Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Глава

МЕХАНИЗМЫ РЕАКТИВНОСТИ

§ 79. Роль нервной системы в механизме реактивности

Реактивность человека

животных зависит от силы, подвижности

уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения

тормо-

жения)

коре головного мозга. Известно, что невротическое состояние

резко меняет реактивность кожи и внутренних органов

болезнетворным

раздражениям; при этом легко возникают экземы, гастроэнтериты, пнев-

монии и прочие заболевания.

Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапря-

жения резко снижает реактивность организма

химическим ядам, бак-

териальным токсинам, антигенам

и к

инфицирующему действию микро-

бов.

крыс со слабым типом высшей нервной деятельности под влия-

нием отравления тетраэтилсвинцом, бульбокапнином, фенамином, адре-

налином

пр.,

также бактериальными токсинами (стафилококковый,

стрептококковый

дифтерийный токсины, полный антиген брюшноти-

фозной палочки) возникали более тяжелые нарушения высшей нервной

деятельности, чем

крыс

сильной, уравновешенной

подвижной выс-

шей нервной деятельностью.

Удаление коры головного мозга резко меняет реактивность живот-

ного. У такого «таламического животного» легко возникают реакции

«ложного гнева», немотивированного возбуждения. Подобные, но более

слабые реакции возникают также

«децеребрированных» животных

после удаления всех структур мозга

перерезки ствола мозга на уров-

не переднего четверохолмия. Эти данные позволяют рассматривать лим-

бическую систему переднего

среднего мозга (рис. 10) как важнейший

аппарат поведения и реактивности животных.

Удаление или повреждение свода гиппокампа

передних

ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной

области мозга

кошек, обезьян или крыс вызывает усиление голосо-

1 — переднее таламическое

ядро; 2 — диагональная по-

лоса; 3 — латеральная обо-

нятельная полоса; 4 — ма-

ыиллярное тело; 5 — меди-

альный переднемозговой пу-

чок; 6 — медиальная обоня-

тельная полоса; 7 — обоня-

тельная луковица; 8 — об-

ласть перегородки; 9 — ме-

дуллярная полоса; 10 — обо-

нятельный бугорок.

Рис. 10. Схема основных

элементов лимбической

системы головного мозга

(по Оксу).

Зубчатая извплиня

121

вых реакций (животные пищат, кричат, мяукают), повышение половых

реакций, реакций «ложного гнева» и различных общих реакций «эффек-

тивной экспрессии». Влияние лимбической системы на поведение и реак-

тивность животных показано также с помощью метода условных реф-

лексов и других приемов изучения поведения. Так, повреждение гиппо-

кампа или области свода у крыс резко снижало условнорефлекторные

реакции «страха» и «испуга» на щелканье, подкрепляемое болевым элек-

трическим раздражением лап. Такое же действие оказывало разрушение

уздечкового комплекса зрительного бугра.

В опытах с вживлением электродов крысам в область покрышки

электрическое раздражение этого отдела лимбической системы стимули-

ровало условнорефлекторную реакцию животных.

Большое значение в определении реактивности и поведения живот-

ных имеют различные отделы гипоталамуса. Двусторонние

повреждения его могут оказывать сильное влияние на сон, половое

поведение, голод, жажду и другие выражения реактивности жи-

вотных.

Повреждение заднего отдела гипоталамуса и мамиллярных тел вы-

зывало заторможенность поведенческих реакций животных.

Повреждения других отделов головного мозга тоже

могут существенно изменять реактивность организма. Повреждение, на-

пример, серого бугра путем наложения стеклянного шарика на турец-

кое седло обусловливает дистрофические изменения в легких и желу-

дочно-кишечном тракте (кровоизлияния в слизистой оболочке и подели-

зистом слое, иногда язвы и опухоли — папилломы).

Различные повреждения спинного мозга также оказывают су-

щественное влияние на реактивность организма. Так, перерезка спин-

ного мозга у голубей снижает их устойчивость к сибирской язве, вызы-

вает угнетение выработки антител, снижение обмена веществ, падение

температуры тела и уменьшение защитной деятельности соединительной

ткани (фагоцитоз, барьерная функция и пр.).

