Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

углеводов при введении обычной дозы инсулина. Больные при гипоглике-

мии беспокойны, жалуются на страх смерти, слабость, голод, потливость,

познабливание, онемение кончика языка, наблюдается мелкий тремор, по-

бледнение, тахикардия. Позже присоединяются дискоординация движений,

смазанность речи, афазия, возбуждение, судороги, помутнение сознания и

кома. Гипогликемическая кома развивается быстро. В табл. 51 представ-

лена дифференциальная диагностика наиболее часто встречающихся вари-

антов ком у беременных, страдающих сахарным диабетом.

Гипергликемические состояния во время беременности возникают

реже, чем до нее, а гипогликемические - значительно чаще.

Различают 3 степени тяжести сахарного диабета:

1 степень (легкая): гиаергликемия натощак <7,7 ммоль/л, нет при-

знаков кетоза, нормализация уровня сахара в крови может быть дос-

тигнута с помощью одной диеты.

2 степень (средняя): гииергликемия натощак <12,7 ммоль/л, нет при-

знаков кетоза, для нормализации уровня сахара в крови недостаточно

диеты, нужно лечение инсулином в дозах, не превышающих 60 ЕД/сут.

Таблица 51

Дифференциальная диагностика ком

Признаки

Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Скорость нарастания Постепенно, в течение

Быстро, при длительном

симптомов

нескольких дней, реже — часов лечении инсулином может

быть в течение нескольких

часов

Запах ацетона изо рта

Резкий

Отсутствует

Дыхание

Шумное, Куссмауля

Нормальное

Кожа

Сухая, тургор понижен

Влажная, тургор

нормальный

Тонус глазных яблок

Понижен

Нормальный

Мышечный тонус Снижен

Нормальный

Сухожильные рефлексы

Снижены или отсутствуют

Нормальные

Пульс

Частый

Частый, нормальный,

замедленный

Артериальное давление

Снижено

Нормальное

Сахар в моче

В большом количестве

Отсутствует

Ацетон в моче В большом количестве

Отсутствует

Сахар в крови

>19,4 ммоль/л

<2,2 ммоль/л

Кетоновые тела в крови

Повышены

Нормальные

Лейкоциты крови

Увеличены

Нормальные

Щелочной резерв крови

Снижен

Нормальный

680

3 степень (тяжелая): гинергликемия натощак > 12,7 ммоль/л, выра-

жены кетоацидоз, микрангиопатии, для нормализации уровня сахара

в крови требуются дозы инсулина, превышающие 60 ЕД/сут.

Инсулинзависимый* сахарный диабет обычно бывает средней и тя-

желой формы, а инсулинонезависимый - легкой или средней.

Во время беременности течение сахарного диабета существенно

изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.

1) В I триместре беременности происходит улучшение течения болез-

ни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствитель-

ность тканей к инсулину, и это может привести к развитию гипоглике-

мии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3. Уменьше-

ние потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы

плодом. В этом периоде требуется строгий контроль за состоянием угле-

водного обмена, предупреждение гипогликемии и кетоацидоза.

2) С 13 нед. беременности наблюдается ухудшение течения болез-

ни, рост гипергликемии, это может привести к кетоацидозу и преко-

ме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в

инсулине возрастает вследствие контринсулярного влияния плацен-

тарных гормонов. С 32 нед. беременности и до родов возможно вновь

улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу

инсулина уменьшают на 20-30%. Улучшение течения диабета в этот

период связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а

также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая посту-

пает через плаценту из материнской крови.

3) В родах происходят значительные колебания уровня сахара в кро-

ви; могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональ-

ных воздействий (боли, страха) или гипогликемия как следствие проде-

ланной физической работы, утомления женщины. После родов сахар

крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум

снижения уровня сахара крови и в связи с этим дозы инсулина приходит-

ся на 2-3 день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7-10 дню послеро-

дового периода она достигает той, что была до беременности.

В связи с такой динамикой патологического процесса целесооб-

разно госпитализировать больных для коррекции доз инсулина в сле-

дующие сроки беременности: 1) в первые недели, как только беремен-

ность будет диагностирована, для оценки тяжести течения болезни и

тщательной компенсации диабета; 2) в 20-24 нед., когда ухудшается

течение болезни; 3) в 32 нед. для компенсации сахарного диабета и

решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

681

Беременность неблагоприятно влияет на течение сахарного диабе-

та. Прогрессируют сосудистые заболевания, в частности диабетичес-

кая ретинопатия диагностируется у 35% больных, диабетическая не-

фропатия способствует присоединению гестоза, повторению обостре-

ний пиелонефрита.

