Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

170

Імунітет вивчено недостатньо.

Клінічні ознаки залежать від виду збудника, інтенсивності інвазії та зага-

льного стану організму тварини. Характерними є порушення функції трав-

лення (апетит знижений, іноді спотворений, пронос змінюється запором,

з’являються напади колік, блювання). Тварини худнуть, спостерігаються нер-

вові явища, свербіж у ділянці ануса, анемічність слизових оболонок.

Патологоанатомічні зміни. Слизові оболонки тонких кишок катарально

запалені. В місцях фіксації гельмінтів спостерігають ерозії слизової оболонки,

крововиливи. У разі високої інтенсивності інвазії відзначають закупорювання

просвіту тонких кишок, інвагінацію, а іноді й розрив їхньої стінки.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки хвороби та

результати лабораторних досліджень. З метою виявлення яєць цестод дослі-

джують фекалії за методом Фюллеборна. Під час гельмінтоскопії потрібно до-

сліджувати свіжі фекалії, оскільки членики стьожкових червів розповзаються.

Найефективнішим методом зажиттєвої діагностики є проведення діагностичної

дегельмінтизації. Заключна процедура діагностики — розтин трупів і вияв-

лення гельмінтів у тонких кишках та характерних патологоанатомічних змін.

Лікування таке саме, як і при дифілоботріозі. Собакам призначають також

дихлорофен

у дозі 200 – 400 мг/кг одноразово з кормом. Ефективними є пре-

парати з групи

бензімідазолів (альбендазол, мебендазол, фенбендазол).

Слід пам’ятати, що ці хвороби супроводжуються гастроентеритом. Тому пі-

сля дегельмінтизації потрібно проводити патогенетичну терапію, поліпшити

годівлю тварин. Корми мають бути збалансованими щодо вітамінів, мікро- та

макроелементів.

Профілактика та заходи боротьби. Важливу роль у боротьбі з теніїдозами

відіграють раціональні терміни та кратність дегельмінтизацій.

Слід проводити дезінвазію зовнішнього середовища. Знезаражувати потрібно

не лише місця дегельмінтизації та прив’язі собак, водопійні корита, а й прико-

шарну територію. Фекалії собак та хутрових звірів спалюють або дезінвазують.

Для знезараження фекалій, ґрунту, водопійних корит, інвентарю викорис-

товують 10%-ву суспензію хлорного вапна або 3,5%-й розчин гарячої каустич-

ної соди з розрахунку 10 л/м

з експозицією 3 год або 3%-й розчин карбатіону

(4 л/м

, експозиція — 5 – 7 год).

Забороняється згодовування собакам та хутровим звірам непроварених ор-

ганів туш сільськогосподарських тварин.

Хвороба спричинюється цестодами Echinococcus gra-

nulosus та E. multilocularis родини Taeniidae. Стате-

возрілі паразити локалізуються в тонких кишках со-

бак, вовків, шакалів, песців, лисиць, котів.

Збудники — цестоди дуже дрібних розмірів, завдовжки 2 – 6 мм.

E. granulosus

має озброєний двома рядами гачків (36 – 40) сколекс, 3 – 4

членики, одинарний статевий апарат. В останньому зрілому членику матка

нагадує поздовжній стовбур з бічними відгалуженнями. Вона містить близько

800 яєць (див. вкл., рис. 29).

E. multilocularis

(син. Alveococcus multilocularis) характеризується наявніс-

тю на сколексі 28 – 32 гачків. Паразит має 4 – 5 члеників. У зрілому членику

матка за формою схожа на кулю (див. вкл., рис. 31). В ній знаходиться від 300

до 410 яєць.

Яйця округлі, жовто-сірого кольору, дрібні, зрілі (з онкосферою всередині).

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти.

ЕХІНОКОКОЗ

(ECHINOCOCCOSIS)

171

Вид E. granulosus має два підвиди: E. granulosus granulosus (дефінітивни-

ми хазяями є собаки та дикі м’ясоїдні тварини, проміжними — жуйні, свині, а

також люди) і E. g. equinus (дефінітивні хазяї — собаки, лисиці, а проміжні —

коні та осли).