Введение кротонового масла в ствол седалищного, тройничного,

блуждающего нервов вызывает образование язв в желудке и кишечнике,

на роговице глаз, кровоизлияния в легкие и другие нарушения

(А. Д. Сперанский).

Вегетативная нервная система. Возбуждение парасим-

патического отдела вегетативной нервной системы сопровождается уве-

личением титра антител и усилением антитоксической и барьерной функ-

ций печени и лимфатических узлов. Увеличивается комплементарная

активность крови и развивается лейкоцитоз, сменяющийся лейко-

пенией.

Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы

сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, сти-

мулирующих фагоцитоз, усилением обмена веществ и повышением ре-

активности организма.

Лишение тканей вегетативной иннервации (денервация) существен-

но повышает их реактивность по отношению к алкалоидам, гормонам,

ионам, чужеродным белкам и бактериальным антигенам. Это повышение

реактивности продолжается в течение многих дней и даже недель. Осо-

бое значение при этом имеет увеличение возбудимости денервированной

ткани к агентам, играющим роль адекватных раздражителей для данной

ткани (например, гладкой мускулатуры к адреналину, желез к ацетил-

холину и пр.).

122

§ 80. Реактивность и нарушения питания

Количественные и качественные нарушения питания существенным

образом влияют на реактивность организма. Голодание и недоедание

вызывают резкое снижение реактивности. Воспаление при этом проте-

кает вяло, способность к выработке антител падает, не воспроизводится

состояние анафилаксии, существенно изменяется течение болезней, ал-

лергические заболевания (ревматизм, скарлатина и др.) почти не возни-

кают, изменяется картина течения тифов, пневмонии и др. Многие ост-

рые инфекционные заболевания протекают без повышения температуры

и без резких воспалительных изменений.

При белковом голодании снижается устойчивость к инфекциям и

интоксикациям. Объясняется это тем, что белок необходим для непре-

рывно совершающихся в организме пластических процессов, а также для

нормальной деятельности нервной системы и других тканей. Кроме того,

он является материалом для выработки антител.

Различное содержание витаминов в пище также оказывает влияние

на реактивность организма.

§ 81. Реактивность и функции эндокринных желез

Особое значение в механизме реактивности имеют гипофиз, надпочеч-

ники, щитовидная и поджелудочная железы.

Особенностью физиологического действия большинства гормонов

гипофиза является их влияние на организм через посредство других же-

лез внутренней секреции. Наибольшее воздействие на состояние реак-

тивности организма оказывают гормоны передней доли гипофиза (трой-

ные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников,

щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. В частности,

адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза влияет на реак-

тивность через посредство глюкокортикоидных гормонов надпочечников.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется

главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами).

Удаление надпочечников и лишение животного гормонов коркового ве-

щества приводят к резкому снижению сопротивляемости организма ме-

ханической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и дру-

гим вредным влияниям среды и к смерти в сравнительно короткий срок.

(1—2 дня). Наряду с этим введение гормонов коркового вещества над-

почечников больным увеличивает защитные силы организма по отноше-

нию к вредности. Большие дозы кортизола (глюкокортикоид) вызывают

переход белков в углеводы и задерживают процессы размножения (про-

лиферацию) соединительнотканных клеток при воспалительных реак-

циях, оказывая противовоспалительное действие. Он угнетает иммуноло-

гическую реактивность, вызывая подавление выработки антител в связи

с тем, что задерживает процессы образования белков плазмы крови

(гамма-глобулинов) и их превращение в антитела.

Другой гормон коры надпочечников — альдостерон (минералокор-

тикоид) оказывает действие, до некоторой степени противоположное

кортизолу, и способствует переходу воды и ионов калия из тканей в

кровь, а также усиливает воспалительный процесс. С действием этого

гормона, по-видимому, связано стимулирующее влияние экстрактов ко-

ры надпочечников на выработку антител, которое наблюдали некоторые

исследователи. Гормоны коры надпочечников «преимущественно влияют

123

на врожденный, видовой иммунитет и мало влияют на иммунитет при-

обретенный (П. Ф. Здродовский).

