Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы.

Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы. По-

вышение возбудимости парасимпатической нервной системы может воз-

никнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так

называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно

указать на тимико-лимфатическое состояние—увеличение зобной железы

и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуж-

дающего нерва, например электрическим током или механические (удар

в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от оста-

новки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выраже-

нием общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повы-

шением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной

системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут воз-

никнуть вследствие: а) раздражения центра вагуса в продолговатом

мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и

опухоли мозга); б) раздражения окончаний блужающего нерва в серд-

це и других органах, например, желчными кислотами при механической

желтухе. Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики ки-

шечника (понос) и другие проявления раздражений блужающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы по-

вышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) дейст-

вие медиатора парасимпатической нервной системы — ацетилхолина. К

ним относятся ионы калия, витамин В,, препараты из поджелудочной же-

лезы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы грип-

па, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нерв-

ной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под

влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним

относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэро-

фосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда).

Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые

империалистами как средства химической войны. Отравление этими ве-

ществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от

избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме явля-

ется также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двига-

телях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации. Угнетение

или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперимен-

те у животных после удаления большей части поджелудочной железы.

У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и

инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиато-

ра парасимпатической нервной системы — ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее

у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой опе-

рацией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от не-

скольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя

ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 раз-

личных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вы-

зывает следующие явления: 1) расстройства дыхательных движений

вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр

-497

(рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся ред-

кими и глубокими; 2) паралич мышцы, закрывающий вход в гортань

при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, спо-

собствуя развитию аспирационной пневмонии; 3) гиперемию и отек

легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это

также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);

4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желу-

дочного и поджелудочного сока. Наибольшие сроки выживания вагото-

мированных животных были получены И. П. Павловым при специ-

альном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой

пищей.

Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются так-

же бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и анти-

генами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового парасимпатикуса (S2—S4) тазового нерва

возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или

тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения

мочевого пузыря), дефекации, функций половых органон.

§ 368. Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации

чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной си-

стемы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимо-

сти вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах ча-

стоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных

сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном пото-

отделении или, наоборот, сухости кожи, явлениях белого или красного

дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры)

и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и

«ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения

происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Глава 12

НАРУШЕНИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Причинами нарушений высшей нервной деятельности могут послу-

жить: 1) функциональные воздействия на мозг; нарушения эмоций:

2) травматические и хирургические повреждения мозга; 3) влияния

различных токсинов и ядов; 4) функциональные и травматические воз-

действия на другие системы, ведущие к нарушению функций мозга.

Экспериментальные нарушения высшей нервной деятельности в той

или иной степени воспроизводятся у всех высших животных. Выражен-

ность их зависит от уровня развития подопытного животного (обезья-

на>собака>крыса>кролик). В наиболее выраженной и яркой форме

нарушения высшей нервной деятельности протекают у человека.

При переносе экспериментальных данных, полученных на живот-

ных, в клиническую практику необходимо учитывать качественные осо-

бенности высшей нервной деятельности человека: наличие у него второй

сигнальной системы, социальную детерминированность его поведения и

трудовую деятельность.

-498

§ 369. Нарушение эмоций

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипотала-

муса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость,

апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двусто-

роннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоцио-

нальные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфо-

рии объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологи-

ей передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с

эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышен-

ную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что суб-

страт ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипотала-

муса. Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреж-

дения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, ра-

дость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих до-

лях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способ-

ность к фантазии, творчеству. Больные становятся беспечными. Их

поведением управляет принцип «удовольствие — неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вя-

лость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в чис-

ле прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде

стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в от-

вет на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой

степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессив-

ности) у декортицированных животных.

§ 370. Полное удаление коры головного мозга (декортикация)

Патофизиологический анализ последствий удаления коры головного

мозга был произведен И. П. Павловым.

