Филов В.А. (ред.) Вредные химические вещества. Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов

Подождите немного. Документ загружается.

ГЕКСАХЛОРЦИКЛОПЕНТАН

531

с водной суспензией винилиденхлоридного сополимера: сразу

после вдыхания — раздражение слизистых оболочек дыхательных

путей, через 6—7 ч — тошнота. На следующее утро — головная

боль, головокружение, боли во всем теле, рвота G кровью. При

госпитализации покраснение лица и слизистых оболочек в об-

ласти иннервации тройничного нерва, боли в эпигастрии, наруше-

ние функции печени и концентрационной способности почек,

повышение температуры. Расстройства чувствительности оста-

лись и через 3 мес. Кроме того, вегетативная лабильность, гипер-

тония, отсутствие корнеальных рефлексов. У одного из постра-

давших расстройство чувствительности развилось в области около-

ушного нерва и шеи и сохранялось в течение нескольких лет.

Комбинированное действие. Хроническое отравление. Живот-

ные. Вдыхание воздуха, содержащего Д. в концентрациях 10—

60 мг/м

, трихлорэтилена 17—810 мг/м

и ацетальдегида 7,4 мг/м

по 6 ч в день в течение 6 недель приводило к концу затравки к за-

труднению дыхания, уменьшению массы тела. Комбинация Д.

в концентрации 11 мг/м

и трихлорэтилена в концентрации

180 мг/м

при непрерывном 90-сут воздействии вызывала истоще-

ние, слабость задних конечностей, затруднения при ходьбе;

у одной крысы — слепоту. На вскрытии: воспалительные и ди-

строфические изменения в почках, печени, легких, сердце; у одних

крыс — отек легких, у других — некрозы в печени. Изменения

в почках расценивались как специфическое действие Д.

Человек. У служащих на подводных лодках отмечались харак-

терные расстройства, объясняемые действием Д. Последний был

найден в воздушной среде.

Местное действие. Раздражающее действие на слизистые глаз

и верхних дыхательных путей [4, с. 248—249].

Меры профилактики. Индивидуальная защита. При подозре-

нии на присутствие Д. в воздухе фильтрующий промышленный

противогаз марки А. Самая тщательная очистка и контроль за

продуктами, в которых могут быть примеси Д. Устранение усло-

вий образования Д. из трихлорэтилена, 1,1-дихлорэтилена и

других хлорированных углеводородов.

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ ЦИКЛОАЛКАНОВ И ЦИКЛОАЛКЕНОВ

ГЕКСАХЛОРЦИКЛОПЕНТАН

(Изомер не указан)

Физические и химические свойства. Жидкость. Максимальная

концентрация 80—100 мг/м

Получение. Хлорированием циклопентаиа.

Применение. Промежуточный продукт в производстве инсек-

тицидов (хлориндана, гептахлора и др.).

532'

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ циклоалканов И ЦИКЛОАЛКЕНОВ

Токсическое действие. Острое отравление. Животные. При в/ж

введении крысам JlJX

= 0,8 г/кг. При однократном воздействии

в концентрациях 80—100 мг/м

у крыс нарушаются дыхание и

терморегуляция, проявляется гемолитическое действие.

Местное действие. При нанесении на кожу кролика — воспа-

лительные изменения и сухой некроз [4, с. 249].

ХЛОРЦИКЛОГЕКСАН

Циклогексилхлорид

Физические и химические свойства. При кипячении со щелочью

образует циклогексен. См. также приложение.

Получение. Хлорированием циклогексана или нагреванием

циклогексанола с концентрированной HCl. Побочный продукт

в производстве капролактама.

Применение. Для получения циклогексена.

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

Выбросы в виде паров производств хлорорганического синтеза.

Сточные воды производств капролактама и пестицидов. ПК по

влиянию на санитарный режим водоемов 0,1 мг/л [11].

Токсическое действие. Общий характер. Поражает ЦНС, обла-

дает раздражающим действием.

Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-ч воздей-

ствии JIK

= 78 000 мг/м

, для крыс — 40 000—75 000 мг/м

При в/ж введении крысам ЛД

= 3000 мг/кг [14]. При вдыхании

паров — возбуждение, раздражение слизистых, боковое поло-

жение, дрожание всего тела, тонические судороги, затруднение

дыхания и гибель животных.

Человек. Запах: 0,05 мг/л —1 балл, 0,1 мг/л —2 балла.

