Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Рис.

Метаболизм фенил-

аланина

при

фенилкетону-

рии.

Фенилаланин

Фенилаланингидроксилаэа

Тирозин

Черный прямоугольник — место

нарушения процесса.

Фейилпируват

Фенилацетат

Фёниллактат Фенилацётилглютамин

Понижается синтез катехоламинов, снижается уровень других сво-

бодных аминокислот

плазме крови. Увеличивается выделение кетоно-

вых тел

мочой.

Нарушение обмена гомогентизиновой кислоты

(продукта метаболизма тирозина) — алкаптонурня — возникает

при

недостатке фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты (рис. 7). При

этом гомогентизиновая кислота

не

переходит

малеилацетоуксусную

кислоту (не происходит разрыва гидрохинонового кольца). В нормальных

условиях гомогентизиновая кислота

крови не определяется. При недо-

статочности фермента гомогентизиновая кислота появляется

крови

выводится из организма

мочой.

Отмечается характерное потемнение мочи, особенно

щелочной

среде.

Отложение производных гомогентизиновой кислоты

тканях вызы-

вает пигментацию соединительной ткани — охроноз. Пигмент

от-

кладывается

суставных хрящах,

хрящах носа, ушных раковинах,

эндокарде, крупных кровеносных сосудах, почках, легких,

эпидермисе.

Алкаптонурии часто сопутствует почечнокаменная болезнь.

Нарушение обмена тирозина — альбинизм. Причи-

ной заболевания является недостаток фермента тирозиназы

меланоци-

тах — клетках, синтезирующих пигмент меланин (рис. 8).

При отсутствии меланина кожа приобретает молочно-белый цвет

белесым оволосением (альбинизм), наблюдаются светобоязнь, просве-

чивание радужной оболочки, снижение остроты зрения. Солнечное облу-

чение вызывает воспалительные изменения кожи — эритему.

Альбинизм может сопровождаться глухотой, немотой, эпилепсией,

полидактилией

олигофренией. Интеллект таких больных чаще нор-

мальный.

Нарушения обмена гистидина. Мастоцитоз — наследст-

венная болезнь, сопровождаемая усиленной пролиферацией тучных кле-

ток. Причиной заболевания считают повышение активности гистидинде-

карбоксилазы — фермента, катализирующего синтез гистамина. Гиста-

мин накапливается

печени, селезенке

других органах. Болезнь

характеризуется поражениями кожи, нарушениями сердечной деятель-

ности

функции желудочно-кишечного тракта. Отмечается повышенная

экскреция

мочой гистамина.

Цистиноз. Наблюдается при врожденном дефекте реабсорбции

канальцах почек цистина, цистеина

других нециклических аминокис-

лот. Экскреция аминокислот

мочой может увеличиваться при этом

10 раз. Экскреция цистина

цистеина возрастает

20—30 раз. Цистин

Фенилаланин

II-N CH

COOH

ОН

Оксифенилпируват

С—COOH

Гомогентизиновая кислота

-COOH

ОН

Дефицит оксидазы —»

гомогентизиновой кислоты

COOH

Фумарат

Тироксин

Тирозин

Диоксифенилалании

(ДОФА)

Сь

но—с он

Малеилацетоуксусная

кислота

COOH

C=O

(L)OH

Лцетоуксусная кислота

Рис. 7. Метаболизм тирозина при алкаптонурии.

Рис. 8. Синтез меланина и

катехоламина при альби-

низме.

Тирозин

В надпочечниках

В меланоцитах

Диоксифенилаланик

(ДОФА)

"Диоксифенилаланик

(ДОФА)

Тирозиназа

ДОФ-амшг

ДОФА-хинок

ДОФ А-хром

Меланин

Норадреналии

Адреналин

откладывается в почках, селезенке, коже, печени. Цистиноз сопровож-

дается глюкозурией, гиперкалиурией, протеинурией и полиурией.

При цистинурии экскреция цистина может увеличиваться до 50 раз

по сравнению с нормой, сопровождаясь угнетением реабсорбции лизина,

аргинина и орнитина в почечных канальцах. Уровень цистина в крови

не превышает нормы. Не обнаружено нарушений в межуточном обмене

этих аминокислот. Повышенная экскреция аминокислот может привести

к нарушениям синтеза белка и белковой недостаточности.

