Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

160

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в багатьох країнах Азії та на Да-

лекому Сході (басейн ріки Амур). Джерелом інвазії є хворі тварини. Важливу

роль у поширенні інвазії відіграють дикі звірі (лисиці, песці) та гризуни.

Патогенез та імунітет. Паразитичні черви травмують слизову оболонку

дванадцятипалої кишки, порушують функцію залозистих клітин і спричи-

нюють розлад травлення.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. При значному зараженні тварин збудниками хвороба

проявляється стійким проносом, виснаженням. Іноді спостерігається самови-

дужання.

Патологоанатомічні зміни. Під час розтину трупів звертають увагу на гос-

тре катаральне запалення дванадцятипалої кишки. У слизовій оболонці та

просвіті кишки виявляють паразитів.

Діагностика. За життя діагноз установлюють на підставі дослідження фе-

калій методом послідовного промивання та виявлення в них яєць гельмінтів.

Посмертно хворобу діагностують при розтині трупів тварин та виявленні в

дванадцятипалій кишці збудників метагонімозу.

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при опісторхо-

зі.

Хвороба спричинюється трематодою Heterophyes heterophyes родини

Heterophyidae. Збудник локалізується в тонких киш-

ках собак, котів, диких м’ясоїдних та людини.

Збудник.

H. heterophyes

— дрібний плоский гель-

мінт. Має тіло грушоподібної форми, 0,4 – 4 мм завдовжки і 0,2 – 0,9 мм за-

вширшки. Кутикула вкрита шипами. Крім ротового та черевного збудник має

ще й статевий присосок (див. вкл., рис. 26). Сім’яники розміщені у задній час-

тині тіла. Петлі матки займають середню й задню третини тіла.

Яйця дрібні, світло-коричневого кольору, з кришечкою на одному полюсі й

горбком — на протилежному, зрілі (всередині міститься вже сформована ли-

чинка).

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжними хазяями є прісново-

дні молюски, додатковими — риби (кефаль, гамбузія). М’ясоїдні тварини ви-

діляють яйця, які з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище. Для по-

дальшого розвитку вони проникають в організм проміжного хазяїна, де від-

бувається формування церкаріїв. Останні переміщуються в підшкірну кліт-

ковину або м’язи додаткових хазяїв і через певний час перетворюються на ме-

тацеркаріїв та інцистуються.

М’ясоїдні тварини заражаються при згодовуванні їм сирої риби, інвазова-

ної метацеркаріями збудника. Впродовж 9 діб паразити досягають статевої

зрілості.

Епізоотологічні дані. Хвороба реєструється переважно в країнах з тропічним

та субтропічним кліматом. Джерело інвазії — хворі тварини і люди.

Патогенез та імунітет такі самі, як і при метагонімозі.

Клінічні ознаки. У разі дуже високої інтенсивності інвазії у хворих тварин

спостерігається зниження апетиту, виникають проноси, що змінюються запо-

рами. У фекаліях нерідко можна виявити слиз і кров у незначних кількостях.

Патологоанатомічні зміни. Основні зміни відбуваються в тонких кишках

м’ясоїдних тварин. Слизова оболонка запалена. В просвіті кишок виявляють

слиз і сліди крові. Тут же можна знайти і збудників гетерофіозу.

ГЕТЕРОФІОЗ

(HETEROPHYOSIS)

161

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані та клінічні ознаки хвороби.

Остаточний діагноз установлюють у разі виявлення яєць паразитичних чер-

вів у фекаліях. З цією метою застосовують метод послідовного промивання.

Патологоанатомічні зміни та виявлення статевозрілих гельмінтів у тонких

кишках підтверджують попередньо встановлений діагноз.

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при опісторхо-

зі.

Хвороба спричинюється трематодами Nanophyetus salmincola родини

Troglotrematidae. Збудники локалізуються в тонких кишках собак, котів, хут-

рових звірів, гризунів, людини.

Збудник.

N. salmincola

— гельмінт дуже дрібних

розмірів (0,5 мм завдовжки і 0,28 мм завширшки),

грушоподібної форми. Ротовий і черевний присоски

округлої форми, діаметром 0,072 мм (рис. 2.63).

Яйця середніх розмірів.