Беременность у женщин, больных сахарным диабетом, протекает с

большим количеством тяжелых осложнений. Гестоз развивается у 30-

70% женщин, проявляется преимущественно гипертензией и отеками,

но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании ге-

стоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко

возрастает, так как может развиться уремия вследствие значительного

ухудшения функции почек. Частота мертворождаемости при гестозе со-

ставляет 18-46% (Потемкин В.В., 1986).

Самопроизвольное прерывание беременности происходит у 15-31%

женщин в 20-27 нед. При осуществлении тщательного метаболического

контроля угроза спонтанного выкидыша не превышает таковую у здо-

ровых, но риск увеличивается, если в течение первых 3 мес. беременнос-

ти концентрации гликозилированного гемоглобина или глюкозы в крови

до приема пищи превышают соответственно 12% и 6,7 ммоль/л (Garner

Р., 1995). Преждевременные роды часты, больные редко донашивают до

срока родов (Алипов В.И. и соавт., 1989; Солонец Н.И., 1992). Много-

водие диагностируют у 20-60%, беременных (Солонец Н.И., 1992; Аме-

тов А.С. и соавт., 1995). При многоводии часто возникают пороки раз-

вития плода и мертворождаемость (у 29%). Внутриутробную гибель пло-

да при многоводии связывают с нарастающей аноксией, обусловленной

ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных

вод. Внутриутробная гибель плода происходит обычно в 36-38 нед. бе-

ременности. Чаще это случается при крупном плоде (макросомия), кетоа-

цидозе, сосудистых заболеваниях и гестозе.

Бессимптомная бактериурия у беременных, больных сахарным диа-

бетом, встречается в 2-3 раза чаще, чем у женщин без диабета. Инфек-

ция мочевых путей наблюдается у 16%, клинически выраженный пиело-

нефрит - у 6% беременных, а по данным Н.И.Солонец (1992) - у 31%.

Обострения пиелонефрита у беременных с диабетом возникают чаще,

чем при отсутствии его. И.И.Евсюкова, Н.Г.Кошелева (1996) у беремен-

ных с сахарным диабетом в моче наряду с эшерихиями часто высевают

дрожжеподобные грибы рода Candida, генитальную микоплазму и урео-

плазму. Сочетание пиелонефрита и диабетической нефропатии угрожает

жизни больной и плода вследствие почечной недостаточности.

682

В родах наблюдается слабость родовых сил, обусловленная пе-

рерастяжением матки крупным плодом, асфиксия плода, по тем же

причинам отмечаются клинически узкий таз и высокий травматизм

плода (перелом ключицы, внутричерепная травма) и мягких родовых

путей матери (разрыв шейки матки, стенок влагалища, промежности).

Течение беременности зависит от типа сахарного диабета. По

данным Я.И.Шлессингера (1986), многоводие встречается у 41,1%

женщин с диабетом I типа, у 14,7% женщин с диабетом II типа и у

22% женщин с диабетом беременных; тяжелые формы гестоза встре-

чаются у 32,2% больных диабетом I типа, у 13% больных диабетом II

типа и у 25% больных диабетом, выявленным во время беременности;

крупный плод чаще встречается при диабете I типа (24,2%) и геста-

ционном диабете (27,9%), чем при диабете II типа.

Частота послеродовых осложнений в 5 раз выше, чем у здоровых

женщин. Повышена частота урогенитальных, респираторных, ране-

вых осложнений. Недостаточная лактация связана со сниженной сек-

рецией лактотропного гормона, а также с недоразвитием молочных

желез вследствие пониженной секреции эстрогенов и прогестерона во

время беременности у этих больных.

Учитывая ухудшение течения болезни во время беременности и ча-

стоту осложненного гестационного периода, не все женщины, страдаю-

щие сахарным диабетом, могут благополучно перенести беременность

и роды. Беременность противопоказана: 1) при диабетических микран-

гиопатиях, 2) при инсулинорезистентных и лабильных формах диабета

с наклонностью к кетоацидозу, 3) при заболевании диабетом обоих

супругов (велика опасность наследственного заболевания ребенка), 4)

при сочетании диабета и резус-сенсибилизации, 5) при сочетании диа-

бета и активного туберкулеза, 6) при наличии в анамнезе повторных

мертворождений или детей, родившихся с пороками развития.