Животное, лишенное коры больших полушарий, теряет ориентацию

во внешней среде. Предоставленное самому себе такое животное может

погибнуть от жажды и голода, находясь около воды и пищи, так как те-

ряет способность их находить. Однако при закладывании пищи в рото-

вую полость животное с жадностью ее поедает, поскольку инстинкты, в

том числе пищевой, у него сохранены и даже усилены за счет выпадения

тормозящего влияния коры на подкорковую область. При соответствую-

щем уходе животные, лишенные коры головного мозга, живут в лабора-

тории годами, но самостоятельно существовать они не могут.

В основе изменений поведения после удаления коры больших полу-

шарий лежит потеря всех выработанных в течение жизни животного ус-

ловных рефлексов, как искусственных, лабораторных, так и естествен-

ных (например, на вид и запах пиши). Утраченные условные рефлексы

у бескорковых животных не восстанавливаются, а новые не вырабаты-

ваются. Поеле выключения корковой регуляции резко меняются функции

различных систем организма. Так, в течение первых двух недель после

операции у собак даже при незначительной мышечной нагрузке появля-

ются резко выраженные одышка, сердцебиение, гиперсаливация. У них

нарушены теплорегуляция, деятельность желудочно-кишечного тракта,

49Э

снижена сопротивляемость организма к инфекциям. У декортициро-

ванных животных в результате недостаточности трофической функции

нервной системы нарушаются все виды обмена веществ.

§ 371. Частичное удаление коры головного мозга

После удаления коры одного полушария головного мога нарушенные

вначале высшая нервная деятельность и функции организма постепен-

но восстанавливаются. У собак восстановление происходит быстрее, чем

у более высокоорганизованных животных — обезьян.

По данным исследований И. П. Павлова, в коре головного мозга име-

ются анализаторы, воспринимающие все раздражения из внешнего ми-

ра и внутренней среды. Анализатор состоит из ядра (центральной ча-

сти), где осуществляются наиболее сложные формы анализа и синтеза,

и периферической части, где возможны лишь простейшие анализ и син-

тез. Периферические отделы анализаторов, рассеянные почти по всей

коре, как бы «переслаиваются» друг с другом.

Патологические изменения высшей нервной деятельности после уда-

ления участков коры головного мозга протекают в три стадии.

Первая стадия наступает сразу после экстирпации и продолжается от

нескольких дней до нескольких недель. Операционная травма вызывает

в нервных клетках явления разлитого запредельного торможения, кото-

рое имеет охранительное значение и способствует восстановлению

функций травмированных клеток мозга. Тормозной процесс, возникаю-

щий около места экстирпации, иррадиирует по коре, охватывая все бо-

лее и более отдаленные от места травмы участки. В результате глубоко-

го торможения коры головного мозга исчезают условные рефлексы, в

первую очередь искусственные (выработанные в лаборатории), а затем

и естественные (выработанные в процессе жизни животного). В более

тяжелых случаях торможение распространяется вглубь — на подкорко-

вую область. Тогда происходит снижение инстинктов — пищевого, ори-

ентировочного и др. Таким образом, в этот период еще не выявляются

изменения, связанные с местом повреждения мозга. И. П. Павлов оцени-

вал данную стадию как «отзвук операционного удара по всей-массе по-

лушарий». Наступающее со временем исчезновение торможения проис-

ходит в обратном порядке. Прежде всего освобождаются от него участ-

ки, наиболее отдаленные от места экстирпации. Безусловные рефлексы

восстанавливаются раньше условных, естественные условные рефлек-

сы — раньше искусственных. Первое время после снятия торможения

нервные клетки обнаруживают быструю истощаемость и легко тормо-

зятся под влиянием сильных раздражителей.

Вторая стадия характеризуется повышением возбудимости и ослаб-

лением процессов внутреннего торможения. Условные и безусловные

рефлексы усиливаются и превышают исходную дооперационную норму.

Ослабление внутреннего торможения проявляется в затруднении угаше-

ния условных рефлексов и выработки дифференцировок, в инертности

процессов внутреннего торможения.