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Після потрапляння яєць паразита

з фекаліями дефінітивних хазяїв у водойми відбувається їх подальший роз-

виток. Мірацидії, що виходять з яєць, проникають у тіло проміжного хазяїна

(водяні молюски). Через деякий час із них виходять церкарії, які в подаль-

шому розвиваються в організмі додаткових хазяїв (риби, частіше лососеві). В

їхньому тілі (м’язи черевних плавців, голови, зябра, нирки, печінка) личинки

перетворюються на метацеркаріїв.

Зараження м’ясоїдних тварин відбувається

при згодовуванні їм сирої риби, інвазованої ме-

тацеркаріями. В їхньому організмі паразити

стають статевозрілими через 5 – 8 діб. Трива-

лість життя гельмінтів — близько 1,5 міс. Після

цього вони гинуть і разом з фекаліями виділя-

ються у зовнішнє середовище.

Епізоотологічні дані. Хвороба реєструється

на півночі та заході США, в Сибіру.

Патогенез та імунітет. N. salmincola сприяє

поширенню досить патогенної рикетсії

Neorickettsia helminthoeca. Вона спричинює си-

льний геморагічний ентерит собак, або «отру-

єння лососем». Рикетсії передаються через яйця

трематоди водяним молюскам, а потім рибам, в

організмі яких вони паразитують у метацерка-

ріях. Собаки заражаються, поїдаючи рибу, що

містить метацеркарії та рикетсії.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У разі високої інтенсивності

інвазії у тварин спостерігаються проноси та ви-

снаження.

Патологоанатомічні зміни такі самі, як і при

метагонімозі.

Діагностика. Під час дослідження фекалій

дефінітивних хазяїв методом послідовного промивання виявляють яйця та

статевозрілих гельмінтів. Діагноз підтверджують після розтину трупів і ви-

НАНОФІЄТОЗ

(NANOPHYETOSIS)

Рис. 2.63. Nanophyetus

salmincola

162

явлення дорослих збудників та спричинених ними змін у місцях їх локаліза-

ції.

При розтині риби виявляють метацеркаріїв. Це порівняно великі утвори

округлої форми. Їх добре видно неозброєним оком у вигляді білих плям на

темній тканині нирок та інших органів. В організмі однієї риби може парази-

тувати до 30 тис. метацеркаріїв. У них уже сформовані присоски, фаринкс,

кишкові стовбури, а в задній частині тіла — екскреторний міхур.

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при опісторхо-

зі.

Це природно-осередкова хвороба м’ясоїдних тварин, свиней і людини, що

спричинюється трематодами родини Troglotrematidae. Найпоширенішим є

збудник Paragonimus westermani. Паразити локалі-

зуються в легенях.

Збудник. Гельмінт червоно-коричневого кольору,

невеликих розмірів (довжина 0,4 – 1,6 см, ширина — 0,2 – 1 см), яйцеподібної

форми. Вся поверхня тіла вкрита шипами. Діаметр ротового присоска 0,75

мм, черевного — 0,8 мм. Жовточники добре розвинені

(див. вкл., рис. 27).

Яйця великі, (0,087...0,125) × (0,052...0,066) мм, овальної форми, золотисто-

коричневого кольору, з кришечкою і товстою гладенькою оболонкою. Вони

незрілі (містять масивні жовткові клітини).

Цикл розвитку. Збудники парагонімозу — біогельмінти. Проміжними ха-

зяями є прісноводні молюски, додатковими — прісноводні краби родів

Potamon, Eriochei або раки роду Cambaroides.

Статевозрілі паразити локалізуються в цистах легенів (як правило, по два

гельмінти в одній цисті). Вони досягають від 1 до 3,5 см у діаметрі. Їх вияв-

ляють переважно в дрібних бронхах. Всередині цист збудники відкладають

яйця. Останні разом з мокротинням або фекаліями потрапляють у зовнішнє

середовище.

У водоймах з яєць виходять мірацидії, які проникають у тіло прісноводних

молюсків. Через 6 тижнів у них формуються церкарії, які плавають у воді і

під час зустрічі з крабами або раками проникають у їхнє тіло.