Если беременность протекает благополучно, сахарный диабет ком-

пенсирован, роды должны быть своевременными. При недостаточно

компенсированном диабете или при осложненном течении беременности,

показано преждевременное родоразрешение в 37 нед. Раньше 36 нед.

возникает необходимость в родоразрешении только при угрозе для жиз-

ни и здоровья матери и плода (тяжелая декомпенсация диабета, повтор-

ные гипогликемии, прогрессирование ангиопатий, тяжелый гестоз, нара-

стающее многоводие, нарушение жизнедеятельности плода). Роды в бо-

лее ранние сроки (34-35 нед.) повышают неонатальную смертность, выз-

ванную дистресс-синдромом, тогда как родоразрешение в более поздние

сроки повышает частоту антенатальной гибели плода. Эти рекоменда-

683

ции относятся к больным инсулинзависимым сахарным диабетом.

Женщины, больные ипсулиннезависимым сахарным диабетом, могут

рожать при доношенной беременности.

Уровень глюкозы в родах влияет на их продолжительность, часто-

ту слабости родовых сил и асфиксии новорожденого. Эти осложнения

возникают реже при уровне гликемии в период родов в пределах 5,5-

8,8 ммоль/л (Шлессингер Я.Л., 1984).

Нередко у больных сахарным диабетом возникает необходимость

оперативного родоразрешения. Кесарево сечение производят 22-62% ро-

жениц (Солонец Н.И., 1992; Федорова М.В. и соавт., 1995; 81еЬег$ W. &

а1., 1986; Уу^ка-Вшвхогтег Е. е1 а1., 1987). Показаниями для кесарева

сечения служат: 1) прогрессирование ангиоиатий, 2) лабильное течение

диабета со склонностью к кетоацидозу, 3) прогрессирующая гипоксия

плода, если отсутствуют условия для срочного родоразрешения через ес-

тественные родовые пути и сроке беременности меньше 36 нед., 4) тяже-

лый гестоз, 5) тазовое предлежание плода, 6) гигантский плод.

Подготовка к операции предусматривает устранение кетонурии,

уровень сахара крови не должен превышать 8 ммоль/л. Накануне опе-

рациии больные должны оставаться на ранее подобранной адекватной

дозе инсулина. В день операции больную не кормят и ей не вводят

инсулин. Во время операции при гликемии < 8 ммоль/л инсулин не вво-

дят; при гликемии > 8 ммоль/л коррекцию гликемии производят про-

стым инсулином короткого действия. На 4-5 сутки после операции

больную переводят на препараты пролонгированного действия.

При ведении родов следует помнить, что, во-первых, ограничен-

ные энергоресурсы женщины обусловливают при затянувшихся родах

упорную слабость родовых сил, поэтому продолжительность родов

должна быть менее 8-10 ч, при затягивающихся родах переходят на

оперативное родоразрешение путем кесарева сечения. Во-вторых,

риск для потомства возрастает в родах, поэтому плод требует по-

стоянного наблюдения и профилактики асфиксии. В-третьих, в ро-

дах возможно нарастание тяжести гестоза. В-четвертых, эмоции,

боль, физическая работа и утомление могут вызвать декомпенсацию

диабета: как кетоацидоз, так и гипогликемию.

Роды могут осложниться несвоевременным отхождением вод, пер-

вичной и вторичной слабостью родовых сил, нарастающей гипоксией

плода. К концу родов часто развивается асфиксия, затруднено выве-

дение плечевого пояса в связи с крупными размерами плода, функци-

онально узким тазом, поэтому ведению 2-го периода родов следует

уделять большое внимание.

684

Глюкоза проходит через плаценту, а инсулин - нет. Гипергликемия у

больной женщины способствует переходу глюкозы от матери к плоду и

вызывает гиперплазию р-клеток островкового аппарата поджелудочной

железы плода, гиперинсулинемию у него и как следствие - макросомию

плода и органомегалию (Соколоверова И.М. и др., 1983; НеПе1 I.,

1986). Гиперинсулинизм вызывает также гипогликемию у 30-60% ново-

рожденных. Глюкозурия беременных, возможно, направлена на умень-

шение отрицательного влияния на плод гипергликемии, так как часть

глюкозы уходит из организма матери. Избыточная масса ребенка при

рождении в дальнейшем нередко приводит к ожирению и развитию диа-

бета II тина. Риск развития крупного плода в 5-9 раз выше при гликемии

матери натощак > 5,8 ммоль/л и после еды >7,7 ммоль/л, по сравнению

с женщинами без диабета или с диабетом беременных, у которых уро-

вень глюкозы крови натощак находится в пределах между 3,3 ммоль/л и

6,6 ммоль/л. Низкое содержание глюкозы в материнской крови (<3,9

ммоль/л) повышает риск внутриматочной задержки развития плода.

