йода является "Ка-

лия йодид-200", его принимают по 1 таблетке ежедневно. Можно при-

менять комплексные препараты, содержащие витамины, микроэлемен-

ты и некоторые другие компоненты. "Витамакс плюс с антиоксидан-

тами", "Поливит", "Центрум", "Юникап" содержит по 150 мкг йода.

Их назначают по 1 капсуле или таблетке ежедневно.

Если помимо зоба имеются клинические и лабораторные признаки

гипотиреоза, требуется назначение лечения тиреоидными гормонами в

комбинации с йодом, например "Тиреокомбом" (см. лечение гипоти-

реоза) под контролем лабораторных показателей.

Тиреоидиты у беременных диагностируют редко, особенно это от-

носится к хроническому тиреоидиту Риделя и более тяжело протекаю-

щему подострому тиреоидиту де Корвена. Гораздо чаще встречается

хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото).

Им болеют женщины среднего возраста. Иммунный генез болезни

подтверждается наличием массивной лимфоцитарной и плазматичес-

кой инфильтрации ткани щитовидной железы, повышенным содержа-

нием иммуноглобулинов в крови, повышением титра антител к раз-

личным компонентам соединительной ткани, прежде всего к тиреог-

лобулину и микросомам, у 90% больных.

При этом заболевании щитовидная железа увеличена в размерах,

безболезненна, умереннной плотности. Компрессионные симптомы редки.

Через 3-4 мес. от начала болезни появляются симптомы гипотиреоза, в

крови снижаются уровни ТЗ и Т4, увеличивается содержание тиреотроп-

ного гормона. Диагноз подтверждается биопсией щитовидной железы. С

целью выявления аутоиммунного тиреоидита во время беременности

Ф.Ф.Бурумкулова, Г.А.Герасимов (1998) рекомендуют в ранние сроки

716

обследовать беременных с подозрением на дисфункцию щитовидной

железы на наличие в сыворотке крови антител к тирсоглобулину и ти-

реоидной пероксидазе.

Следовало бы ожидать, что частота зоба Хашимото, как это ха-

рактерно для других аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

и других органов, увеличивается в первом триместре беременности, а

в дальнейшем снижается. Однако это трудно доказать, поскольку ос-

новной диагностический прием - определение поглощения радиоак-

тивного йода, которое при тиреоидите резко снижаегся, при беремен-

ности использовать нельзя.

Вследствие иммунодепрессивного действия беременности ранее ди-

агностированный аутоиммунный тиреоидит может иметь тенденцию к

ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

Лечение проводят тиреоидными гормонами, оказывающими замес-

тительное действие и влияющими на течение аутоиммунного процесса.

Иногда применяют глюкокортикоиды. У некоторых женщин с гипоти-

реозом на почве тиреоидита Хашимото после родов происходит обо-

стрение тиреоидита. В таких случаях подбор оптимальной заместитель-

ной дозы Ь-тироксина может оказаться достаточно трудной задачей.

В последние годы сообщают о послеродовом тиреоидите (ПТ).

При беременности транзиторно снижается активность иммунных про-

цессов. После родов иммунная активность резко возрастает, и такой

феномен "отдачи" может лежать в основе тиреоидных нарушений у

женщин с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям щи-

товидной железы. Частота ПТ составляет 4-7%, у женщин с антите-

лами к щитовидной железе это заболевание обнаруживают чаще - в

33%. ПТ - это разновидность аутоиммунного тиреоидита.

Начальные проявления ПТ возникают через 3 мес. после родов (ги-

пертиреоидная фаза), затем - спустя 5-7 мес. наступает фаза чранзитор-

ного гипотиреоза. Тиреотоксикоз развивается не у всех больных после-

родовым тиреоидитом. Примерно у 1/3 больных тиреотоксическая фаза

либо совсем отсутствует, либо столь коротка, что ее не успевают заме-

тить. Тем не менее послеродовый тиреоидит является наиболее частой

причиной тиреотоксикоза в ближайшем послеродовом периоде. Симп-

томы послеродового тиреотоксикоза отличаются от любого другого

тиреотоксикоза только сроком своего появления. Поэтому у таких

больных реже наблюдаются клинические проявления, характерные для

длительно существующего тиреотоксикоза, такие как резкая слабость

проксимальных мыщц, неспецифические боли в животе, потеря веса

(кроме обычной послеродовой) и трепетание предсердий.

717

Хотя через несколько недель или месяцев после начала послеродо-

вого тиреоидита функция щитовидной железы в большинстве случаев

восстанавливается, не менее, чем у 25% таких больных через 2-4

года развивается гипотиреоз.