Все перечисленные изменения охватывают не только область повре-

жденного анализатора, но и другие анализаторы, являясь также общим

ответом мозга на травму. В этот период начинают частично выявляться

локальные последствия экстирпации.

Третья стадия связана с затиханием общей реакции. При этом отчет-

ливо выявляются локальные нарушения функций, обусловленные местом

-500

экстирпации. Нарушаются анализ и синтез раздражений, воспринимав-

шихся экстирпированным анализатором. Исчезают все ранее выработан-

ные и замыкающиеся в этом анализаторе условные связи; выработка

новых условных рефлексов невозможна. Вследствие выпадения корко-

вой регуляции нарушаются соответствующие функции организма.

Через некоторый период начинается восстановление условных реф-

лексов за счет периферической части анализатора, которую И. П. Пав-

лов расценивал как «запасные средства». Функция этой части анализа-

тора за счет тренировки постепенно совершенствуется и условнорефлек-

торная деятельность частично восстанавливается.

Однако наряду с восстановлением нарушенных функций в этот пери-

од происходят изменения высшей нервной деятельности, связанные с

развитием рубца на месте экстирпации. Рубец, будучи патологическим

раздражителем, возбуждает соседние нервные клетки. Это возбуждение,

достигнув определенного предела, иррадиирует по двигательному анали-

затору, что проявляется в виде судорожного припадка. После такого

«взрыва возбуждения» в силу отрицательной индукции развивается за-

предельное торможение. Работоспособность клеток коры падает,

§ 372. Влияние инфекций и интоксикаций

на высшую нервную деятельность

Изучение этого вопроса было начато в лаборатории И. П. Павлова.

Исследовалось влияние на высшую нервную деятельность животных хро-

нической алкогольной интоксикации, токсических доз хлористого каль-

ция и др.

При хронической алкогольной интоксикации у подопытных собак,

по наблюдениям М. К- Петровой, прежде всего происходило ослабление

процессов внутреннего торможения. Вслед за этим постепенно падала си-

ла возбуждения. Клетки коры головного мозга приходили в состояние

истощения. Развивалось запредельное торможение, появлялись фазовые

состояния. В результате положительной индукции происходило возбуж-

дение подкорковой области. Это вело к усилению сложных безусловных

рефлексов: пищевого, оборонительного, агрессивного и др. При продол-

жающейся алкогольной интоксикации наступал срыв запредельного

торможения, что выражалось в патологической лабильности, а затем н

патологической инертности корковых процессов. Клетки, находящиеся в

состоянии патологической лабильности, стремительно отвечают на разд-

ражение, но очень быстро истощаются. Патологическая инертность про-

являлась застоем раздражительного процесса.

Длительное вдыхание паров ацетона вело к полному исчезновению

как положительных, так и отрицательных условных рефлексов и к раз-

витию сонливости. Происходили нарушения и подкорковой деятельно-

сти, в частности отмечались расстройства равновесия.

Все экспериментальные интоксикации более тяжело протекали у

животных со слабым и неуравновешенным типами нервной системы.

Экспериментальное изучение влияния на высшую нервную деятель-

ность ряда токсических веществ (бульбокапнии, тетраэтилсвинец, ме-

скалин, адреналин, фенамин, стафилококковый, стрептококковый и

брюшнотифозный токсины и др.), показало, что реакция центральной

нервной системы на эти воздействия, несмотря на некоторые различия,

в общем однотипна (А. Г. Иванов-Смоленский). Эта реакция сводится

к следующим моментам.

-01

1. Прежде всего нарушаются процессы внутреннего активного тор-

можения. Эти процессы являются наиболее молодыми в эволюционном

отношении и поэтому наиболее ранимыми.

2. Как правило, происходит повышение корковой возбудимости с

растормаживанием активных тормозов.

3. На высоте развития интоксикации наблюдаются явления разли-

того коркового торможения с фазовыми состояниями. Это торможение

носит охранительный характер.