Дети у женщин, больных сахарным диабетом, рождаются крупны-

ми за счет жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55-60 см). Для них

характерна диабетическая фетопатия: отечность, цианоз, кушингоид-

ная внешность (лунообразное лицо, гипертрихоз, кожные петехии, из-

быточное отложение жира), незрелость. Эти дети значительно хуже

адаптируются в раннем неонатальном периоде, что проявляется разви-

тием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной по-

терей массы тела и медленным восстановлением ее. Риск макросомии

значительно выше при концентрации глюкозы в крови беременной

выше 7,2 ммоль/л. Другая крайность - гипотрофия плода - встречается

при инсулинзависимом сахарном диабете в 20% случаев. Основная ее

причина - васкулопатии и гестоз. М.В.Федорова и соавт. (1995) счита-

ют, что малые размеры плода по ультразвуковым показателям (бипари-

етальный размер и диаметр головки) во 11 триместре беременности не-

сомненно обусловлены первичной плацентарной недостаточностью.

Врожденные пороки развития встречаются в 2-4 раза чаще, чем при

нормальной беременности. Пороки не совместимые с жизнью составляют

40% причин перинатальной смерти. Факторами риска их возникновения

при сахарном диабете I типа являются плохой контроль диабета до зача-

тия, длительность болезни свыше 10 лег и диабетическая патология сосу-

дов. Нельзя исключить и генетические причины. Предполагают, что уже

на самых ранних этапах беременности гипергликемия нарушает органо-

генез, возможно, на уровне желточного мешка. Особенно высок риск по-

вреждения мозговой трубки (19,5 на 1000 по сравнению с 2 на 1000

685

при нормальной беременности). В 5 раз чаще, чем у здоровых, встре-

чаются пороки сердца, нередки поражения почек и кишечные анома-

лии (Garner Р., 1995). Врожденные уродства сердечно-сосудистой сис-

темы, скелета, нервной системы, мочевыделительной системы диагно-

стируют у 6-8% и даже у 25% новорожденных (Солонец Н.И., 1992;

Аметов А.С. и соавт., 1995). Несовместимые с жизнью пороки разви-

тия встречаются в 2,6% случаев.

Предродовые аномалии развития можно выявить путем определе-

ния уровня Hb A

, сывороточного а-фетопротеина (для дефектов моз-

говой трубки в 15-18 нед. беременности) или анатомического обзора

плода при сканировании (18-20 нед.). Точность прогноза возрастает

при сочетании этих методов.

Велика перинатальная смертность (80-360%о), причем смертность

плодов с массой тела больше 4000 г в 1,5-3 раза выше, чем с нор-

мальной массой. По наблюдениям Н.И.Солонец (1992), перинаталь-

ная смертность при сахарном диабете I типа составляет 202%о, II типа

- 47%о, гестационном диабете - 95%о.

Причинами повышенной заболеваемости плода являются: макросо-

мия, гипогликемия, врожденные пороки сердца, синдром дыхательной не-

достаточности, тяжелая степень гипербилирубинемии, гипокальциемия, по-

лицитемия, гипомагниемия (Окороков А.Н., 1996). Основными причинами

врожденных уродств служат декомпенсация сахарного диабета, особенно

в период зачатия и в I триместре беременности, сосудистые осложнения

(ретинопатия, нефропатия) и многоводие (Fuhrmann К., 1986).

Важнейшей причиной смерти новорожденных является синдром ды-

хательной недостаточности. Гииеринсулинемия ингибирует синтез лег-

кими плода легочного сурфактанта - поверхностно-активного веще-

ства, покрывающего поверхность легочных альвеол и препятствующе-

го их ателектазу. Недостаточный синтез сурфактанта приводит к тому,

что легкие не могут расправиться и выполнять дыхательную функцию.