Действие на реактивность щитовидной железы в значительной сте-

пени обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и над-

почечниками. Тиреоидэктомия вызывает усиление секреции гипофизар-

ного адренокортикотропного гормона. Это в свою очередь увеличивает

устойчивость животных к инфекциям, ядам и анафилаксии. Гипертире-

оидизм, наоборот, вызывает торможение секреции гипофизарного адре-

нокортикотропного гормона и увеличивает чувствительность животных

к инфекциям, ядам и анафилаксии.

Уменьшение секреции поджелудочной железой инсулина при сахар-

ном диабете снижает устойчивость животных к гноеродным микробам и

туберкулезу.

§ 82. Реактивность и соединительная ткань

Соединительнотканные клеточные элементы (ретикулоэндотелиальная

система, система макрофагов) участвуют в формировании реактивности

организма. Они обладают фагоцитарной активностью, обеспечивают ин-

тенсивность заживления ран, обладают барьерной и антитоксической

функцией. Угнетение высшей нервной деятельности (наркоз, шок, и др.)

сопровождается угнетением поглотительной функции элементов соедини-

тельной ткани в отношении красок, микробов и других коллоидных час-

тиц, угнетением процессов заживления ран, воспаления и пр. Возбужде-

ние высшей нервной деятельности (фенамин, кофеин в определенных

дозах) стимулирует указанные функции соединительнотканных клеток.

Раздел VI

АЛЛЕРГИЯ

Глава 1

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Аллергия — повышенная (измененная) чувствительность организма к

какому-либо веществу, чаще с антигенными свойствами.

Термин «аллергия» происходит от греческих слов alios — иной и

ergon — действую. Аллергия означает иное, измененное действие некото-

рых веществ на организм.

В последние годы во всех экономически развитых странах отмеча-

ется рост аллергических заболеваний, что возможно зависит от увеличе-

ния потребления лекарственных веществ, широкого применения профи-

лактических прививок, появления огромного количества новых химиче-

ских веществ (синтетических полимеров и пр.).

У человека аллергические реакции встречаются чаще и они более

разнообразны, чем у животных. Некоторые аллергические заболевания

(анафилактический шок, феномен Артюса) воспроизводятся в экспери-

менте у животных.

§ 83. Аллергены

Вещества, способные вызвать состояние аллергии, называются аллер-

генами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны

по составу и свойствам. Аллергенами в первую очередь являются чуже-

родные белки или соединенные с ними липоиды, мукополисахариды жи-

вотного и растительного происхождения и другие соединения небелко-

вой природы.

Аллергенами могут быть и некоторые низкомолекулярные вещества,

например йод. Аллергены поступают в организм в основном из внешней

среды, их называют «экзоаллергенами», некоторые аллергены образу-

ются в организме и представляют собой собственные, но видоизменен-

ные белки организма. Их называют «эндоаллергенами» или «аутоаллер-

генами».

Эндоаллергены

(аутоаллергены)

(классификацию

см. в схеме 5)

Классификация аллергенов (по А. Д. Адо)

Аллергены

Экзоаллергены

I. Растительного происхождения:

а) пыльца;

б) плоды;

125

в) листья и корни.

2. Животного происхождения:

а) чужеродная сыворотка крови;

б) эпидермальные (волосы, шерсть, пух, пер-

хоть) ;

вI насекомые, клещи и др.

3. Бытовые:

а) пыль домашняя;

б) синтетические изделия;

в) моющие порошки;

г) косметические средства.

4. Пищевые вещества.

5. Лекарства.

6. Производственные (промышленная пыль, раз-

ные химические соединения).

7. Простейшие: бактерии, вирусы, грибы.

Экзоаллергены проникают в организм различными путями: через

дыхательные пути (пыльца растений, пыль домашняя и промыш-

ленная, некоторые лекарства, бактерии, вирусы, грибы и др.), че-

рез пищеварительный тракт попадают пищевые, лекарственные аллер-

гены, через кожу и слизистые оболочки могут проникать лекарства, кос-

метические средства, моющие порошки, аллергены насекомых, клешей

и пр. Многие лекарственные аллергены попадают в организм путем

инъекций — подкожных, внутримышечных и пр.

Большинство лекарственных веществ, как и некоторые другие низко-

молекулярные химические соединения, не являются полноценными анти-

генами, а представляют собой гаптены, т. е. не вызывают сами по себе

выработки антител. Свойства полного антигена они приобретают после

соединения с какими-либо белками организма.