4. Торможение охватывает сначала наиболее молодые искусствен-

ные условные связи, а затем и натуральные условные рефлексы. Харак-

терно распространение торможения на подкорковую область. Таким

образом, торможение движется в направлении от наиболее молодых в

эволюционном отношении форм нервной деятельности к наиболее древ-

ним ее формам.

5. Нарушаются функции подкорковой области, а также нормальные

отношения между корковой и подкорковой деятельностью.

Интоксикация наиболее благоприятно протекала у представителей

сильных и уравновешенных типов нервной системы. У животных, под-

вергнутых предварительно сшибке, нервному срыву, интоксикация про-

текала тяжелее и дольше.

Восстановление высшей нервной деятельности происходит в обрат-

ном порядке — позднее всего восстанавливается внутреннее торможение.

§ 373. Экспериментальная терапия нарушений

высшей нервной деятельности

В лаборатории И. П. Павлова было дано экспериментальное обосно-

вание ряду принципов лечения. Он говорил: «Нужно не только уметь пор-

тить нервную систему, но потом и поправлять по желанию. Тогда уже до-

подлинно будет доказано, что мы овладели процессами и ими команду-

ем». В целях экспериментальной терапии расстройств высшей нервной

деятельности использовались отдых, постепенная тренировка животного

на более легких или аналогичных задачах, исключение из опытов труд-

ной задачи. Широко применялись также медикаментозные средства —

бром, кофеин, причем был изучен механизм их действия. Так, было ус-

тановлено, что действие брома состоит не в ослаблении раздражитель-

ного процесса, как это считалось, а в усилении торможения, в первую

очередь внутреннего. Бром способствует концентрации внутреннего тор-

можения, что в силу положительной индукции ведет к усилению разд-

ражительного процесса. Бром в сочетании с отдыхом оказался очень

эффективным средством при лечении экспериментальных неврозов. Было

найдено, что оптимальные дозы кофеина действуют на раздражительный

процесс так же, как бром на процесс активного торможения.

В ряде случаев для лечения наиболее упорных и тяжелых неврозов

с успехом использовали бром в сочетании с кофеином.

Величайшая заслуга И. П. Павлова — открытие целебной роли тор-

можения, которое возникает в клетках коры головного мозга при дейст-

вии чрезмерно сильных раздражителей. Это запредельное торможение

имеет охранительное значение, предохраняя ослабленные корковые клет-

ки от непосильных для них раздражителей. Торможение связано с про-

цессами ассимиляции. Оно является, по И. П. Павлову, «мерой защиты»

от вредности, поэтому его нужно поощрять и углублять.

-502

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

Авитаминозы 227

Агония 29

Агранулоцитоз 299

— иммунный 299

Адаптационный синдром общий 452

стадия истощения 453

реакция тревоги 453

— резистентности 453

Аддисонова болезнь 448

Адипозо-генитальная дистрофия 415

Адреногенитальный синдром 433, 451

— — гетеросексуальный 433

изосексуальный 433

Азотистый баланс 233

отрицательный 234

положительный 233

Алкалоз газовый 278

влияние гипокапнии 279

механизм компенсации 279

— метзболический, компенсаторные механиз-

мы 281

детей

281

— негазовый 280

причины 280

Алкаптонурня 91

Аллергены 125

— классификация 125

Аллергические повреждения отдельных кле-

ток 134

— —

тканей

и органов 134

Аллергия 125

— бактериальная 138

— замедленного типа 142

стадия иммунных реакций 142

патофизиологических изменений 143

патохимических изменений 142

— классификация 127

— контактная 138

— наследственная, предрасположенность 127

Альбинизм 91

Альвеолы, нарушение функций 372

Альдостеронизм 451

— вторичный 451

— первичный 451

— проявления 451

Аменорея 463

— вторичная 464

Аминоацидурия 419

Аминокислоты, обмен, нарушения 236

Аммонийемия 239

Анафилаксия 127

— местные проявления 129

Анафилактический шок 128, 135

Ангиоспазм 152

Анемия (и) 289

— апластическая 292

причины 292

— В^-дефицитные 292

гиперхромия, причины 291

картина крови 292

патогенез 292

клетки регенерации патологической 29?