С целью исследования степени зрелости легочной ткани в околоплод-

ных водах определяют коэффициент лицетин/сфингомиелин. При выяв-

лении незрелости сурфактантной системы легких плода (гиалиновых

мембран) проводится профилактическое лечение глюкокортикоидами.

Согласно классификации P. White, процент вероятности (р) рож-

дения жизнеспособного ребенка зависит от длительности и осложне-

ний сахарного диабета и выглядит следующим образом (таблица 52).

Из данных таблицы следует, что перспективы рождения здорового

ребенка у больных классов D, Е, F очень невелики и беременность

противопоказана.

686

Таблица 52

Вероятность рождения жизнеспособного ребенка

у больной сахарным диабетом

Класс А (р=100)

Нарушение толерантности к глюкозе и отсутствие осложнений

Класс В(р=67)

Длительность сахарного диабета менее 10 лет, сахарный диабет

возник в возрасте старше 20 лет, сосудистых осложнений нет

Класс С(р=48)

Длительность сахарного диабета от 10 до 19 лет, сахарный диабет

возник в возрасте старше 10-19 лет, сосудистых осложнений нет

Класс Э(р=32) Длительность сахарного диабета более 20 лет, сахарный диабет

возник в возрасте до 10 лет, ретинопатия или кальцификация

сосудов ног

Класс Е(р=13)

Кальцификация сосудов таза

Класс Г (р=3)

Диабетическая нефропатия

Интегральным ретроспективным показателем состояния углевод-

ного обмена во время беременности является наличие и степень выра-

женности диабетической фетопатии: превышения массы тела над нор-

мой, соответствующей гестационному возрасту. Масса тела новорож-

денных зависит не только от степени компенсации диабета, но и от на-

личия сосудистых осложнений у матери. При диабетической фетопа-

тии ультразвуковое исследование плода демонстрирует снижение по-

казателя отношения окружности головки к окружности живота. Не-

благоприятным прогностическим признаком для плода и новорожден-

ного является длительное (две и более недели) повышение минималь-

ного уровня сахара крови выше 10 ммоль/л или максимального его

уровня выше 14 ммоль/л (Федорова М.В. и соавт., 1995).

Новорожденные нуждаются в интенсивной терапии, направленной

на борьбу с гипогликемией, дыхательной недостаточностью, гипокаль-

циемией, гипомагниемией и последствиями родового травматизма.

Тактика ведения женщин, страдающих сахарным диабетом, до и

во время беременности заключается в достижении полной компенса-

ции диабета в период, предшествующий беременности и на всем про-

тяжении гестации.

Основной принцип лечения - стремление к полной компенсации

заболевания: нормализации не только углеводного, но и липидного

обмена путем адекватной инсулинотерапии в сочетании с рациональ-

ным питанием.

Показатели достаточной компенсации ИЗСД. Гликемия в течение

суток колеблется от 4,4 до 8,3 ммоль/л. Предел показателей липидно-

го обмена: фосфолипиды 2,7 ммоль/л; холестерин 4,8 ммоль/л; тригли-

цериды 2 ммоль/л Кетоновых тел в крови < 172,2 мкмоль/л. Отсут-

ствие эпизодов гипогликемии.

687

Критерием компенсации диабета является не только нормоглике-

мия (это очень лабильный показатель), но и уровень гликированного

(гликозилированного) гемоглобина НЬА

|С

; у здоровых и при компен-

сированном диабете уровень НЬА

|С

составляет 3-6%; при деком-

иенсированном диабете его количество увеличивается до 10% и более

(Pollak A. et al., 1986). Гликированный гемоглобин позволяет оценить

средний уровень гликемии на протяжении предшествующих 1,5-2 мес.

К сожалению, во время беременности гликозилированный гемоглобин

показал себя как неадекватный маркер контроля метаболизма в отли-

чие от его использования вне беременности (Masse R., 1992). С той

же целью определяют фруктозамин (гликированный белок) в сыво-

ротке крови (Roberts А.В., 1983). Нормальное количество фруктоза-

мина - 0,5 ммоль/л; его увеличение отражает декомпенсацию диабета

в течение 10-14 дней, предшествующих определению. В.И.Алипов и

соавт. (1989) считают, что гликозилированные белки в отличие от

гликозилированного гемоглобина накапливаются в циркуляции при

более выраженной степени гииергликемии и могут служить показате-

лем не столько компенсации, сколько декомпенсации сахарного диа-

бета.