§ 58. Наследственные болезни, сцепленные с полом

Некоторые рецессивные наследственные заболевания наследуются

сцепленно с Х-хромосомой. Для Y-хромосомы еще не описано патологи-

ческих мутаций.

Так наследуется гемофилия А и гемофилия В. Гемофилия А (клас-

сическая форма заболевания) зависит от недостатка антигемофильного

глобулина (фактора VIII), а гемофилия В обусловлена дефицитом фак-

тора Кристмаса (IX фактор). Заболевание практически встречается

только у мужчин с частотой примерно 1 : 10 000. При браке здоровой, но

гетерозиготной по гемофилии женщины со здоровым мужчиной половина

их сыновей будет поражена гемофилией. Дочери не заболевают, но по-

ловина из них (гетерозиготы) являются кондукторами болезни. Мужья,

больные гемофилией, и здоровые жены имеют здоровых сыновей, но все

их дочери являются кондукторами болезни. Гемофилия у девочек встре-

чается крайне редко, так как браки мужчины, больного гемофилией, с

женщиной-кондуктором редки и девочки в таких браках часто погибают.

Дальтонизм или цветовая слепота наследуется подобным же обра-

зом, сцепленно с Х-хромосомой. В настоящее время насчитывается свы-

ше 90 сцепленных с Х-хромосомой наследственных заболеваний челове-

ка. Большое число из них связано с различными аномалиями глаз.

К этой группе относится врожденная куриная слепота, характеризующая-

ся отсутствием сумеречного зрения, пигментный ретинит и др.

§ 59. Хромосомные болезни

Другую форму патологии по сравнению

заболеваниями, вызванными

генными мутациями, представляют хромосомные болезни, которые, как

правило,

не

передаются потомкам

поэтому встречаются

семье как

спорадические случаи. Возникновение хромосомных болезней связано

нарушением количества или структуры хромосом. При нерасхождении

одной из пар хромосом во время мейоза

попадании этой пары

яйце-

клетку ее ядро получает от матери набор

добавочной хромосомой

и» «МНи

Пни К Ii л и

HUH У

У M

ПИП)

И И У

7 8 9 10 U 12

н и Й и « Л>

13 14 15 16 1 7 18 19 20 21 22

хя

ЛЯ

И»

и*

нк ttfa

8 XXX

йй

«*

И 12

ЛЛ

ПО

Л *

л л

А А

21 22

It,

и п

19 20

6ft

Л Л

21 21 22 Y

CWKfl п пи

X X

Il 12

ЬЬ

и oft и п

13 N 15 16 17

ак

ух Jv

18 19 20 Li >2 V

Рис.

Хромосомные комплексы.

А — у здорового мужчины; Б — при болезни Дауна; В — при Х-трисомии; Г — при синдроме

Клайнфельтера.

(рис. 9). Если же иеразошедшаяся пара попадает в направительное тель-

це, то в ядре возникает нехватка одной из хромосом. При оплодотворе-

нии такого яйца сперматозоидом в зиготе вместо нормального диплоид-

ного набора возникает нарушенный, так называемый анеуплоидный на-

бор с нехваткой или избытком хромосом. Организм, развившийся, из

такой зиготы, будет содержать измененный набор хромосом во всех

клетках тела.

Сочетание в зиготе XXZ- или XY-хромосом обусловливает нормаль-

но сбалансированный набор генов и детерминирует нормальное развитие

женского и мужского плода. Отсутствие Х-хромосомы в зиготе (YO)

приводит к возникновению нежизнеспособного плода. Кариотипы XXY,

XO и XXX ведут к возникновению жизнеспособных зародышей, однако

их развитие протекает ненормально. Так возникают хромосомные забо-

левания, которые не имеют семейного характера и встречаются чаще в

потомстве пожилых матерей, у которых чаще бывает нерасхождение

хромосом в половых клетках. Для диагностики нерасхождения хромосом

исследуют хромосомный набор (кариотип) в клетках тела, например в

клетках костного мозга, или определяют половой хроматин, встречаю-

щийся на периферии ядра и окрашивающееся основными красками тель-

це, которое в норме встречается лишь в клетках тела женщин и отсутст-

вует у мужчин (тельца Барра).