Дефінітивними хазяями E. multilocularis є дикі м’ясоїдні, собаки, коти,

проміжними — в основному гризуни, деякі великі ссавці, а також люди.

Проміжні хазяї заражаються перорально, заковтуючи разом з кормами чи

водою яйця гельмінтів.

Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при поїданні ними внутрішніх

органів проміжних хазяїв, інвазованих ехінококовими міхурами. E. mul-

tilocularis досягає статевої зрілості через 32 – 35 діб, а E. granulosus — 68 – 97,

в окремих випадках — через 105 діб. Упродовж тижня статевозрілий паразит

виділяє лише один зрілий членик. Інтенсивність інвазії може досягати

100 000 гельмінтів і навіть більше. Зрілі членики виділяються назовні з фе-

каліями дефінітивного хазяїна або самостійно виповзають з анального отво-

ру. При цьому вони ритмічно скорочуються, розпадаються і звільняють яйця.

Частина з них прилипає до волосяного покриву, решта потрапляє на траву і в

ґрунт. Життя статевозрілих стьожкових червів триває від 5 до 7 міс.

Яйця цих цестод досить стійкі до умов зовнішнього середовища. За опти-

мальних умов вони залишаються життєздатними на ґрунті впродовж 2 років.

Так, в умовах Чукотки за температури повітря від – 20 до – 30 °С яйця збері-

гають життєздатність упродовж 2 міс.

Епізоотологічні дані. Вид E. g. granulosus трапляється повсюди, а E. g.

equinus — переважно в країнах Європи. E. multilocularis поширений у Півні-

чній півкулі, особливо в тундрі.

Патогенез та імунітет. Статевозрілі цестоди малопатогенні. Про це свід-

чить той факт, що в організмі собаки можуть паразитувати тисячі збудників,

проте вони далеко не завжди спричинюють клінічні ознаки хвороби.

У разі високої інтенсивності інвазії порушується секреторно-моторна функ-

ція травного каналу. Стьожкові черви глибоко проникають між ворсинки

слизової оболонки і чинять механічний вплив на тканини, зумовлюючи атро-

фічні процеси.

У крові хворих тварин зменшується кількість еритроцитів, знижується

вміст гемоглобіну, з’являються лейкоцитоз та еозинофілія.

Імунітет вивчено недостатньо.

Клінічні ознаки. Апетит знижений, часом спотворений. Спостерігаються

проноси, запори, схуднення. Нерідко в ділянці ануса виникає свербіж. Мис-

ливські собаки швидко втомлюються і втрачають сліди звірів під час полю-

вання на них.

Патологоанатомічні зміни. У разі високої інтенсивності інвазії спостеріга-

ється катаральне запалення тонких кишок. Труп виснажений, слизові оболо-

нки бліді.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють за результатами дослі-

дження фекалій за методом Фюллеборна та виявлення в них яєць збудників.

Проводять також гельмінтоскопію і за будовою зрілих члеників установлюють

вид цестоди. Іноді здійснюють діагностичну дегельмінтизацію з використан-

ням броміду ареколіну.

Посмертно діагноз установлюють за результатами дослідження вмісту то-

нких кишок методом послідовного промивання. Осад та зскрібки зі слизової

оболонки кишок вивчають під бінокулярною лупою або за малого збільшення

мікроскопа.

172

Лікування те саме, що й при дипілідіозі. Можна застосовувати препарати

нітроксанату

ніклозаміду.

Слід пам’ятати, що збудники порівняно з іншими

цестодами стійкіші до антигельмінтних препаратів. Собак бажано витримува-

ти в закритому приміщенні впродовж 48 год після дегельмінтизації з метою

полегшення збирання фекалій та стьожкових червів, що з ними виділяються.

Профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при теніїдозах. Шкури со-

бак та хутрових звірів знімають з дотриманням правил власної безпеки, в

спецодязі і в спеціально відведених для цього місцях. На звірофермах прово-

дять боротьбу з гризунами.

Хвороба спричинюється цестодою Taenia hydatigena

родини Taeniidae підряду Taeniata ряду Cyclo-

phyllidea. Статевозрілі паразити локалізуються в

тонких кишках собак і диких м’ясоїдних тварин.