Привкус: 0,05 мг/л — 1 балл [11].

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном вдыхании

500 мг/м

по 5 ч в день 1 мес у крыс снижалось артериальное

давление; через 4—5 мес. отмечались функциональные сдвиги

в ЦНС, снижалось количество лейкоцитов в крови, появлялись

юные формы. Во внутренних органах — полнокровие. Длитель-

ное вдыхание 100 мг/м

сопровождалось слабо выраженными

сдвигами такого же характера. Введение с питьевой водой мышам,

крысам и кроликам в течение 6 мес при дозе 25 мг/кг вызывало

функциональные изменения в ЦНС; 0,25 мг/кг — менее значи-

тельные сдвиги; 0,025 мг/кг — подпороговая доза [11].

Местное действие. Раздражает слизистые. После повторного

нанесения на кожу мышам — сухой некроз.

Гигиенические нормативы. ПДК

= 50 мг/м

, пары, класс

опасности 4 [Н-1 ]. Вода водоисточников: ПДК = 0,05 мг/л (орг.),

класс опасности 3 [Н-7].

1,2,3,4,5,6-г e kca x лорци к лог e kc a h

533

Методы определения. В воздухе — сжиганием в специ-

альной лампе; чувствительность 5 мкг в анализируемом объеме

[141. В воде —см. [11].

Меры профилактики. Индивидуальная защита — см. «Мето-

дическое письмо по вопросам токсикологии, промышленной сани-

тарии и медицинского обслуживания рабочих производства хлор-

органических ядохимикатов» (Киев, 1970); «Правила производ-

ственной санитарии и техники безопасности в производстве ка-

пролактама (М., 1963), а также Гексахлорциклогексан.

Неотложная помощь — см. ДД.

1,2,3,4,5,6-ГЕKCAXЛОРЦИ КЛОГЕKCAH *

Г. — бензолгексахлорид, гексатокс, гексахлоран, ГХЦГ, пультокс, синекс,

якутан, 666; у-Г. — аалиндан, агризерт Н, аплидал, бензагекс, бентокс-10,

билтокс, бильтокс, Y-BHC

вериндал Ультра, у-бензолгексахлорид, гаматокс,

гаммексан, гамоксо, гаптокс, гараблитц флюссинг, гексдарин, гексадау, гексон,

гораамитзентод, гораблиту, гораблитц-штауб, -^-гексахлоран, у-гексахлорцикло-

гексап, у-грантокс, у-ГХЦГ, делидия, детмол-раум, дрилтокс-специальстрой-

миттель, изотокс Д-6-5-штауб, линдамал, у-лин, линдан, линдрам, линдатокс,

муке, нексол, неу, некент-шпритц пульвер, нексит-штауб, ннкофлор-штауб,

обогащенный гексахлоран, перфектан-флюид, перфектан-штауб, примекс, пуль-

токс, пфенко-штауб-миттель, родакс, у-стаунекс, терразан амейзентод, хеклотокс,

целанекс у-шпритц-пульвер, у-штауб-миттель «Байер», шпритц-миттель, шпритц-

порлянзол, эндам-штауб-миттель, якутин-фог, якутин фогетте

Физические и химические свойства. Белый кристаллический

порошок. Технический продукт — смесь восьми (а, (3, у, б, е,

S, г], 0) стереоизомеров — желтовато-серого (грязного) цвета

с запахом плесени. Летучесть у-Г. 1,15 мг/м

(25

C) и 1,8 мг/м

(30

C). Растворяется в воде Г.—5—25 мг/л. Сгереоизомеры

устойчивы к действию света, окислителей и концентрированных

кислот, щелочами дегидрохлорируется. При высоких температу-

рах разлагается с образованием трихлорбензола, HCl и возго-

няется с выделением густого белого дыма. Максимально возмож-

ная концентрация в воздухе Г. — 1,9 мг/м

, для у-Г. — 0,15 мг/м

[591.

Получение. Фотохимическим хлорированием бензола в растворе

других органических растворителей или в присутствии водных

растворов едких щелочей при температуре ~0 °С. Получают

смесь, содержащую 42—96 % изомеров Г., 4—8 % гептахлор-

циклогексана, окгахлорциклогексана и др. (Зельцер). Действую-

щее начало — у-Г.

Применение. Инсектицид комплексного действия. Для обра-

ботки людей, животных, (против эктопаразитов), строений,

одежды, воды (против комаров), растений, лесных насаждений,

садов, семян, почвы и др. (Зельцер; [55; 591).