XXY-c индром, или синдром Клайнфельтера. При этом

заболевании, встречающемся у 1—2 мужчин из 1000, в клетках тела со-

держится не 46, а 47 хромосом, причем имеются три половые хромосомы

XXY. Для мужчин с синдромом Клайнфельтера характерны высокий

рост, астеническое телосложение, длинные ноги, слабо развитая муску-

латура, снижение сперматогенеза, инертность и иногда умственная от-

сталость. В клетках тела обнаруживается половой хроматин, так как

имеется две Х-хромосомы (хроматинположительные мужчины).

ХО-синдром, или синдром Шерешевского—Тернера. Данный синд-

ром возникает, когда зигота имеет лишь одну Х-хромосому при отсут-

ствии Y-хромосомы. Развивается плод женского пола с кариотипом

45ХО. Больные характеризуются низкорослостыо и отсутствием гонад.

Половые органы в инфантильном состоянии, типичны первичная аменор-

рея и бесплодие. Одним из необязательных признаков является наличие

широкой кожной складки на шее от затылка к надплечьям (крыловид-

ная складка). В клетках слизистой полости рта отсутствует половой хро-

матин, что позволяет осуществлять раннюю диагностику,

ХХХ-синдром, или синдром трисомии по Х-хромосоме. Впервые

описан у женщин с наличием двух телец полового хроматина при карио-

типе 47 XXX. У таких женщин иногда наблюдается гипофункция яични-

ков и бесплодие, но в других случаях половая функция нормальна и жен-

щины могут иметь детей.

Нарушения хромосомного комплекта могут касаться не только по-

ловых хромосом, но и каждой из 22 пар аутосом. Так, у человека опи-

саны трисомии по 21 хромосоме, а также по хромосомам из групп 13—

15, 17 и 18, 22.

Болезнь Дауна, или трисомия по 21 паре хромосом, представ-

ляет собой разновидность олигофрении. В соматических клетках боль-

ных детей имеется 47 хромосом вместо 46. Характерно уменьшение раз-

меров черепа, плоский затылок, косое расположение глаз, короткие ко-

нечности, отставание в росте. Переносица уплощена, глаза широко рас-

ставлены. Имеются все переходы от умеренной умственной отсталости

до полной идиотии. Отмечается специфическое изменение сгибательных

складок и кожных узоров на ладонях, в частности наличие одной круп-

ной сгибательной складки на ладони вместо трех.

Синдром трисомии по 13—15 парам хромосом (D-трисомия) харак-

теризуется рядом дефектов развития со стороны глаз и полости рта,

отмечаются также полидактилия и дефекты со стороны сердца. Наибо-

лее отличительными чертами являются мышечная гипертония и заячья

губа.

Синдром трисомии по 17 и 18 парам хромосом (Е-трисомия) сопро-

вождается множественными аномалиями развития. Характерны слабо

развитая нижняя челюсть, очень маленький рот, низкое стояние ушей,

брахи- и синдактилия, особое положение указательного пальца над 3-м

пальцем, глубокая дебильность.

Хромосомные болезни могут возникать в результате внутрихромо-

сомных или межхромосомных перестроек (хромосомные аберрации) и

не всегда бывают связаны с изменением общего числа хромосом. Абер-

рациями хромосом называют изменения структуры хромосом, при кото-

рых происходит либо нарушение ее непрерывности, либо перекомбина-

ция участков хромосомы или нескольких хромосом. Часть хромосомы

может быть утрачена, что обозначается как делеция. Длина хромосо-

мы может быть увеличена вследствие повторения некоторого сегмента —-

так называемая дупликация. Транслокацией обозначается пе-

ренос части хромосомы на другую хромосому. Например, некоторые фор-

мы болезни Дауна связаны с переносом части 21 хромосомы на 15-ю пару

хромосом (21/15). Наконец, возможна инверсия, когда тот или иной

сегмент хромосомы оказывается перевернутым. Хромосомные аберрации

возникают под влиянием различных факторов внешней среды (физиче-

ских, химических, биологических) и в настоящее время могут быть обна-

ружены цитогенетическими методами. В частности можно проводить

учет хромосомных аберраций в костном мозге или лимфоцитах перифе-

рической крови лиц, контактирующих в тех или иных условиях с мута-

генным фактором. Хромосомные аберрации, как правило, вызывают ги-

бель плода в эмбриональной стадии либо полное бесплодие. Поэтому-

хромосомные аберрации, как и хромосомные болезни, связанные с изме-

нением числа хромосом, не накапливаются из поколения в поколение,

как при генных мутациях, а возникают в каждом поколении заново.