Аутоаллергены (эндоаллергены) образуются в больном организме

из его собственных белков под влиянием различных повреждающих фак-

торов. Таковыми могут быть бактериальные антигены и токсины, виру-

сы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), действие ионизиру-

ющей радиации и пр.

Схема 5

Классификация аутоаллергенов (эндоаллергенов) (по А. Д. Адо)

Аутоаллергены

Приобретенные (вторичные)

Патологические ткани

4 I

Неинфекционные Инфекционные

(ожоговые, хо-

лодовые, луче- • ! J

вые) I f

Комплексные: Вирус — индуцирован-

Ткань -f микроб ные (промежуточные

Ткань + токсин антигены)

Аутоаллергенные свойства возникают в поврежденных тканях вслед-

ствие различных процессов денатурации белков и других макромолекул

и освобождения новых детерминантных групп. Образующиеся в организ-

ме эндо(ауто) аллергены становятся причиной многообразных аутоаллер-

гических заболеваний человека и животных (см. § 97).

Естественные (первич-

ные) (нормальная

ткань хрусталика,

нервная ткань, кол-

лоид щитовидной же-

лезы и др.)

126

§ 84. Классификация аллергии

Многочисленны встречающиеся в природе и образующиеся в организ-

ме аллергены, многообразны и проявления аллергических заболеваний,

однако в механизме развития их много общего, поэтому современные

классификации аллергии основаны на их патогенетических механизмах.

Согласно принятой в настоящее время классификации все аллер-

гические реакции могут быть разделены на две большие группы:

1. Аллергические реакции немедленного типа, протекающие преи-

мущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген —

антитело.

2. Аллергические реакции замедленного типа, протекающие на кле-

точном уровне, преимущественно с участием Т-лимофцитов.

Общим признаком для всех видов аллергии немедленного типа яв-

ляется быстрота их развития. Так, кожная аллергическая реакция раз-

вивается через несколько минут после внутрикожной инъекции аллерге-

на. При аллергии замедленного типа она появляется через 24—48 ч.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилак-

сия, сывороточная болезнь, поллинозы (сенная лихорадка), крапивница,

отек Квинке и др.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: реакции

туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллергические реак-

ции контактного типа (контактный дерматит), некоторые формы лекар-

ственной аллергии, многие аутоаллергические заболевания (энцефалит,

тиреоидит, орхит и др.), аллергические реакции отторжения транс-

плантата.

§ 85. Наследственная предрасположенность к аллергии

В настоящее время установлено, что предрасположение к аллергии

наследуется. Аллергическая предрасположенность или аллергическая

конституция передается по наследству несколькими генами. Например,

для бронхиальной астмы предполагают участие по крайней мере двух

пар генов. У мышей ген Ir (immunological reactivity) располагается в

локусе гена тканевой несовместимости — Н2. У человека этот ген лока-

лизуется в области гена HL-A2 и некоторых других.

Аллергическая предрасположенность наследуется нередко по доми-

нантному типу и обладает большой пенетрантностыо (см. § 56). Если в

семье хотя бы один из родителей болен аллергией, появление ее можно

ожидать у ребенка. Предрасположенность выявляется в разных формах.

У родителя, например, она может быть в форме астмы, у детей в форме

кожных аллергозов, анафилаксии и других проявлений.

Глава 2

АНАФИЛАКСИЯ

Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana —

обратное, противоположное действие и phylaxis — охранение, защита).

Анафилаксия — это состояние приобретенной повышенной чувствитель-

ности к действию какого-либо чужеродного белка — анафилактогена.

Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые

Рише и Портье (1902), а у морских свинок —• Г. П. Сахаров (1905).

127

Реакцию, возникающую после повторной (так называемой «разрешаю-

щей») инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал ана-

филактическим шоком.

Развитие анафилаксии как у человека, так и у животных склады-

вается из трех последовательных процессов: 1) сенсибилизации (подго-

товка); 2) анафилактического шока (разрешение); 3) десенсиби-

лизации.

Сенсибилизация — от латинского sensibilis — чувствительный, про-

цесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внед-

рения его в организм.

Сенсибилизация может быть активной и пассивной.