Дефінітивні хазяї заражаються в разі згодовування їм сирих крабів або

раків, інвазованих метацеркаріями. Паразити досягають статевозрілої стадії

через 2 – 3 міс після зараження.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в Північній Америці, Азії, країнах

Африки. Джерелом інвазії є хворі тварини. Собаки, тигри, леопарди можуть за-

ражатися також при згодовуванні їм м’яса резервуарних хазяїв (дикі кабани,

пацюки, інші ссавці), інвазованих молодими збудниками парагонімозу.

Патогенез та імунітет. Під час міграції та в місцях локалізації трематоди

травмують слизову оболонку кишок, тканини печінки, плевру, бронхи. Вони

спричинюють запальні процеси, підвищення температури тіла, нервові яви-

ща. При дослідженні крові звертають увагу на еозинофілію.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний.

Гострий перебіг спостерігається в перші дні після зараження. При ура-

женні бронхів та плеври у тварин утруднюється дихання, з’являється гаряч-

ка, кашель з виділенням гнійного іржавого мокротиння, іноді з домішками

крові, хрипи та зміни з боку нервової системи.

Здебільшого парагонімоз має хронічний перебіг. Ця стадія виникає

через 2 – 3 міс після зараження дефінітивного хазяїна.

ПАРАГОНІМОЗ

(PARAGONIMOSIS)

163

У котів, інвазованих збудником P. kellicotti, знижується апетит,

з’являється кашель, утруднюється дихання, підвищується температура тіла,

посилюються бронховезикулярні шуми.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів тварин, що загинули від

парагонімозу, виявляють ентероколіт, гепатит, плеврит, у бронхах — цисти

збудників.

Діагностика. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних,

клінічних ознак, а також результатів дослідження фекалій методом послідо-

вного промивання з метою виявлення в них яєць паразитичних червів. Їх

можна знайти і в мокротинні.

Остаточний діагноз установлюють при гельмінтологічному розтині легенів

і виявленні цист паразитів у препаратах, виготовлених з уражених ділянок

компресорним методом, під мікроскопом.

Лікування. Для дегельмінтизації хворих тварин використовують препара-

ти, що містять

бітіонол сульфоксид

у дозі 30 – 40 мг/кг. Ефективним є також

ніклофолан

в дозі 1 мг/кг перорально двічі на добу впродовж двох днів. На

третю добу дозу антигельмінтика збільшують до 2 мг/кг. Котам, ураженим

збудником P. kellicotti, призначають лікарські засоби, діючою речовиною

яких є

альбендазол

, у дозі 50 мг/кг перорально два дні підряд. Згубно діють

на гельмінтів

фенбендазол

у дозі 25 мг/кг щодня впродовж 10 – 14 днів, а та-

кож

празиквантел

(25 мг/кг, курс лікування — три дні).

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних щодо цієї інвазії

районах забороняється згодовувати м’ясоїдним тваринам сирих або недостат-

ньо проварених крабів і раків, а також інвазованих метацеркаріями м’яса та

внутрішніх органів резервуарних хазяїв.

Збудниками хвороби у м’ясоїдних тварин є трематоди родини

Schistosomatidae: Schistosoma japonicum, S. haematobium, S. mansoni, S.

rodhaini, S. mekongi, S. turkestanicum. Паразити ло-

калізуються в портальних і кишкових венах.

Збудники. Паразитичні черви характеризуються

видовженою формою тіла. На відміну від інших трематод, вони є роздільно-

статевими. На черевному боці самця розміщений глибокий жолоб (гінекофор-

ний канал), у якому постійно знаходиться тонша і довша самка (див. вкл.,

рис. 11).

Розміри самця

S. japonicum

(9,5...17,8) × (0,55...0,97) мм, самки — (15...20) ×

× (0,31...0,36) мм. Ротовий і черевний присоски знаходяться в передній части-

ні тіла. Кутикула вкрита поодинокими шипиками. Самка виділяє від 1500 до

3000 яєць за добу.

Яйця S. japonicum середніх розмірів, (0,07...0,1) × (0,05...0,065) мм, блідо-

жовтого кольору, овальні, зрілі. На бічній поверхні розміщений гачкоподіб-

ний шип (горбок).