причины 291

— вследствие нарушенного кровообразования

290

— — причины 290

— гемолитическая 293

наследственная 293

приобретенная 293

причины 293

— железодефицитная 290

картина крови 291

патогенез 291

этиология 290

— классификация, принцип 289

— пернициозная, причины 261

— понятие 289

— постгеморрагическая острая 290

клетки физиологической регенерации

289

хроническая 290

— при кровопотерях 285

— серповидноклеточная 293

причины 293

Анестезия 484

Антивитамины 231

Антигены тканевой совместимости 119

Антитела, патофизиологическое действие 117

Анурия 412

— болевая 413

— — механизм 413

Аргининсукцинатурия 239

Аритмия мерцательная 336

— — желудочков 337

предсердий 336

— — причины 337

Артериальное давление, изменение при сердеч-

ной недостаточности 320

уровня 343

Артериальные стенки, склеротические измене-

ния 153

Артюса — Сахарова феномен 130

Астазия 494

Астения 494

Асфиксия, стадии 374

Асцит 268

— при циррозе печени 275

Атаксия 493

Атеросклероз 254

Амилоидоз 44

Атопические болезни 136

Ацетилхолин 133

Аутоаллергены 125

— механизм образования 140

Аутоаллергия 139

Аутотрансплантация 205

Афибриногенемия 306

— причины 306

Ацидоз 274

— газовый 277

— — декомпенсированный 278

механизм компенсации 278

причины 277

— негазовый 267, 279

механизм компенсации 280

последствия 280

причины возникновения 279

— респираторный 278

Бабинского рефлекс 481

Барометрическое давление повышенное 82

воздействие на человека 82

пониженное 80

— воздействие на человека 80

Бейнбриджа рефлекс 321

Белки, нарушение синтеза и распада 235

поступления и всасывания в желудочно-

кишечном тракте 234

Белковый обмен, нарушение 233

конечных этапов 238

— при недостаточности инсулина 248

Белково-калорийная недостаточность 226

Белок С-реактивный 313

билирубин, свойства 406

Биогенные амины 166

Ьластомогенез вирусный 215

— радиационный 214

— химический 213

-503

Бластомогенные вещества 211

Болезни адаптации 453

Болезнь 14

— биологические факторы 25

— исходы 26

— классификация, принципы 16

статистическая 16

— признаки 15

— причины 18

внешние 18

внутренние 18

— рецидивы 28

— социальные факторы 24

— условия возникновения 19

— формы 25

— хроническая 28

Боль 15

— патологическая 486

Брадикинин 133

Бронхи, нарушение функций 371

Бронхиальная астма 136

Броун-Секара синдром 485

Вазопрессин 349

Венозное давление, изменение при сердечной

недостаточности 320

Вентромедиальные ядра, повреждения 496

Внлочковая железа, аплазия 465

гиперплазия 465

Витаминоподобные вещества 232

Водная нагрузка, влияние на организм 268

«Водное отравление» 267

причины 268

Водный обмен 269

нарушение 262

Водянка 268

Возбудимость 108

Возбуждение патологически усиленное 490

— передача, нарушение в синапсах адренерги-

ческих 473

холинергических 474

Возраст 101

Воспаление, боль 160

— влияние нервной системы 176

— — эндокринной системы 176

— восстановительные процессы 175

— жар 160

— защитное значение 177

— расстройство кровообращения 161

стадия артериальной гиперемии 103

— застоя крови 164

кратковременного сужения артериол

163

стаза 165

— определение 158

— патогенез 159

— признаки 159

— роль повреждения ткани 159

— сравнительная патология 158

— этиология 159

Воспалительная(ый)) опухоль 168

— отек 167, 168

Выздоровление 26

— механизмы 27

срочные защитно-компенсаторные реак-

ции 27

устойчивые относительно 27

— продолжительно 28