* Статья написана Л. А. Тиуновым.

534' ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ ЦИКЛОАЛКАНОВ И ЦИКЛОАЛКЕНОВ

Антропогенные источники поступления в окружающую среду.

В атмосферу поступает.при авиа- и наземном опылении, за счет

испарения с обработанных поверхностей. При использовании

аэрозольного генератора МАГ для обработки полей обнаружи-

вается в атмосфере на расстоянии 5000 м в концентрации 0,01 мг/м

При использовании дуста Г. 25 кг/га среднесуточная концентра-

ция в приземном слое атмосферы составляет на 1 сутки —

1,1 мкг/м

, на 2 — 0,5, на 3 — 0,33, на 4 — 0,4; на 5 — 0,4 мкг/м

(Малахов и др.).

В атмосфере над Тихим океаном — 0,25 нг/м

(Герлах). Обна-

руживается в воздухе рабочих помещений прядильных произ-

водств, куда поступает с хлопковой пылью, содержащей у-Г.

до 10 мг/кг. В воздухе рабочих помещений с естественной венти-

ляцией, где использовался инсектицидный лак, содержащий

10 % у-изомера Г., концентрация его в течение 5 мес. превышала

ПДКр. з (Зельцер). В воздухе рабочих помещений заводов по

производству Г. определяются а-Г. 0,002—1,99 мг/м

, |3-Г. —

0,001—0,38, у-Г. — 0,004—0,15 мг/м

В супесчаной почве через 2 мес. после двукратной обработки

2 кг/га посевов содержание препарата составило 0,32—0,70 мг/кг.

На Украине из 136 проб почвы в 27 % случаев определен Г. —

0,1—5,0 мг/кг (Зельцер). Среднее содержание в почве на разных

глубинах — 0,001—0,015 мг/кг (Васьковская).

В водоемы поступает из почвы с поверхностными стоками,

ирригационными водами. При содержании Г. в почве 3,3—5 мг/кг

в воду переходит 0,6 мг/л препарата (Зельцер). Если дожди идут

сразу после внесения в почву Г., в водоемы переходит ~1 %

препарата. Вынос Г. зависит от состояния почвы: с необработан-

ных площадей в 2 раза больше, чем со вспаханного поля (Бобов-

никова и др.). В водоемы поступает также в результате непосред-

ственного применения Г. или у-Г. для обработки воды при борьбе

с комарами, за счет загрязнения сточными водами предприятий

по производству пестицидов [111. Определяется в грунтовых

глубинных водах от следов до 4,4. IO"

мг/л (Polichowska et al.).

Обнаруживается в морских и речных грунтах, ь воде водоемов

(Бабкин и др.). Определен в устье реки, впадающей в залив

Бланка (Аргентина). В пресноводной зоне залива содержание

изомеров Г. в растворенной форме выше, чем во взвешенной.

В водах Северной Атлантики в слое воды 0—100 м со-

держание у-Г. = 10~

—10~

г/л. Сброс составлял 10 000 т

в год. В Средиземном море содержание не превышало 5,2 нг/л.

В отдельных районах у-Г. проникал до глубины 800 м. Сред-

нее содержание Г. в воде 0,001—0,002 мг/л (Васьковская).

у-Г. содержится повсеместно в поверхностных водах США в кон-

центрациях до 100 нг/л. В ФРГ содержание в поверхностных

водах — 0,005—7,1 мкг/л («Руководство...»).

2,3,4,5,6-Г E KCA

X Л

ОРЦИ К ЛОГ

A H

535

Наибольший уровень у Т. в питьевой воде в США —

0,1 мкг/л [55].

Из почвы Г. проникает в растительный покров, в овощи,

фрукты, зернобобовые культуры. Среднее содержание в травя-

нистых растениях 0,011 ± 0,001 мг/кг (Васьковская). При содер-

жании в почве 1 мг/кг — в моркови 0,48 мг/кг, в кожуре карто-

феля — 0,8 мг/кг. По данным Зельцера, в Московской области при

содержании в почве 0,6—1,2 мг/кг — в овсе 0,15 мг/кг. В районе

Копенгагена у- и а-изомеры Г. определены в пробах мха Pieurozium.

Накопление в пробах мха отражало процесс загрязнения атмо-

сферы.