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Проміжними хазяями є прісно-

водні молюски, які живуть в озерах, річках та інших водоймах (Bulinus

africanus, Lymnaea auricularia, Indoplanorbis exustus, Oncomelania nosophora

тощо; див. вкл., рис. 30).

Яйця, які виділяють самки, проникають крізь ендотелій дрібних вен, стін-

ку кишок або сечового міхура і разом з фекаліями або сечею потрапляють у

зовнішнє середовище. У воді впродовж кількох хвилин оболонка яйця руйну-

ється і з нього виходить мірацидій, вкритий війками. В подальшому ці ли-

чинки проникають у печінку проміжного хазяїна, де продовжується їх розви-

ШИСТОСОМОЗ

(SCHISTOSOMOSIS)

164

ток. Через три – п’ять тижнів з молюсків виходять церкарії з роздвоєним хво-

стом. Вони плавають у воді і залишаються життєздатними до двох діб.

Зараження відбувається у водоймах при проникненні церкаріїв через шкі-

ру або при заковтуванні їх дефінітивними хазяями. В організмі м’ясоїдних

тварин личинка втрачає хвіст і перетворюється на молоду шистосомулу.

Останні мігрують по кровоносній системі, де через 6 – 7 тижнів стають стате-

возрілими.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в тропіках і субтропіках. Хворіють

собаки й коти різного віку. Дуже часто собаки заражаються під час купання в

неблагополучних водоймах.

Патогенез та імунітет такі самі, як і при шистосомозі жуйних тварин.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Внаслі-

док проникнення церкаріїв на шкірі з’являються почервоніння, крововиливи.

Через кілька днів ці ознаки зникають. Пізніше з’являються проноси. Знижу-

ється апетит, спостерігаються пригнічення, виснаження, незначна анемія,

спрага, у фекаліях — прожилки крові. В ендемічних осередках у разі високої

інтенсивності інвазії хворі тварини нерідко гинуть.

Патологоанатомічні зміни та діагностика такі самі, як і при шистосомозі

жуйних тварин.

Лікування. Ефективні препарати

празиквантелу.

Їх застосовують однора-

зово перорально в дозі 100 мг/кг. Собакам антигельмінтик задають у суміші з

невеликою кількістю м’ясного чи рибного фаршу після 12-годинної голодної

дієти, котам препарат вводять через зонд у водному розчині.

Профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при шистосомозі жуйних

тварин.

Хворобу спричинюють стьожкові черви родини

Diphyllobothriidae ряду Pseudophyllidea. Вони ло-

калізуються в тонких кишках м’ясоїдних тварин,

хутрових звірів, іноді свиней, ведмедів, а також людини.

Збудники.

Diphyllobothrium latum

— стьожак широкий. Це гельмінт дуже

великих розмірів (від 1 до 20 м завдовжки, 1,5 см завширшки). У хутрових

звірів його довжина становить у середньому 1,5 м. Сколекс має дві глибокі

ботрії-щілини (див. вкл., рис. 28).

Членики короткі, але широкі. На їх бічних

краях розміщені 700 – 800 сім’яників, що мають вигляд крапок. Дволопате-

вий яєчник нагадує за формою крила метелика. Статеві отвори відкривають-

ся з вентрального боку посередині членика. Матка відкритого типу, займає

медіальну частину членика.

Яйця овальні, жовтого кольору, трематодного типу, з кришечкою на одно-

му з полюсів, середнього розміру, (0,063...0,073) × (0,042...0,052) мм.

D. minus

— стьожак малий (завдовжки до 26 см, завширшки до 1,1 см).

Цикл розвитку. Стьожаки — біогельмінти. Проміжними хазяями є весло-

ногі ракоподібні роду Cyclops та діаптомус (Diaptomus gracilis), додатковими

— риби (окунь, йорж, форель, минь, щука, судак, бичок та ін.).

Статевозрілі паразити виділяють яйця, які з фекаліями можуть потрапити у

водойми. Там через 20 – 25 діб у них розвиваються личинки — корацидії. Вони

мають округлу форму, вкриті війками. Корацидії заковтують проміжні хазяї —

ДИФІЛОБОТРІОЗ

(DIPHYLLOBOTHRIOSIS)

165

рачки-циклопи, в організмі яких упродовж 14 – 20 діб формуються процеркої-

ди. Згодом ракоподібних заковтують риби, в організмі яких процеркоїди про-

никають у м’язи, ікру, печінку, підшкірну клітковину, де через 3 – 4 тижні пе-

ретворюються на плероцеркоїдів (інвазійні личинки завдовжки 0,6 – 1 см).