§ 60. Патогенез наследственных болезней

Вопрос о механизме развития наследственных заболеваний и, в част-

ности, о механизме действия мутантного гена является сложным. Соглас-

но теории Бидла и Татума первичное действие гена состоит в том, что

каждый ген программирует синтез определенного фермента. Нарушение

в ферментной системе влечет за собой выпадение биохимической реак-

ции и, как следствие, нарушается развитие определенных признаков ор-

ганизма. Таким образом, развитие наследственных признаков происхо-

дит по схеме: ген — фермент — биохимическая реакция — признак. Есть

основание предполагать, что ген контролирует синтез одного фермента.

Гипотеза «один ген — один фермент» была выдвинута при изучении ме-

таболизма бактерий и грибов. В настоящее время эта гипотеза несколь-

ко модифицирована и известна как гипотеза «один ген — один поли-

пептид».

С этих позиций в настоящее время объясняется патогенез многих

наследственных обменных заболеваний, в частности фенилкетонурии.

Действие гена фенилкетонурии определяет недостаточность или отсут-

ствие одного фермента — фенилаланингидроксилазы. Все другие симп-

томы данного заболевания можно объяснить, исходя из этого изменения

(накопление фенилпировиноградной кислоты, отравление организма

продуктами метаболизма,слабоумие).

Ген может действовать не на один, а на многие признаки, что обо-

значается как плейотропизм. Так, при арахнодактилии, или болезни

Марфана, основной синдром удлинения пальцев рук и ног часто сочета-

ется с другими аномалиями скелета, смещением хрусталика глаз и врож-

денным пороком сердца.

Большинство признаков зависит от совместного действия многих

генов. Развитие любой морфологической системы зависит от огромного

количества биохимических реакций и изменение в одной из них может

изменить весь курс морфогенеза.

В настоящее время следует признать, что все наследственные де-

фекты в основе патогенеза имеют молекулярные изменения в полинук-

леотидной цепи ДНК и, следовательно, в структуре или интенсивности

синтеза отдельных белков. Изменения белков на молекулярном уровне

изучены для

гемоглобинопатий (например, изменения в структуре гемо-

глобина при серповидноклеточной анемии), для ряда ферментопатий.

Что касается хромосомной патологии, то следует иметь в виду, что

при изменении числа хромосом или при хромосомных аберрациях генный

состав генотипа качественно не изменяется. При хромосомных заболева-

ниях изменяется лишь «доза» отдельных генов и количественный генный

и хромосомный баланс, следовательно, нарушается сбалансированное

взаимодействие генов в составе генотипа. При этом, если хромосомные

нарушения совместимы с жизнью, возникают серьезные расстройства

онтогенетического развития организма и патологические сдвиги в раз-

личных системах и морфологических структурах.

§ 61. Распространенность наследственных болезней

и социальные аспекты генетики человека

Социальный и экономический прогресс общества изменяет структуру заболеваний

человека. В XX столетии благодаря научно-техническому прогрессу и успехам развития

медицины значительно снизилась инфекционная заболеваемость и найдены средства за-

щиты против многих экзогенных болезнетворных факторов. В связи с этим удельный

вес наследственной патологии имеет тенденцию к повышению.

В настоящее время описано более 1500 различных наследственных

заболеваний. Частота появления отдельных наследственных болезней,

как правило, невелика; она соответствует 1:5000— 1:100 000 и реже.

Однако некоторые наследственные заболевания встречаются чаще (ши-

зофрения 1 : 100, диабет 1 : 1000). Аномалия цветового зрения — дальто-

низм — поражает 8% мужчин и 0,5%, женщин. По данным ВОЗ, около

4% новорожденных страдает теми или иными генетически обусловлен-

ными дефектами. В странах с развитым здравоохранением среди детей,

госпитализированных в больницы общего профиля, 20—25% составляют

дети с наследственными заболеваниями.

Отсюда ясна важность дальнейшего исследования путей профилак-

тики наследственных заболеваний и своевременного их лечения. Исклю-

чительное значение в социальном плане имеет борьба с заболеваниями,

4—740

при которных наследственность выступает как предрасполагающий фак-

тор (гипертоническая болезнь, ревматизм, подагра, аллергические забо-

левания). При этом устранение внешних агентов, способствующих про-

явлению болезни, может полностью предупредить развитие болезни.