Збудник.

T. hydatigena

— гельмінт великих розмірів (до 5 м завдовжки).

Сколекс озброєний двома рядами гачків (від 26 до 44). У стробілі до 300 чле-

ників. У зрілому членику від поздовжнього стовбура матки відходить 5 – 16

бічних гілок (рис. 2.66).

В одному членику може міститися кілька тисяч яєць.

Яйця збудника майже округлі, сірого кольору, дрібні (0,038 – 0,040 мм),

зрілі (всередині міститься онкосфера).

Цикл розвитку. T. hyda-

tigena — біогельмінт. Про-

міжними хазяями є травоїдні

та всеїдні тварини. Хворі со-

баки та вовки разом з фека-

ліями виділяють членики та

яйця статевозрілих цестод.

Яйця збудника разом з кор-

мом або водою заковтують

вівці, свині та інші тварини,

в організмі яких розвивають-

ся інвазійні личинки — цис-

тицерки.

Дефінітивні хазяї зара-

жаються при поїданні внут-

рішніх органів проміжних

хазяїв, уражених інвазійни-

ми личинками. Статевої зрі-

лості гельмінти досягають

через 1,5 – 2 міс.

Епізоотологічні дані. Хво-

роба поширена всюди. Інвазія реєструється переважно серед молодих собак.

Яйця дуже стійкі до умов зовнішнього середовища і можуть тривалий час

зберігатися на пасовищах.

Патогенез та імунітет, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни, діагнос-

тика, профілактика та заходи боротьби в основному такі самі, що й при інших

теніозах м’ясоїдних тварин.

Хвороба спричинюється цестодою Taenia pisiformis

родини Taeniidae. Статевозрілі стрічкові черви лока-

лізуються в тонких кишках собак, котів, вовків, ша-

калів, лисиць.

ТЕНІОЗ

ПІЗИФОРМНИЙ

ТЕНІОЗ

ГІДАТИГЕННИЙ

Рис. 2.66. Будова цестоди

Taenia hydatigena:

— гачки;

— гермафродитний членик;

— зрілий членик

173

Збудник.

T. pisiformis

— озброєний ціп’як (36 – 48 гачків) завдовжки до

2 м. У стробілі налічується близько 400 члеників. Задні кінці кожного члени-

ка ширші, ніж передні. Внаслідок цього стробіла паразита нагадує пилку

гермафродитних члениках статеві отвори чергуються неправильно. Зрілі

членики мають матку деревоподібної форми з латеральними й додатковими

гілками.

Матка заповнена дрібними яйцями, (0,036...0,04) × (0,032...0,037) мм, зрі-

лими, округлої форми.

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжними хазяями є кролі та

зайці.

Дефінітивні хазяї виділяють з фекаліями у зовнішнє середовище зрілі

членики, які потрапляють у ґрунт, траву або воду. Кролі та зайці заражають-

ся при заковтуванні з кормом або водою яєць збудника.

Зараження м’ясоїдних тварин відбувається за умови поїдання ними внут-

рішніх органів проміжних хазяїв, інвазованих цистицерками. В тонких киш-

ках собак вони стають статевозрілими через 35 діб, в організмі лисиць — че-

рез 80 – 95 діб.

Епізоотологічні дані. Особливо тяжко хворіють молоді тварини.

Патогенез та імунітет, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни, діагнос-

тика, лікування, профілактика та заходи боротьби в основному такі самі, як і

при інших теніозах.

Хворобу спричинюють цестоди Taenia multiceps (син.

Multiceps multiceps) родини Taeniidae. Статевозрілі

паразити ло-

калізуються в тонких кишках собак,

вовків, шакалів, лисиць, песців.

Збудник. Ціп’як мозковий досягає в

довжину 1 м і складається з 200 – 250

члеників, ширина яких не перевищує

5 мм. Хоботок, озброєний 22 – 32 гачка-

ми, розвинений слабко. В зрілих чле-

никах розміщена матка деревоподібної

форми

Від основного стовбура відхо-

дить 9 – 26 бічних гілок.