Дефінітивні хазяї заражаються при згодовуванні їм інвазованої плероцер-

коїдами риби. В кишках собак стьожак широкий досягає статевої зрілості за

13 – 23 доби, лисиць — 16 – 36, песців — 21 – 26, людини — 60 діб. Трива-

лість життя паразитів у собак і песців становить більш як один рік, у ли-

сиць — близько 4 міс, у котів — до одного місяця, у людини — близько 30 років.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в багатьох країнах світу, переважно

в басейнах великих річок, озер та інших водойм. Резервуарними хазяями збуд-

ників є хижа риба, в тілі якої накопичується значна кількість плероцеркоїдів

(до 650 личинок). Основну роль в епізоотології інвазії відіграє людина.

Патогенез та імунітет. Стьожаки чинять механічний вплив на стінки тон-

ких кишок. Ботріями вони травмують слизову оболонку і спричинюють ката-

ральне запалення. Продукти метаболізму є потужним джерелом антигену,

виникнення алергічних реакцій та нервових явищ. Істотно змінюється склад

кишкової мікрофлори, порушується травлення, виникає дисбактеріоз, гіпові-

таміноз В

, розвивається анемія. Як правило, спостерігається еритропенія,

лейкоцитоз або лейкопенія, еозинофілія, збільшується кількість юних форм

нейтрофілів, знижується рівень гемоглобіну.

Клінічні ознаки. У хворих м’ясоїдних тварин спостерігають пригнічення

або збудження, відсутність чи спотворення апетиту, проноси або запори, блі-

дість слизових оболонок, блювання, виснаження. У хутрових звірів помітно

знижується якість хутра.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів установлюють катаральне

запалення слизової оболонки тонких кишок, іноді закупорювання їх парази-

тами.

Діагностика. Основну роль у встановленні діагнозу відіграють лабораторні

методи. З метою виявлення яєць збудників фекалії досліджують за методами

Фюллеборна або Щербовича. Під час гельмінтоскопії фекалій знаходять чле-

ники стробіли. Посмертно діагноз установлюють на основі патологоанатоміч-

них змін та виявлення паразитів великих розмірів у тонких кишках дефіні-

тивних хазяїв.

Під час дослідження риби звертають увагу на наявність плероцеркоїдів у

шлунку, печінці, кишках. Личинки світло-сірого кольору можуть паразитува-

ти на поверхні цих органів або у вигляді цист на ікрі, м’язах.

Лікування. Для дегельмінтизації собак, котів та інших м’ясоїдних тварин

застосовують

бромід ареколіну (бромистоводневий ареколін), бунамідин гід-

рохлорид,

препарати, що містять

ніклозамід, празиквантел,

та комбіновані

лікарські засоби (

брованол, брованол плюс, дронтал плюс, поліверкан, прало-

вет, танавер)

у дозах згідно з настановами.

Бромід ареколіну

згодовують собакам у дозі 4 мг/кг з молоком або м’ясним

фаршем після 12 – 14-годинної голодної дієти, лисицям і песцям антигельмін-

тик призначають у дозі 10 – 60 мг/кг.

Фенасал

задають у дозі 150 – 250 мг/кг з

кормом.

Бунамідин

дають з м’ясним фаршем у дозі 50 мг/кг двічі з інтерва-

лом 4 дні. Препарати

празиквантел

у згодовують усім м’ясоїдним тваринам у

дозі 5 мг/кг,

ніклозаміду

— 100 мг/кг одноразово.

166

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних районах не допус-

кається згодовування м’ясоїдним тваринам сирої риби. У разі низької інтен-

сивності інвазії для її знезараження застосовують фізичні та хімічні засоби:

заморожування при – 15 °С упродовж однієї доби, консервування рибного

фаршу 1 – 2%-ми розчинами мурашиної, соляної чи сорбінової кислот від

6 год до 5 діб, 2%-м розчином формаліну — впродовж 12 діб. Засолювання ри-

би розсолом міцністю 24° за Боме знищує личинок за 7 – 8 діб. Інтенсивно

уражену рибу потрібно направляти на технічну утилізацію.