Высшая нервная деятельность, влияние ин-

фекций 502

нарушение, экспериментальная терапия

504

типы 100

Гематокрит, показатель 282

Гематурия 423

Гемиплегия 482

Гемоглобинопатии 293

Гемодиализ 426

Гемодинамика общая, нарушения 341

— показатели 316

Гемосидерин 261

Гемофилия 93, 305

Гепатит, этиология 401

Гепатолентикулярная дегенерация, причины

261

Гетеротрансплантация 206

Гиалиноз 43

Гигантизм 195

— причины 432

Гидроперикард 268

Гидроторакс 268

Гипербарическая оксигенация 82

Гипербария 82

Гипербиотические процессы 196

Гипервитаминозы 232

— Л 232

— В, 233

— D 232

— С 233

Гипергликемия 242

— алиментарная 212

— гормональная 242

— при наркозе 242

— — недостаточность инсулина 243

— эмоциональная 242

Гипергонадизм мужской, причины 462

Гипервентиляционный синдром у детей 264

Гиперволемия олигоцитемическая 283

— полицитемическая 282

— простая 282

Гипергидратация гипертоническая 269

— изотоническая 269

Гиперемия артериальная 144, 145

виды 145

патологическая 146

физиологическая 145

механизмы гуморальные 147 ^

нервные 147

микроциркуляция 146

последствия 148

признаки 147

—• венозная 144, 148

микроциркуляция 149

последствия 151

причины 148

симптомы 150

Гиперкалиемия 257

Гиперкальциемия 259

— относительная 259

— причины 259

Гиперкапния 365, 373, 374

Гиперкинезы 482

Гиперкортизолизм 448

Гиьеркортикостероидизм 448

Гиперлипемия алиментарная 248

— ретенционная 249

— транспортная 248

Гипернатриемия 256

— последствия 256

Гипероксия 83

Гиперосмия 269

Гиперпаратиреоз 458

Гиперпротеинемия 311

— абсолютная 311

Гиперстези

484

Гипертензия 352

— большого и малого круга кровообращения

329

Гипертиреоз 454

— нарушения обмена белкового 455

— — — водного 455

жирового 455

углеводного 455

сердечно-сосудистые 456

Гипертоническая болезнь 352

Гипертрофия 196

— викарная 196

— заместительная 196

— корреляционная 196

— миокарда 324

патологическая 324

стадии 325

снижение динамических свойств, причи-

ны 325

физиологическая 324

— рабочая 196

— регенерационная 196

Гиперурикемия 239

Гипестезия 484

Гипоальбуминемия, причины 311

Гипобария 80

Гиповитаминозы 227

— вторичные 229

— первичные 227

Гиповолемия 283

-504

— олигоцитемическая 284

— полицитемическая 284

— простая 283

Гипогликемия 246

Гипогонадизм женский 462

задержка полового созревания

462

— мужской 461

Гипокалиемия 256

— последствия 257

Гипокальцемия 257

Гипокапния 365

Гипоксемия 365

Гипоксия 373,

374 ,

375

— гемическая 376, 377

— гипоксическая 376

— компенсаторные механизмы 382

— нарушение функций организма 380

— острая 379

— типы 375

— тканевая 376, 379

— хроническая 380

— циркуляторная 376, 377

Гипонатриемия 255

— последствия 256

Гн

оосм

и я

269

Гипопаратиреоз, влияние на нервно-мышечную

возбудимость 459

обмен фосфора и кальция 459

— функцию печени 460

Гипопротеинемия 310

— механизм 310

Гипопротромбинемия 305

Гипостенурия 421

Гипоталамус задний и средний, разрушение 436

— передний, повреждения ядер 496

— повреждения 122, 495

Гипотензия 353

— первичная 353

Гипотермия 66

— искусственная 68

Гипотиреоз 456

— нарушение обмена 456

— причины 262

Гипотония 355

Гипофиз, аденома базофильная 432

эозинофильная 432

— задняя доля, гиперсекреция 446

гипосекреция 446

гормон гонадотропный 444

соматотропный 442

— влияние на обмен белковый

442

жировой 443

углеводный 443

тиреотропный 444

гипофункция, гормон соматотропный