Активная сенсибилизация возникает при введении чуже-

родного белка в организм животного парентеральным путем (внутримы-

шечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномоз-

говую жидкость, ингаляционным путем и т. д.). Для сенсибилизации до-

статочно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и

тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности воз-

никает не сразу после инъекции аллергена, а через 10—14 дней, сохра-

няется у животных в течение 2 мес и больше, а затем постепенно исче-

зает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих

месяцев и лет.

В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность

клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация

лимфоидных клеток и выработка в них антител.

С первых же дней сенсибилизации в стволах соматических и веге-

тативных нервов наблюдается увеличение возбудимости, функциональ-

ной подвижности, укорочение хронаксии. Рецепторы внутренних органов

и кровеносных сосудов претерпевают фазные изменения, возбудимость

их вначале повышается, а в дальнейшем угнетается.

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здо-

ровому животному (реципиенту) сыворотки другого активно сенсибили-

зированного животного (донора). Состояние повышенной чувствитель-

ности возникает через 18—24 ч после введения сыворотки. Это время

необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке доно-

ра, успели фиксироваться в тканях реципиента.

Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма

органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антите-

лами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассив-

ную сенсибилизацию. Состояние пассивной сенсибилизации не стойко и

проходит довольно быстро.

Анафилактический шок возникает в ответ на повторное (разрешаю-

щее) введение анафилактогена сенсибилизированному животному —

морской свинке, кролику, собаке и др.

Разрешающее введение анафилактогена (чужеродной сыворотки)

производится в кровь в количестве, превышающем примерно в 10 раз

сенсибилизирующую дозу сыворотки как у активно, так и у пассивно

сенсибилизированных животных. У различных животных характер ана-

филактического шока имеет свои особенности.

Морская свинка после введения разрешающей дозы сыворотки

начинает беспокоиться, почесывает мордочку, на ней взъерошивается

шерсть. Затем появляется одышка, непроизвольное мочеиспускание, де-

фекация, судороги. Свинка падает на бок. Одышка нарастает. Животное

погибает при явлениях асфиксии от паралича дыхательного центра.

128

Кровяное давление во время шока сначала повышается, в конце

шока падает вследствие паралича сосудодвигательного центра. В крови

наблюдается лейкопения, эозинофилия, активируются фибринолитиче-

ские свойства крови, падает активность комплемента — СЗ, С5 (Н. Н. Си-

ротинин).

На вскрытии погибшей от анафилактического шока морской свинки

находят очаги эмфиземы и ателектаза в легких, застой крови в правом

сердце, селезенке. Вздутые вследствие спазма гладких мышц бронхиол

легкие обычно закрывают сердце.

У собаки существенное значение в динамике анафилактического

шока имеют расстройства портального кровообращения и застой крови

в печени и сосудах кишечника. Поэтому анафилактический шок у них

протекает по типу острой сосудистой недостаточности, но лишь в редких

случаях бывает смертельным. Наблюдается резкое замедление сверты-

вания крови вследствие выбрасывания из тучных клеток гепарина. Воз-

никает лейкопения.

У кроликов ведущим расстройством в патогенезе анафилактиче-

ского шока является застой крови в малом круге кровообращения. За-

стойные явления в малом круге сопровождаются развитием отека легких

и острой недостаточности правого сердца. Резкая лейкопения возникает

вследствие скопления лейкоцитов в капиллярах легких.

Десенсибилизация — состояние, которое возникает у животного,

перенесшего несмертельный анафилактический шок. Если вскоре после

шока животному вновь ввести ту же самую чужеродную сыворотку, то

никакой реакции не будет.

Шок не возникает, если разрешающую дозу аллергена ввести в ран-

ние сроки сенсибилизации (7—8 дней). У этого животного не будет шока

и в оптимальные сроки сенсибилизации — через 2—3 нед от начала сен-

сибилизации, т. е. возникает десенсибилизация. Десенсибилизацию мож-

но получить и в поздние сроки сенсибилизации путем введения антигена

малыми дозами подкожно или внутримышечно. Состояние десенсибили-

зации у морской свинки длится 2 нед и больше, а у кролика — всего

3—4 дня.