Слід оберігати водойми від забруднення фекаліями м’ясоїдних тварин і

особливо людей. Тому не рекомендується будувати звіроферми й туалети по-

близу річок та інших водойм.

Хвороба спричинюється стьожковими червами Di-

pylidium caninum родини Dilepididae підряду

Hymenolepidata. Гельмінти локалізуються в тонких

кишках собак, котів, хутрових звірів, диких м’ясоїдних, а також людини.

Збудник.

D. caninum

(огірковий ціп’як) — цестода біло-жовтого кольору,

завдовжки 40 – 70 см, завширшки 2 – 3 мм. Сколекс невеликих розмірів, з

чотирма присосками та хоботком, озброєним чотирма – п’ятьма рядами дріб-

них гачків.

Статеві органи подвійні, відкриваються по краях тіла. Зрілі членики по-

дібні до насіння огірка (рис. 2.64). В них матка розпадається на округлі кап-

сули (кокони). В коконі налічується близько 20 дрібних яєць сірого кольору.

Всередині яйця знаходиться зародок (онкосфера), який має 6 гачків.

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Його розвиток здійснюється за до-

помогою проміжних хазяїв: бліх (Ctenocephalides canis, C. felis, Pulex irritans)

та волосоїдів (Trichodectes canis).

Дефінітивні хазяї виділяють з фекаліями

зрілі членики, у кожному з яких налічується

близько 3000 яєць. Вони потрапляють на

підлогу, підстилку, шерсть тварин, де заков-

туються личинками бліх та волосоїдів

У їх-

ньому шлунку й кишках з яєць виходять он-

косфери. Личинки огіркового ціп’яка почи-

нають розвиватися в тілі лялечки, однак ін-

вазійна стадія (цистицеркоїд) формується

лише в організмі дорослих проміжних хазя-

їв. У організмі однієї блохи може паразиту-

вати до 50 цистицеркоїдів. Їх розвиток три-

ває близько 50 діб.

Дефінітивні хазяї заражаються при за-

ковтуванні імагінальних стадій бліх та воло-

соїдів, інвазованих цистицеркоїдами огірко-

вого ціп’яка. Статевозрілими цестоди стають

через три тижні. Тривалість їх життя — кі-

лька місяців.

Епізоотологічні дані. Це досить поширена

хвороба м’ясоїдних тварин. На дипілідіоз

хворіють собаки й коти в будь-яку пору року,

проте влітку екстенсивність та інтенсивність

інвазії значно вищі. Інтенсивність інвазії у

ДИПІЛІДІОЗ

(DIPYLIDIOSIS)

Рис. 2.64. Dipylidium caninum:

— сколекс та гермафродитний членик;

— загальний вигляд збудника

167

міських свійських м’ясоїдних вища, ніж у сільських та диких тварин, і може

досягати 300 і більше особин.

Патогенез та імунітет. Дорослі гельмінти малопатогенні. Паразитування

кількох сотень цестод тварини можуть переносити без прояву клінічних

ознак. Збудники механічно діють на слизову оболонку тонких кишок, спри-

чинюють порушення секреторно-моторної функції травного каналу. З часом

відбувається десквамація і атрофія ворсинок порожньої кишки. Накопичення

паразитичних червів у кишках призводить до утруднення просування корму.

Виникає вторинний токсикоз, порушується травлення. Іноді спостерігаються

нервові порушення. Членики, що затримуються в ділянці ануса хворої твари-

ни, під час її активного переміщення спричинюють свербіж.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії. У разі слабкої інвазії

хвороба має безсимптомний перебіг. При сильному ураженні (сотні гельмінтів

у однієї тварини) спостерігаються зниження апетиту, пригнічення, висна-

ження, пронос, блювання, іноді спотворений апетит. Порушується координа-

ція рухів, з’являються судоми.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений, слизові оболонки бліді. Ха-

рактерною ознакою хвороби є катарально-геморагічне запалення тонких ки-

шок.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі виявлення у

фекаліях члеників, які нагадують насіння огірка. Для знаходження окремих

коконів фекалії досліджують за методом Фюллеборна. Точний діагноз уста-

новлюють при розтині трупів. Звертають увагу на патологоанатомічні зміни

та наявність у тонких кишках збудників хвороби.