Глава 2

РОЛЬ КОНСТИТУЦИИ В ПАТОЛОГИИ

Для человека, как и для других представителей животного мира, ха-

рактерна индивидуализация формы и размеров телосложения, так на-

зываемый полиморфизм телосложения. Это послужило основой для соз-

дания учения о конституции (от лат. constitutio — построение, сло-

жение). Учение о конституции имеет значительную историческую дав-

ность. Представитель древнегреческой медицины Гиппократ различал

несколько видов конституции человека: сильную и слабую, сухую и

влажную, вялую и упругую. По характеру темперамента он разделял

людей на холериков, сангвиников, флегматиков и меланхоликов. Позд-

нее Гален ввел понятие «габитус» (Habitus), под которым понимается

сумма наружных признаков, характеризующих строение тела и внешний

облик индивидуума.

Длительное время, начиная от древней медицины до первых деся-

тилетий нашего столетия, понятие «габитус» и «конституция» отражали

одно и то же содержание: определенный тип строения организма. Одна-

ко в настоящее время такое понимание конституции является недоста-

точным. Конституция проявляется не только на морфологическом уров-

не, но и предполагает наличие характерных функциональных особенно-

стей и особенностей поведения человека. Большое значение при этом

имеют индивидуальные качества, определяющие реактивность организ-

ма и его резистентность к внешним болезнетворным воздействиям.

Таким образом, конституцию следует определять как совокуп-

ность функциональных и морфологических особенностей организма,

формирующих состояние его реактивности и сложившихся на основании

наследственных и приобретенных свойств.

Несомненно, что конституциональные различия людей в значитель-

ной мере определяются наследственными факторами. Однако взгляд на

конституцию как на совокупность наследственных свойств, «соматиче-

ский фатум организма» (Тандлер, Мюллер и др.), представление о не-

изменяемости конституции под влиянием внешней среды являются не-

правильными. Сторонники генетического направления в учении о кон-

ституции пытались обосновать превосходство одних рас и наций над

другими с позиций типологических конституциональных особенностей

организма. И в настоящее время за рубежом имеется направление, пере-

оценивающее роль конституции в патологии — так называемый консти-

туционализм. Однако это направление вряд ли может быть принято нами

как ведущее в понимании патогенеза болезней.

Несмотря на то что конституция в большой мере зависит от много-

образных и часто меняющихся свойств внешней среды, она не есть нечто

непостоянное и все время изменяющееся. Под конституциональными

признаками подразумеваются такие показатели структуры, функции и

поведения, которые изо дня в день или даже на протяжении нескольких

лет не изменяются существенно. Они определяют «стойкие» различия

между людьми. Так например, длина тела взрослого человека почти

не изменяется за несколько лет. Некоторые черты характера и темпера-

мента сохраняются в течение всей жизни, поэтому они являются кон-

ституциональными.

§ 62. Классификация конституциональных типов

Было предпринято много попыток классифицировать типы телосложе-

ния человека. Основой классификаций чаще всего являлось выделение

двух основных типов со слабо развитой мускулатурой и узкой грудью

и с хорошо развитой сильной мускулатурой и широкой грудью.

Определенную известность получила классификация Сиго, который

указывал на четыре типа телосложения: 1) дыхательный, или респиратор-

ный; 2) пищеварительный, или дигестивный; 3) мышечный; 4) мозговой,

или церебральный.

В 20-х годах нашего столетия немецкий психиатр Кречмер предложил различать

три основных типа конституции человека: астенический, соответствующий дыхательно-

му типу Сиго; пикнический, соответствующий пищеварительному, и атлетический, ана-

логичный мышечному типу. Кречмер пытался установить связь между типом телосло-

жения человека и психическими особенностями. Так, по его мнению, астеникам свойст-

венна раздражительность, замкнутость, холодность, т. е. так называемый шизоидный

темперамент. Пикники же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так

называемый циклоидный характер. Первые, по его впечатлению чаще заболевают шизо-

френией, вторые маниакально-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя клас-

сификацию Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не

могут быть распространены на здоровых людей.

Среди классификации типов конституции человека особого внимания заслуживает

классификация М. В. Черноруцкого, который увязывал морфологические свойства орга-

низма с определенными функциональными особенностями. Он выделял астеников, ги-

перстеников и нормастеников. Для астеников характерен высокий рост, стройность и

легкость в строении тела. Гиперстеники характеризуются массивностью, имеют отно-

сительно длинное туловище и короткие конечности Нормастеннки занимают промежу-

точное положение между астениками и гиперстеннками. М. В Черноруцкнй установил

определенные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения.