Анафилактический шок не возникает, если сенсибилизированной

морской свинке разрешающую дозу аллергена ввести в кровь под нар-

козом. После выхода из наркоза животное оказывается десенсибилизи-

рованным. А. М. Безредка объяснял десенсибилизирующее действие

наркотиков тем, что клетки центральной нервной системы не реагируют

на продукты взаимодействия аллергена с антителами.

Снижение чувствительности сенсибилизированного организма к спе-

цифическому аллергену при повторных инъекциях его используется в

клинике для лечения аллергических болезней. Специфическая гипосен-

сибилизация проводится путем повторных парентеральных введений

больному (чаще всего внутримышечно или подкожно) небольших доз

специфического аллергена. Постепенно чувствительность больного к ал-

лергенам снижается.

§ 86. Местные проявления анафилаксии

Кроме общих проявлений анафилаксии в виде анафилактического

шока, в сенсибилизированном организме возникают и местные реакции,

например феномен Овери, Артюса — Сахарова.

5-740

129

Феномен Овери. Анафилактическая реакция кожи легко воспроиз-

водится у морской свинки. Реакция эта может быть получена в двух фор-

мах: 1) активная кожная анафилаксия, 2) пассивная кожная анафи-

лаксия.

Для получения активной кожной анафилаксии сенсиби-

лизированной морской свинке внутрикожно вводят аллерген (например,

яичный белок). На месте инъекции проницаемость капилляров значи-

тельно повышается. Если после этого животному в кровь ввести краску

(трипановый синий или синьку Эванса), уже через 3—4 мин места инъ-

екции сыворотки интенсивно окрашиваются.

Для получения пассивной кожной анафилаксии интактной морской

свинке в кровь вводят антитела, т. е. сыворотку сенсибилизированного

животного. Через сутки, когда введенные антитела фиксируются в коже

и других тканях, свинке внутрикожно вводят аллерген и для выявления

состояния капилляров кожи в кровь вводят краску. Интенсивное прокра-

шивание места введения аллергена свидетельствует о пассивной сенси-

билизации кожи.

Феномен Артюса— Сахарова. Повторные подкожные введения 0,5—

1 мл лошадиной сыворотки кролику с интервалом в 5—6 дней сопровож-

даются постепенным замедлением рассасывания введенной сыворотки и

появлением воспалительной реакции: гиперемии, отека, эмиграции лей-

коцитов. После 4—5 инъекций возникает интенсивная воспалительно-

некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки в месте введения.

Феномен Артюса можно получить не только на коже, но и во внутренних

органах. Для его развития требуется значительное накопление преципи-

тинов в крови. Соединение преципитинов с белком-аллергеном вызывает

образование иммунных комплексов (преципитатов), которые поврежда-

ют эндотелий капилляров и вызывают воспаление. Феномен Артюса мо-

жет возникнуть и у человека.

§ 87. Анафилаксия изолированных органов

(феномен Шульца — Дейля)

Анафилактическую реакцию можно наблюдать и вне организма в

опытах с изолированными органами. Например, гладкая мышца изоли-

рованной подвздошной кишки активно сенсибилизированной морской

свинки отвечает в условиях in vitro резким сокращением (контрактурой)

на воздействие специфического антигена (аллергена). Эту реакцию

можно воспроизвести и при пассивной сенсибилизации органов in vitro.

Для этого орган, взятый от здорового (несенсибилизированного) живот-

ного, выдерживают в течение определенного времени в сыворотке крови,

содержащей аллергические антитела. Антитела фиксируются на гладко-

мышечном органе и сенсибилизируют его. Добавление соответствующего

аллергена к пассивно-сенсибилизированному органу вызывает анафи-

лактическую реакцию — контрактуру.

Пассивная сенсибилизация гладкомышечных органов данного вида

животного воспроизводится антителами, полученными только от опреде-

ленных видов животных. Например, гладкомышечные органы морской

свинки можно сенсибилизировать пассивно гомоцитотропными антитела-

ми морской свинки, труднее антителами, полученными от кролика и еще

труднее — от человека.

Анафилаксия получена на изолированных органах (кишечник, мат-

ка, легкие, сердце, отрезки сосудов) обезьян, морских свинок, кроликов,

крыс, мышей. После перенесения анафилактической реакции в изолиро-

130