445

Гипофизарный нанизм 445

Гипофизэктомия. последствия 441

Гирке болезнь 240

Гистамин 132, 166

Гликоген, снижение синтеза 240

— усиление распада 240

Гликогеноз 44, 240

Гломерулонефрит инфекционно-аллергический,

патогенез 416

— экспериментальный 427

Глотание, нарушения 385

Глюкозурия '245, 417

Глюкокортикоиды, действие пермиссивное 439

— механизм действия 438

Гной 174

Гнойные тельца 174

Головной мозг, кора, удаление 501

частичное 501

— — повреждения 122

Голодание 223

— абсолютное 226

неполное 226

— полное 223

периоды 223

условия 223

Гомологическая болезнь 120

Гомотрансплантация 206

Гормональный рецептор, блокада 440

Гормон циркулирующий, блокада 439

Гормоны, биосинтез, дефекты 434

— действие на клетки-мишени 437

— «дистантного» действия 437

— «непосредственного» действия 437

Гортань, нарушение функций 371

Грануляционная ткань 203

Грудная жаба 338

«Давление — диурез», механизм 351

Дауна болезнь 95

Деафферентации синдромы 478

«Дезадаптации» теория 24

Дезаминирование, нарушения 236

Демпинг-синдром 400

Денервационный синдром 477

Декарбоксилирования нарушения 237

Десенсибилизация 129

Детерминанта патологическая 490

— принцип 489

Дефекация, нарушения 398

Дефибрилляция сердца 337

Децеребрационная ригидность 487

Диатез 100

Диурез, нарушения 412

— торможение рефлекторное 413

Доминанта 489

— болевая сенсорная 489

— патологическая 488

двигательная 489

Дрожание 483

Дыхание атональное 370

большое 370

— недостаточность 358

— носовое, выключение 371

— периодическое 369

патогенез 369

— типа Биота 369

Куссмауля 370

Чейна — Стокса 369

Евнухоидизм, признаки 461

Жевание, нарушения 383

Железо, всасывание, нарушение 260

— дефицит 260

— обмен, нарушение 260

— увеличение содержания в крови 261

Желтуха (и) 407

— гемолитическая 409

новорожденных 409

форма патологическая 409

физиологическая 409

причины 409

— механическая 407

изменения в органах 408

причины 407

— паренхиматозная 408

печеночно-клеточная 408

— — причины 408

холестатическая 408

— — энзимопатическая 408

Желудок, нарушение функции всасыватель-

ной

392

выделительной 392

двигательной 389

— — — резервуарной 386

секреторной 386

— язвы экспериментальные 392

Желчеотделение, нарушения 393

Желчные камни 409

пигментные 410

радиарные холестериновые 409

— — холестериново-пигментные 410

Желчь, задержка выделения, причины 406

— образование 405

Жировая дистрофия 250

— инфильтрация 250

— — печени 251

Жировой обмен, нарушения при недостаточно*

сти инсулина 245

Жолли тельца 292

Заживление ран 202

натяжением вторичным 202

— первичным 202

Заикание 483

Зв>к, повреждающее действие 54

Здоровье 13

-509

Зоб эндемический, причины развития 457

Зрачок, расширение парадоксальное 478

Изжога 389

Изостенурия 422

Икота 390

Инозит 232

Излучение ионизирующее, действие поврежда-

ющее 69

— лазера, повреждающее действие 75

Имбибиция трупная 29

Иммунитет 115

— абсолютный 115

— антимикробный 116

— антитоксический 116

— видовой 115

относительный 115

— приобретенный 115

— противовирусный 116

естественный 115

искусственный 115

Иммунологическая толерантность 119

Иннервация парасиушатическая, повреждение

498

угнетение 499

— симпатическая, повреждение 497

Инсулиновая недостаточность внепанкреатиче-

ская 243

нарушения жирового обмена 425

— - панкреатическая 243

Интеркоронарный рефлекс 340

Интерферон 142

Инфантилизм 463

Инфаркт 156