Так, в частности, у астеников более низкое артериальное давление, относительно вы-

сокая жизненная емкость легких, более слабая моторика желудка и всасывательная

способность кишечника по сравнению с гиперстениками.

В определении конституциональных типов человека, кроме морфологического под-

хода, использующего особенности телосложения, применялись и другие подходы, опи-

рающиеся, в частности, на особенности функционирования той или иной системы ор-

ганизма. Так, Эпингер и Гесс, противопоставляя два отдела вегетативной нервной си-

стемы, предлагали делить людей на ваготоников и симпатикотоников. А. А. Богомолец

по состоянию физиологической системы соединительной ткани предложил выделять че-

тыре типа конституции: астенический с тонкой нежной соединительной тканью; фиброз-

ный с преобладанием волокнистой соединительной ткани; пастозный, характеризующий-

ся преобладанием рыхлой соединительной ткани; липоматозный, при котором имеется

обильное развитие жировой ткани.

Однако все перечисленные классификации имеют относительное зна-

чение, так как у большинства людей типы телосложения смешанные.

Более того, конституциональный тип одного и того же человека может

в определенной мере изменяться под влиянием факторов внешней среды,

например занятий спортом и физическим трудом, голодания, перенесен-

ных заболеваний и др.

Клинические наблюдения показывают, что между телосложением

человека и наклонностью к тем или иным заболеваниям имеется опре-

деленная связь, хотя механизм ее не всегда достаточно ясен. Хорошо из-

вестно, что у гиперстеников чаще встречаются заболевания сердечно-

сосудистой системы, чем у астеников. У первых нередао отмечается

атеросклероз, коронароспазм, гипертоническая болезнь, инфаркт мио-

карда. Содержание холестерина в крови у гиперстеников в 1 '/г раза

выше, чем у астеников.

У гиперстеников чаще встречаются заболевания, связанные с на-

рушением обменных процессов. Среди больных сахарным диабетом бо-

лее 40% составляют гиперстеники и лишь 12% — астеники. Значительно

чаще, чем у других конституциональных типов, у гиперстеников наблю-

дается желчнокаменная болезнь.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также

хронический колит встречаются преимущественно у астеников. Среди

эндокринных заболеваний у астеников, у которых понижена функция

надпочечников, чаще наблюдается аддисонова болезнь. Ряд авторов

указывают также на более частую по сравнению с другими типами за-

болеваемость астеников туберкулезом.

§ 63. Учение о диатезах

Название термина диатез происходит от греческого слова diathesis,

что означает «предрасположение». Диатезом принято называть состоя-

ние организма, характеризующееся своеобразными реакциями на обыч-

ные раздражители и предрасположением к тем или другим патологиче-

ским процессам. Понятие о диатезах неотделимо от понятия конституции

и очень близко к понятию конституциональной аномалии, которая свя-

зывается с крайними вариациями конституции человека.

Предрасположение к заболеваниям слагается из совокупности на-

следственных и приобретенных свойств организма. Диатезы по сущест-

ву еще не являются заболеваниями, но предполагают известную готов-

ность к ним. Длительное время диатезы могут находиться в латентном

состоянии и выявляться только при неблагоприятных условиях, напри-

мер, нарушениях режима, плохом питании, болезни и т. д.

§ 64. Значение типов высшей нервной

деятельности в патологии

Достижениями школы И. П. Павлова было показано, что у живот-

ных крайних типов высшей нервной деятельности (сильных неуравно-

вешенных и слабых) экспериментальный невроз получить значительно

легче, чем у других типов. Тип высшей нервной деятельности определяет

форму невроза и его клиническое течение. Есть основания полагать, что

у крайних типов нервной системы среди людей легче возникают некото-

рые психические заболевания. Это же правило распространяется и на

возникновении ряда соматических заболеваний. М. В. Черноруцким по-

казано, что язвенная, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма и

ревматизм встречаются значительно чаще среди людей сильного неурав-

новешенного или слабого типа.

Глава 3

ЗНАЧЕНИЕ ВОЗРАСТА В ВОЗНИКНОВЕНИИ

И РАЗВИТИИ БОЛЕЗНЕЙ

Возможность возникновения болезни, ее течение и исход в значи-

тельной мере зависят от возраста человека. Жизненный цикл человека

и животных представляет собой непрерывное явление от начала разви-

100