В организме пресмыкающихся (степные гадюки, ужи, ящерицы),

обитающих на участках, прилегающих к агроценозам, содержание

Г. достигало 30 мг/кг с частотой обнаружения от 10 до 100 %.

У мышевидных грызунов — от 0,01 до 0,7 мг/кг (Васьковская).

В тканях диких птиц и моллюсков определялся в пределах

0,001

—

0,25 мг/кг (Клисенко, Пилинская). Содержание в зоопланктоне

составляет 0,26 мкг/кг сырой массы, в кальмарах 1,1, у дельфинов

77 мкг/кг.

У рыб содержание Г. составляет (в мг/кг): сазан 0,20—0,85;

карась 0,4—1,04; лещ 0,08—1,60, судак 0,45—2,43. У рыбояд-

ных птиц обнаружен в паренхиматозных органах от 0,8 (печень)

до 8,95 (почки) мг/кг (Васьковская). В печени и жире тюленей

найдены а- и у-Г. до 0,008 нк/кг, в содержимом желудка пингви-

нов — 0,001 мг/кг.

Миграция и трансформация в окружающей среде. Содержа-

щийся в почве Г. мигрирует по наземным биологическим цепям:

почва — зерновые — грызуны — хищники; почва — земляные

черви — птицы; почва — культурные растения — человек;

почва — растительный корм — травоядные — человек. Из воды

Г. мигрирует по водным биологическим цепям: вода — фито-

планктон — зоопланктон — рыбы — рыбоядные птицы; рыбы —

морские млекопитающие; рыбы — человек (Зельцер; Вась-

ковская). Длительно сохраняется в почве. Через 3 года после обра-

ботки в почве определялось 5 % Г. внесенного количества.

За год количество Г. в почве уменьшается на 40—80 %. Транс-

формация происходит под влиянием почвенных микроорганизмов

и солнечного света до 1,2,3,4,5-пентахлорциклогексана. В супе-

счаной почве Московской области содержание у-Г. за 2 года снизи-

лось с 1,9 до 1,2 мг/кг, что соответствует T

= 20 лет. Для почв

Сибирской тайги T

= 11 мес.

В воде без гидробионтов период полусуществования Г. равен

23 сут, T

= 525 сут. При наличии ила и водных растений T

«= 34 сут, в присутствии рыб — 2 сут (Зельцер). у-Г. в воде ста-

билен. Для биологического разрушения необходимо от 3 недель

до 3 лет [11].

536'

ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ ЦИКЛОАЛКАНОВ И ЦИКЛОАЛКЕНОВ

Токсическое действие. Подпороговая концентрация, не влияю-

щая на сапрофитную микрофлору водоемов и биологическое по-

требление O

, 2,5 мг/л. Эта концентрация при 4-ч экспозиции

не нарушает биохимические процессы в водоеме [2].

Почвенная биота. После внесения в почву сохраняет токсич-

ность для обитающих в ней вредителей в течение 4—5 лет. Дей-

ствует на почвенную биоту, угнетая протеолитическую активность,

дыхание, ухудшая процессы нитрификации сульфата аммония.

Стимулирует развитие анаэробов в почве (Тюрюканова и др.).

Гидробионты. При экспозиции 96 ч и температуре воды 20—

C для гастропод JlK

= 1,482 мг/л (De Sousa et al.). Дафнии

погибают при концентрации У-Г.-, равной 0,1 мг/л 111]. При

экспозиции 14 сут п концентрации 50 мг/л в смеси с ДДТ, ДДЭ

и ДДД содержание Г. в мозге карпов составляло 2,75 мг/кг;

гибель к 11 дню после воздействия. При концентрации в воде

10,0 мг/л содержание Г. в мозге карпов — 1,75 мг/л, гибель

части рыб. На вскрытии: в печени — дистрофические изменения,

участки некроза; в жабрах — полнокровие жаберных лепестков.