Показатели компенсации ИНСД. Нормальный уровень гликемии

натощак, колебания гликемии в течение суток от 3,85 до 8,25 ммоль/

л. Отсутствует глюкозурия. Гликированный гемоглобин < 6%.

Показатели липидного обмена могут быть высокими в связи с возрас-

том пациентки и гиперлипопротеидемией, не связанной с диабетом.

Нормализация массы тела. Отсутствие гипогликемии.

Диета беременных, больных сахарным диабетом, содержит умень-

шенное количество углеводов (200-250 г), жиров (60-70 г) и нормальное

или даже увеличенное количество белков (1-2 г/кг); калорий 2000-2200

(30-35 ккал/кг). При ожирении требуется субкалорийная диета: 1600-

1900 ккал. Очень важна стабильность количества ежедневного по-

требления углеводов. Прием пищи должен совпадать по времени с на-

чалом и максимальным действием инсулина. Больные, принимающие

комбинированные препараты инсулина (пролонгированный и простой

инсулин), должны получать продукты богатые углеводами через 1,5 и

5 ч после введения инсулина, а также перед сном и при пробуждении.

Исключение быстро всасывающихся углеводов у беременных с диа-

бетом без ожирения способствует нормализации массы тела новорож-

денных и предупреждает развитие фетопатий. За время беременности

больная сахарным диабетом должна прибавить не более 10-12 кг мас-

сы тела

688

В диете беременных, больных сахарным диабетом, необходимо

найти место витаминам А, группы В, С, и Д.

Пероральные антидиабетические средства противопоказаны бере-

менным: они переходят через плаценту и оказывают тератогенное дей-

ствие. При диабете II типа беременным без ожирения назначают инсу-

лин. 1 таблетка манинила соответствует 6-8 ЕД простого инсулина.

Назначают утром 4 ЕД и вечером 2 ЕД. А.В.Тиселько (1997) констати-

рует существование в литературе расхождений в определении показа-

ний для инсулинотерапии у больных инсулинонезависимым сахарным

диабетом во время беременности. Она рекомендует назначать инсулин

при гликемии больше 5,5 ммоль/л натощак и 7 ммоль/л после еды при

условии соблюдения диеты. При использовании этих критериев 41%

больных ИНСД нуждались во время беременности в инсулинотерапии.

Максимальная потребность в инсулине приходится на 31 неделю.

Начинать инсулинотерапию нужно как можно раньше, даже при

легких формах болезни. Лучше всего дробное введение простого инсу-

лина. (В настоящее время применяют синтезированные человеческие

инсулины короткого действия "монопиковые" (высокоочищенные) с

пометкой на флаконе НМ. В таблице 53 представлена характеристика

основных препаратов инсулина (Балаболкин М.И., 1994).

Инсулин короткого действия можно вводить внутривенно, под-

кожно и внутримышечно, остальные - только под кожу. Во избежание

липодистрофий (локальной атрофии подкожной клетчатки) вводить

инсулин в одно и то же место следует не чаще 1 раза в 7 дней.

Чаще всего назначают 2 инъекции инсулина средней продолжи-

тельности действия (утром натощак и вечером), а при появлении в тече-

ние суток гипергликемических пиков их снимают введением небольших

доз (4-8 ЕД) быстродействующего инсулина короткого действия.

Переводить больных только на простой инсулин рекомендуется

при непереносимости препаратов продленного действия, в состоянии

кетоацидоза и в раннем послеоперационном периоде, когда приходит-

ся часто менять дозы.

Расчет суточной дозы инсулина: 6-8 ЕД инсулина вводят на каждые

2,7 ммоль/л глюкозы крови, превышающие физиологическую норму (5,5

ммоль/л) + 4-8 ЕД инсулина при глюкозурии > 1,1% во всех порциях

мочи, исследованной за сутки (Грязнова И.М., Второва В.Г., 1985).

Пример: у больной гипергликемия натощак равна 11 ммоль/л;

содержание сахара в 8 порциях мочи, исследовавшейся каждые 3 ч в

течение суток (глюкозурический профиль) равно 2%, 3,4%. 1,5%, 3%,

1,2%, 1,6%, 3,2%, 1,9%.

Расчег. 11 ммоль/л - 5,5 ммоль/л = 5,5 ммоль/л 5,5 ммоль/л. 2,7 = 2.

689