— миокарда 339

экспериментальный 340

Истериозис нервных центров 491

Ишемия 144. 151

— изменения в органах 155

— компенсация 154

— компрессионная 152

— миокарда 338, 339

— последствия 156

— признаки 153

— причины 151

Иценко — Кушинга синдром 432, 449

нарушение обмена 450

Йод. недостаток в организме 262

— обмен, нарушение 262

Калиевая интоксикация 257

Кальций, нарушение всасывания 258

обмена 257

Канальцевая реабсорбция аминокислот, нару-

шение 419

— — белка 418

— — воды 420

глюкозы 417

нарушение 416

механизмы 417

натрия 420

Канцерогены 211

— экзогенные 211

действия местного 211

множественного 213

отдаленного органотропного 212

— эндогенные 213

«Карликовый рост» 196

Кастрация, последствия 461

Каупализм механический 19

Кашель 372

Квинке отек 137

Кетоновые тела при сахарном диабете 245

Кинетоз 56

— вегетативные расстройства 57

— патогенез 58

Кининовая система крови и почек 351

Кислотно-щелочное равновесие, нарушение 277

Кишечная аутоинтоксикация 398

— непроходимость 397

Кишечник, двигательная функция, нарушения

396

Клайнфелтера синдром 95

Клеток повреждения, ацидоз 38

— — изменение электропроводности 40

медиаторы 38

— — неспецифические 34

денатурация белков 34

-506

изменение активности ферментов 37

нарушение обмена воды 37

освобождение калия 37

повреждение линндных компонентов

мембран 36

уменьшение окислительного фосфори-

лирования 38

специфические 33

— механические 33

— — — термические J3

— — — токсические оЗ

Клеточные дистрофиг 43

Коагулопатия потребления 308

Кобальт, обмен, нарушения 261

Кольца Кебота 292

Кома печеночная, причины 410

Кондиционализм 20

Конкордантность блишецов 88

Конституциональные типы, классификация 89

Конституция организма 98

Контрактура рефлекторная патологическая 480

Коронарная недостаточность острая 338

Коронарное кровообращение, нарушения 338

Кортизол, блокада биосинтеза 435

-- влияние на обмен кальция 258

Костная клетка, стадии развития 458

Крапивница 137

Кретинизм 456

Криоглобулин 312

Кровеносные сосуды, модуль упругости 346

— — нарушения механических свойств 344

тонуса 316

определение упругости 344

Кровообращение колтатеральное 154

особенности ан !томические 154

функциональные 155

— малый круг, гипотония 355

— недостаточность, гемодинамические показа-

тели .315

— — приспособительные реакции 314

сердечная, компенсаторные реакции 322

тахикардия 323

тоноген юе расширение полостей

сердца 322

— — — увеличение внешней работы серд-

ца 322

острая 315

хроническая 315

стадии 315

причины 321

сосудистая 343

острая 314

— периферическое 144

Кровопотеря 284

— защитно-рефлекторные реакции 284

— компенсаторный механизм 285

— расстройство функций организма, причины

284

Кровотечение внутреннее 284

— наружное 284

Кровоток, время 318

— — при хронической недостаточности крово-

обращения 319

— объемная скорость 144

Кровоточивость, причины 305

Кровь, общее количество, изменение 282

— свертывание внутрисосудистое диссеминиро-

ванное 308

время по Бюркеру 304

— — замедление 305

— механизмы 305

— — нарушения 304

— — ускорение, причины 306

фазы 303

— свойства физико-химические 303

— система 282

Лабильность 108

Легкие, ателектаз 372

— вентиляция, нарушение 358

— — неравномерная 362

— — регуляция нарушение 359

— — формы нарушения 360

— газовый состав крови, изменение 364

— диффузия газов, нарушение 362

— кровоток, нарушение 364

— отек 356

— эмфизема 372