При действии Г. в концентрациях 1,0 и 0,5 мг/л содержание

в мозге составляло соответственно 0,40 и 0,32 мг/кг. Признаков

отравления при этом не было (Васьковская). Токсические кон-

центрации 7 Г. для разных видов рыб приведены ниже [11]:

Концен-

трации,

Вид

Эффект

мг/л

0,001

Окунь

л K

0,002

Кумжа

Токсическое действие — через

14 сут экспозиции

0,010

Форель, молодь

Гибель части рыб

0,022 Форель радужная

Л K

- Экспозиция 96 ч

0,027

» »

Гибель через 14 сут

0.030

Окунь усатый, молодь

Гибель

0,040

Гольян, чавыча

Гибель

0,044 Корюшка

Гибель

0,050 Кижуч

Гибель

0,090 Карп

Гибель через 14 сут

0,138 Гуппи

Гибель через 96 ч

0,152 Карась

Гибель через 96 ч

0,500 Гуппи

Необычное поведение через

Гуппи

5 мин, гибель через 20 ч

0,500 Кумжа, молодь

Гибель через 48 ч

JIK

ля

насекомых составляет 0,77 мг/кг. Для комнат-

ной мухи ЛД

= 0,85 мг/кг. Коэффициент избирательности

для мух, представляющий собой отношение ЛД

для крыс или

мышей к ЛД

для комнатных мух, равен 107 [15]. В водоемах

1,2,3,4,5,6-Г E KCA X ЛОРЦИКЛОГЕКСАН 537

при концентрации 0,27 кг/га водной поверхности и в ареале

пойменных болот при концентрации 0,11 кг/га уничтожает вы-

плод насекомых, не вызывая развития интоксикаций у рыб и дру-

гих представителей фауны (Зельцер). Для устриц при 96-ч экспо-

зиции ЛK

= 0,45 млн

-1

. Для креветок и рыб после 48 ч кон-

такта ЛКг,

соответственно составляло 4-IO"

и 3-Ю

-2

млн

-1

При воздействии в течение 4 ч у-Г. в концентрации 1 млн

-1

сни-

жал на 29 % продуктивность планктона. Минимальная концен-

трация, вызывающая гибель комаров, — 6-IO

-2

млн

-1

(Дажо).

Общий характер действия на теплокровных. Высокотокснчный

нейротропный яд, обладающий эмбриотоксическим, кожно-ре-

зорбтивным и местнораздражающим действием. Поражает крове-

творную систему. Индуктор и субстрат микросомных моноокси-

геназ. Аллерген.

Острое отравление. Животные. Параметры острой токсич-

ности (Антонович; Зельцер; 114, 15, 71]):

Вещество

Животные

Путь

введения

Доза,

мг/кг

Эффект

г.

т-г.

Мыши

В/ж

500—700

86—100

Гибель

лд

части

живот-

г.

Y-Г.

Крысы

В/ж

400

HbIX

Гибель

лд

части живот-

В/б

Накожная

80—230

125

500

ных

Гибель

лд

ЛДбо

части

живот-

Г.

Т-Г.

Y-P.

Кошки

Кролики

аппликация

В/ж

Накожная

300

- 25

200

ных

Гибель

лд

ЛД

части

живот-

т-г.

Собаки

(щенки)

аппликация

В/ж 25

ных

Гибель

ных

части живот-

При ингаляционном воздействии Г. для мышей ЛК

100

= 120 мг/м

(экспозиция 6 ч). У кошек гибель части животных

наступает при ингаляции Г. в концентрации 25 мг/м

в течение

6 ч.

Минимальные токсические дозы у-Г. при в/ж введении для

мышей и крыс 15—30 мг/кг, для кошек и собак (щенята) 5—

10 мг/кг (Антонович). Картина отравления Г. характеризуется

двигательным возбуждением, подергиванием мышц конечностей,

головы, слюнотечением у кошек, кроликов и собак, светобоязнью.

Нарушается равновесие, изменяются рефлексы, наступают кло-

538' ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ ЦИКЛОАЛКАНОВ И ЦИКЛОАЛКЕНОВ

нические и тонические судороги с опистотонусом, боковое поло-

жение, параличи. Может быть рвота, учащение, затем замедление

дыхания, вялость. Отравление развивалось через 10—30 мин

после введения препарата. У мышей и кроликов после в/ж вве-

дения Г. в крови — лейкоцитоз, анемия, гипергликемия, сниже-

ние содержания белка и альбуминов, уменьшение насыщения

крови кислородом. Глюкозурия. Нарушался обмен серотонина,

гистамина, нейраминовой кислоты, снижалась активность фосфа-

тазы, изменялась активность аминофераз в сыворотке крови.

При в/б введении крысам Г. в дозе 50 мг/кг через 72 ч — индук-

ция цитохрома Р-450, возрастание НАДФН-цитохром Р-450 —

редуктазной и алдрин — эпоксидазной активности (Гуткина и др.).