Лечение проводится только при выраженных клинических проявле-

ниях. Многие женщины не нуждаются в заместительной терапии, по-

скольку гипотиреоз у них непродолжителен. В случае появления отчет-

ливых симптомов или при сохранении биохимических признаков гипо-

тиреоза в течение 4-6 нед. можно начать лечение Ь-тироксином в дозах

50-75 мкг/сут. Если через 4-6 нед. уровень ТТГ в сыворотке останется

повышенным, дозу Ь-тироксина следует увеличить на 25 мкг/сут. Если

же этот уровень окажется в пределах, характерных для тиреотоксико-

за, лечение Ь-тироксином нужно отменить. Всех больных с послеродо-

вым тиреоидитом необходимо периодически обследовать, поскольку не

менее чем у 20-35% из них развивается постоянный гипотиреоз.

При последующих беременностях послеродовый тиреоидит обыч-

но повторяется.

Злокачественные опухоли щитовидной железы являются противопо-

казанием для беременности. После перенесенной операции по поводу

рака щитовидной железы беременность нежелательна, однако консилиум

в составе эндокринолога, онколога, акушера, если нет метастазов, мо-

жет разрешить беременность. В этом случае за больной требуется внима-

тельное наблюдение и лечение, как и вне беременности, максимально пе-

реносимыми дозами тиреоидных гормонов. У родильниц эти препараты,

принимаемые в высоких дозах, нарушают лактацию, ее приходится

подавлять парлоделом (по 2,5 мг 2-3 раза в день в течение 5-10 дней).

ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

До недавнего времени заболевания надпочечников у беременных

встречались редко и сопровождались высокой материнской смертнос-

тью. В последние годы применение современных методов терапии этих

тяжелых эндокринных заболеваний способствует восстановлению нару-

шенной репродуктивной функции и уменьшению числа тяжелых ослож-

нений беременности у этих больных. Установлена существенная роль

гормонов коры надпочечников в обменных и адаптационных процес-

сах при развивающейся беременности и в родах. Многочисленные ис-

следования содержания кортикостероидов в крови, экскреции гормо-

нов и их метаболитов с мочой у беременных указывают на возраста-

ние уровня гормонов коры надпочечников в этих средах.

718

О повышении функции коры надпочечников свидетельствуют

клинические признаки некоторого гиперкортицизма, наблюдающиеся

у беременных: стрии, гипертензия, задержка жидкости. Имеется опре-

деленная связь между развитием заболеваний коры надпочечников,

сопровождающихся повышением продукции стероидных гормонов, и

беременностью. Однако в большинстве наблюдений клинические про-

явления гиперкортицизма во время беременности отсутствуют.

Значительная роль в стероидном обмене при беременности отводится

надпочечникам плода. Известно, что зачатки надпочечников плода об-

разуются на 31-е сутки эмбриогенеза, к 16 нед. надпочечники плода дос-

тигают наибольших размеров и превосходят но величине почки. Около

84% массы надпочечников составляет зародышевая зона. Регулирующий

функцию коры надпочечников плода АКТГ начинает вырабатываться

гипофизом плода с 9-11 -недельного возраста. Уже в 1 триместре беремен-

ности начинается стероидогенез в надпочечниках плода. Основным про-

дуктом надпочечников плода является дегидроэпиандростерон - пред-

шественник биосинтеза эстриола в плаценте. Для этого плод утилизиру-

ет плацентарный прогестерон; из него же в надпочечниках плода обра-

зуются кортикостероиды, необходимые для гомеостаза плода.

Плацента проницаема для кортикостероидов, поэтому при нару-

шении функции надпочечников у женщины возникают осложнения в

течении беременности и состоянии внутриутробного плода.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга относятся к числу тяжелых эн-

докринных заболеваний, при которых развиваются системные пораже-

ния, обусловленные нарушениями обмена. Женщины болеют в 5 раз

чаще мужчин, преимущественно в репродуктивном возрасте - 20-40 лет.

В патогенезе болезни Иценко-Кушинга существенное значение имеет

повышенное образование клетками гипоталамуса кортикотропин-рили-

зинг-фактора, приводящее к гипериродукции гипофизом адренокортикот-

ропного гормона (АКТГ), что в свою очередь сопровождается гиперплази-

ей коры надпочечников и увеличением секреции кортикостероидов, избы-

ток которых обусловливает клиническую картину болезни. Заболевание

может быть вызвано либо функциональными нарушениями в системе гипо-

таламус-гипофиз-надпочечники, либо базофильной аденомой гипофиза, ко-

торая встречается в 49% случаев болезни Иценко-Кушинга.

Синдромом Иценко-Кушинга называют состояния, которые возника-

ют при развитии опухоли коры надпочечника - глюкостеромы или глю~

коандростеромы или опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-

подобные вещества (бронхогенный рак, рак вилочковой, щитовидной и

поджелудочной желез, матки и яичников). Синдром Иценко-Кушинга

719