З метою виявлення цистицеркоїдів компресорним методом досліджують

імаго бліх та волосоїдів. Інвазійні личинки мають мікроскопічні розміри. Пе-

редня частина їхнього тіла розширена, задня — витягнута.

Лікування. Найефективнішим є використання препаратів, що містять

празиквантел

та його комбінацій. Можна застосовувати

бунамідин.

Профілактика та заходи боротьби. У розплідниках, заповідниках і домаш-

ніх умовах стежать за ветеринарно-санітарним станом утримання м’ясоїдних

тварин та хутрових звірів.

З метою профілактики дипілідіозу слід здійснювати заходи, спрямовані на

знищення бліх і волосоїдів на різних стадіях їх розвитку за допомогою інсек-

тицидів.

Хвороба спричинюється цестодами родини Mesoce-

stoididae підряду Mesocestoidata ряду Cyclophyllidea

(ціп’яки). Статевозрілі паразити локалізуються в

тонких кишках собак, котів, вовків, борсуків, єнотів, песців, лисиць, куниць,

соболів.

Збудники. В організмі м’ясоїдних тварин паразитують такі види: Meso-

cestoides lineatus, M. litteratus, M. corti, M. petrovi. Найпоширенішим є вид

M. lineatus.

M. lineatus

— цестода великих розмірів (до 2,5 м завдовжки). Сколекс не-

озброєний, має чотири добре розвинених присоски. Матка розміщена по се-

редній лінії членика, має мішкоподібну форму. Гермафродитні членики квад-

ратні, зрілі — нагадують насіння кавуна.

Яйця дрібні (0,039 – 0,029 мм), овальної форми, вкриті тонкою прозорою

оболонкою, зрілі. Онкосфера має три пари гачків, середня пара більша за

бічні.

МЕЗОЦЕСТОЇДОЗ

(MESOCESTOIDOSIS)

168

Для інвазійної личинки (тетратиридій) характерна видовжена форма тіла,

передній кінець якого розширений, задній — ледь потоншений. Довжина ли-

чинки становить 5 – 19 см.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Проміжними хазяями є ориба-

тидні кліщі, додатковими — амфібії, рептилії, птахи, гризуни, тхори, куниці.

Деякі з них одночасно виконують роль резервуарних хазяїв (рис. 2.65).

М’ясоїдні тварини виділяють з фекаліями членики та яйця гельмінтів, які

заковтуються орибатидними кліщами. Впродовж 4 міс у їхньому тілі форму-

ються цистицеркоїди. В подальшому кліщі випадково з кормом потрапляють

в організм додаткових хазяїв (близько 200 видів), де розвивається інвазійна

личинка тетратиридій. Личинки локалізуються в різних органах (діафрагма,

стінки кровоносних судин і кишок, серцева сорочка, зобна залоза, печінка,

лімфатичні вузли, а також грудна й черевна порожнини).

Дефінітивні хазяї заражаються при поїданні м’яса додаткових хазяїв, ін-

вазованих тетратиридіями. Статевозрілої стадії гельмінти досягають за 22 –

30 діб.

Епізоотологічні дані. Мезоцестоїдоз поширений у країнах Європи, Азії,

Африки та Північної Америки. Нерідко дефінітивні хазяї заковтують зара-

жених цистицеркоїдами орибатидних кліщів, після чого в грудній і черевній

порожнинах розвиваються тетратиридії. Отже, дефінітивні хазяї в даному

випадку відіграють роль додаткових хазяїв. В осінньо-зимовий період року

паразити можуть втра-

чати членики (відбува-

ється дестробіляція),

які відновлюються на-

весні. У хутрових звірів

хворобу реєструють з

тримісячного віку. У

собак і котів інвазія

частіше спостерігається

в сільській місцевості.