У кошек, получивших в/ж 20 мг/кг у-Г., в моче белок. При вве-

дении смертельный доз гибель наступает в первые сутки. На

вскрытии: расстройство кровообращения в головном мозге, лег-

ких, печени, почках. Полнокровие внутренних органов, пери-

васкулярные кровоизлияния (Антонович). У крыс при в/ж и в/б

введении в дозах 60—150 мг/кг вызывал нейротоксические эф-

фекты. Минимальные однократные дозы при в/ж и в/б введении,

вызывающие судороги, 48 и 70 мг/кг. Максимальное время от

введения яда до развития судорог —30,7 ± 2,6 мин. Повреждал

митохондриальную цепь транспорта электронов в печени крыс,

блокируя сопряжение дыхания и фосфорилирования (Aiyar).

При в/ж введении крысам в дозе 10 мг (0,1 от ЛД

) снижал уро-

вень цитохрома Р-450, семихиноновых свободных радикалов

и железосодержащих белков в печени. Уровень трансферрина

и церулоплазмина в крови не изменялся (Гончарук, Меленев-

ская). у-Г. проявил свойства как индуктора, так и субстрата

микросомальных монооксигеназ (Brownlee, Hollebone). При об-

работке телят зарегистрированы случаи гибели животных от

судорог и коллапса. При дозе 27—29 мг/кг смерть четырехмесяч-

ных телят наступала через 1 ч, при дозе 13—16 мг/кг — через

50 ч. Максимально переносимая доза при в/ж введении для телят

(возраст 1—2 недели) — 2,5 мг/кг. Минимально токсическая

доза — 5,0 мг/кг. Устойчивость животных к у-Г. увеличивается

с возрастом (Frank, Braun).

Человек. Летальная доза для человека — 15 г Lll ]. Ингаля-

ционное отравление начинается с появления головных болей,

головокружения, общей слабости, раздражения верхних дыха-

тельных путей. Возникают загрудинные боли, кашель, носовые

кровотечения, гиперсаливация, тошнота, рвота. При тяжелых

отравлениях — обмороки, потеря сознания, судороги, снижение

кровяного давления, коллапс, замедление пульса и дыхания.

Возможны парезы. Интоксикация иногда сопровождается озно-

бом, повышением температуры, нарушением координации, по-

терей сознания. В крови — лейкоцитоз, гипергликемия, гипо-

2,3,4,5,6-Г E KCA

Л ОРЦИ К ЛОГ

539

кальцемия [59, 71 ]. Отдаленные последствия — поражения пери-

ферической нервной системы по типу полирадикулитов, энце-

фаломиэлополиневритов, токсические поражения сердечной

мышцы и почек. Зарегистрированы случаи агранулоцитоза, лей-

кемии, анемии, вегетативные неврозы с явлениями токсического

полиневрита. Известны случаи массовых отравлений Г. при про-

травливании семян. После 5 ч работы появились головная боль,

слабость, тошнота, боли в области сердца. На ЭКГ — признаки

поражения миокарда. В крови — единичные тельца Гейнца.

Тяжелое отравление сопровождалось парезом лучевого нерва,

плекситами, поражением миокарда, пневмонией с экссудатом

в плевру. Последствия интоксикации сохранялись в течение

нескольких месяцев. При других формах отравления — резкое

раздражение глаз, кожных покровов, головокружение, потли-

вость, повышение температуры тела, тошнота, рвота, белок

в моче. У пострадавших — полиневриты. В последующем воз-

можны психические расстройства, эпилептические приступы

с полной амнезией. Отравления в быту описаны при обработке

квартиры Г. Через 7—12 дней заболело 9 человек. Появились

головная боль, слабость, тремор, боли в сердце. Отмечено увели-

чение печени, дерматит. Другая семья из б человек отравилась

при использовании для дезинфекции Г., нагретого до 300—ч00 °С.

У пострадавших — потеря сознания, судороги. Особенно чув-

ствительны к действию Г. дети. Причиной отравлений могут быть

и продукты из растений, обработанных Г. На вскрытии погиб-

шего от приема внутрь Г. обнаружено полнокровие мозговых

оболочек, мелкие кровоизлияния на дне IV желудочка; явления

отека в печени, почках, селезенке [4, с. 252] у-Г. вызывает острые

смертельные отравления при приеме внутрь 100 мг/кг. Описано

отравление детей, проглотивших 1—2 таблетки у-Г., предназна-

ченного для дезинфекции помещений. Через 15 мин началась

рвота, отмечался цианоз, напряжение мышц, затруднение дыха-

ния, приступы тонических и клонических судорог. Девочка 5 лет

погибла через 3 ч после приема 4,5 г у-Г. в органическом раство-

рителе. Острые отравления у-Г. сопровождаются поражениями

верхних дыхательных путей, конъюнктивитами, экземами и дер-

матитами аллергенного характера [59]. Прием внутрь 2,5 р

у-Г. вызвал острое отравление девушки 16 лет, протекавшее

с явлениями сонливости, тремора при содержании яда в плазме

до 210 нг/мл (Daerr et al.). Пороговая концентрация в воде по

ощущению запаха — 0,5 мг/л; по привкусу—0,2 мг/л [11].

Для Г. подпороговая концентрация по органолептическим пока-

зателям 0,02 мг/л [2].

Повторное отравление. Животные. Девятикратное воздей-

ствие Г. в концентрации 178 мг/м

вызывало гибель 64 % под-

опытных мышей. у-Г. вводился в/ж в течение 1 мес. мышам через

540' ХЛОРПРОИЗВОДНЫЕ ЦИКЛОАЛКАНОВ И ЦИКЛОАЛКЕНОВ

каждые 3 сут в суммарных дозах 5, 10, 15 мг/кг. Все дозы вы-

зывали изменения клеточного состава костного мозга, тимуса,

лимфоузлов, селезенки. Более выраженные изменения наблюда-

лись у самцов. Шести видам птиц в/ж вводился у-Г. в дозе

5 мг/кг два раза в течение недели. Развивалась токсическая

анемия, снижалось содержание Hb, уменьшался средний объем

эритроцитов. Удлинялось время кровотечения и тромбообразова-

ния, увеличивалась селезенка. Лейкоцитоз сопровождался умень-

шением количества лимфоцитов, моноцитов, базофилов. Домашние

утки оказались более устойчивыми к у-Г. по сравнению с дикими

видами птиц (Mandal et а!.).

Хроническое отравление. Животные. Длительное в/ж введение

малых доз Г. вызывает прогрессирующее похудание, угнетение

иммунобиологической реактивности, дегенеративно-некробио-

тические изменения в печени, коре надпочечников, миокарде.

Происходит активация альдолаз и аминофераз сыворотки, изме-

няется активность моноаминооксидазы, нарушается белковый

и аминокислотный обмен. При в/ж введении технический Г.

вызывает опухоли печени у мышей уже через 16 недель, а-Г.

и Р-Г. также приводят к развитию доброкачественных и злокаче-

ственных опухолей печени у мышей обоего пола. у-Г. при содер-

жании в пище 8 -IO

-4

% вызывает у молодых мышей задержку

полового развития, дегенеративные изменения в печени, снижение

плодовитости. У мышей, получавших у-Г. в дозе 3—5 мг/кг в те-

чение 4 мес., отсутствовали признаки интоксикации. После двух-

летнего скармливания мышам P- и у-Г. обнаружены гиперплазия

печени, наличие узелкового опухолевого роста паренхиматозных

клеток по типу папилломатозного или аденоматозного разраста-

ния. У части животных — метастазы в легких [15].

Введение в/ж крысам в течение 9 мес. у-Г. в дозе 1,7 мг/кг

приводит к развитию токсического гепатита, патологическим

изменениям пародонта, воспалительным процессам в ротовой

полости, развитию остеомиелита челюстей. Эта же доза при вве-

дении в/ж в течение 6 мес. вызывает снижение уровня никотин-

амидных коферментов в крови и печени крыс. Ежедневное в/ж

введение у-1. в течение 4 мес. в дозе 78,8 мг/кг приводит к умень-

шению содержания витамина А и рибофлавина в печени крыс

(Зельцер). Добавление к корму крыс в концентрации 10 мг/кр

в течение 1 года приводит к снижению массы тела через 5 мес.

и к изменению содержания аскорбиновой кислоты в моче, крови

и тканях. У крыс-самцов после 9-месячного в/ж введения у-Г.

в дозе 2 мг/кг в половых железах снижалась активность сук-

цинатдегидрогеназы и изменялся изоферментный спектр ЛДГ

(Зельцер). При скармливании Г. с пищей в количестве 500 млн

-1

после 3 мес. затравки — дегенеративные изменения семявынося-

щих канальцев, сперматогенных клеток, переполнение канальцев