Патогенез та імуні-

тет. У разі інтенсивної

інвазії в слизовій обо-

лонці тонких кишок

м’ясоїдних тварин роз-

виваються атрофічні

процеси, слизове пере-

родження бокалоподіб-

них клітин, місцями —

некроз ворсинок. По-

рушується функція за-

лозистих клітин, вини-

кає дисбактеріоз.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У

разі інтенсивного за-

раження у хворих тва-

рин спостерігають від-

мову від корму, висна-

Рис. 2.65.

Схема розвитку цестоди Mesocestoides lineatus:

— будова збудника;

— проміжні хазяї;

— додаткові хазяї;

—

резервуарні хазяї;

— дефінітивні хазяї.

— сколекс;

— герма-

фродитний членик;

— зрілий членик;

— кишечник, уражений

паразитами;

— орибатидні кліщі

169

ження, блювання, порушення травлення, анемічність слизових оболонок, не-

рвові явища, що нагадують сказ.

Інтенсивна інвазія тетратиридіями соболів та інших тварин зумовлює від-

мову їх від корму, виснаження, анемію і падіж.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений, у черевній і грудній порож-

нинах міститься транссудат оранжевого кольору. Зареєстровано випадки жи-

рового переродження печінки та збільшення селезінки, гіперемії легенів з

осередками ущільнення, закупорювання кишок статевозрілими паразитич-

ними червами.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють за результатами гельмін-

тоскопічного дослідження фекалій на наявність у них зрілих члеників цестод

та овоскопії за методом Фюллеборна.

Посмертна діагностика ґрунтується на виявленні в тонких кишках

м’ясоїдних тварин гельмінтів і характерних патологоанатомічних змін.

Лікування таке саме, як і при дипілідіозі.

Профілактика та заходи боротьби. У неблагополучних районах забороня-

ється згодовувати собакам і котам трупи дрібних і великих хутрових звірів без

попередньої їх термічної обробки. На звірофермах знищують гризунів.

Збудниками теніїдозів є численні види цестод родів

Echinococcus і Taenia родини Taeniidae підряду

Taeniata ряду Cyclophyllidea. Статевозрілі паразити

локалізуються в тонких кишках м’ясоїдних тварин.

Збудники. У собак, котів, хутрових звірів найпоширеніші такі збудники:

Echinococcus granulosus, E. multilocularis, Taenia hydatigena, T. pisiformis,

T. multiceps, T. ovis, T. serialis, T. taeniaeformis та ін.

Довжина цих цестод коливається від кількох міліметрів до 5 м. Вони ма-

ють добре розвинений сколекс із хоботком, озброєним двома рядами хітино-

вих гачків. Гачки першого ряду значно більших розмірів, ніж другого. Ці па-

разити відрізняються також будовою гермафродитних і зрілих члеників.

Яйця круглої, рідше овальної форми, зрілі (містять усередині личинку —

онкосферу з трьома парами ембріональних гачків).

Цикл розвитку. Тенії — біогельмінти. Їх розвиток відбувається за участю

проміжних хазяїв — сільськогосподарських і диких тварин.

Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при поїданні ними м’яса чи

внутрішніх органів проміжних хазяїв, уражених інвазійними личинками —

ехінококами або цистицерками. Розвиток статевозрілих гельмінтів триває від

32 діб до 3,5 міс.

Епізоотологічні дані. Теніїдози — досить поширені гельмінтози. Джерелом

інвазії є хворі тварини й паразитоносії.

Патогенез та імунітет. Цестоди характеризуються механічним впливом на

стінки тонких кишок і насамперед на їх слизову оболонку. При цьому відбу-

вається атрофія макро- і мікроворсинок, десквамація слизової оболонки. Дуо-

денальні залози нерідко втрачають свою структуру, отже, змінюється їхня

функція. У разі високої інтенсивності інвазії порушується секреторно-моторна

функція травного каналу.

Установлено, що паразитичні черви виділяють токсини, всмоктування

яких супроводжується порушенням функції центральної нервової системи,

кровотворення та органів внутрішньої секреції.

Дисбактеріоз, що виникає при теніїдозах, посилює токсикози і спричинює

порушення обміну речовин. При цих хворобах спостерігаються зменшення кіль-

кості еритроцитів, зниження вмісту гемоглобіну, лейкоцитоз та еозинофілія.

ТЕНІЇДОЗИ

(TAENIIDOSES)