Цикл розвитку. Збудник — біогель-

мінт. Проміжними хазяями є вівці, ко-

зи, рідше велика рогата худоба, верб-

люди, яки, коні, іноді — люди.

Дефінітивні хазяї виділяють у на-

вколишнє середовище зрілі членики.

Вони здатні рухатися і розсіювати яйця

на траву, корми, підстилку, воду. Яйця

заковтують проміжні хазяї, в організмі

яких розвиваються інвазійні личинки.

Дефінітивні хазяї заражаються при

поїданні голів переважно овець, ура-

жених інвазійними личинками. Пара-

зити досягають статевої зрілості через

40 – 50 діб. В організмі собак вони жи-

вуть близько 7 міс (рис. 2.67).

ТЕНІОЗ

МУЛЬТИЦЕПСНИЙ

Рис. 2.67. Схема розвитку цестоди

Taenia

multiceps:

— сколекс;

— гермафродитний членик;

—

зрілий членик;

— яйце;

— личинка цесто-

ди;

— схема будови личинки Coenurus

cerebralis;

— мозок вівці, уражений личин-

кою Coenurus cerebralis

174

Епізоотологічні дані. На теніоз мультицепсний хворіють собаки будь-якого

віку. Разом з тим в організмі цуценят цестоди розвиваються швидше, ніж у

дорослих м’ясоїдних. Особливо високий ступінь інвазії реєструється у приота-

рних собак. Інші м’ясоїдні тварини не відіграють істотної ролі в епізоотології

хвороби.

Яйця збудника дуже стійкі і можуть тривалий час зберігати життєздат-

ність у зовнішньому середовищі, здатні перезимовувати.

Патогенез та імунітет, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни, діагнос-

тика, лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при інших

теніозах.

Хвороба спричинюється цестодою Taenia taeniae-

formis родини Taeniidae. Статевозрілі паразити ло-

калізуються в тонких кишах котів, тигрів, інших

м’ясоїдних родини котячих, собак.

Збудник —

T. taeniaeformis

(син. Hydatigera fasciolaris) завдовжки від 15

до 60 см. На сколексі розміщено чотири присоски й хоботок, озброєний 26 – 52

гачками. Сколекс непомітно переходить у тіло (шийки немає). У зрілих чле-

никах матка має 16 – 18 бічних відгалужень. В одному членику міститься

близько 1500 – 2000 яєць.

Яйця збудника дрібні (0,031 – 0,037 мм), вкриті надзвичайно ніжною

прозорою оболонкою, крізь яку просвічується онкосфера, що знаходиться все-

редині.

Інвазійна личин-

ка — стробілоцерк має

форму цисти жовтува-

того кольору діаметром

близько 1 см. Личинка,

що звільнилася з цис-

ти, довгаста. Стробіла

має озброєний сколекс,

несправжні членики.

Хвостовий кінець міху-

роподібний. Довжина

личинки від 5 до 10 см,

ширина — до 5 мм.

Цикл розвитку.

Збудник — біогель-

мінт. Проміжними ха-

зяями є гризуни (па-

цюки, миші, нутрії, он-

датри, білки, кроти,

кажани; рис. 2.68). В

їхньому організмі (пе-

чінка, рідше черевна й

грудна порожнини) з

онкосфери розвиваєть-

ся стробілоцерк у ви-

гляді округлої цисти. У

печінці нутрій вияв-

ляють 14 – 15 личинок.

ТЕНІОЗ

ТЕНІЄФОРМНИЙ

Рис. 2.68. Схема розвитку цестоди

Taenia taeniaeformis:

— сколекс;

— гачки;

— зрілий членик;

— стробілоцерк;

— печінка, уражена стробілоцерками

175

Коти заражаються при поїданні гризунів або внутрішніх органів нутрій і

ондатр, в організмі яких знаходяться інвазійні личинки — стробілоцерки.

Статевої зрілості стьожкові черви досягають в організмі різних видів дефіні-

тивних хазяїв упродовж 34 – 80 діб. Тривалість життя гельмінтів становить

7 – 24 міс (залежно від виду хазяїна та стану його організму).

Епізоотологічні дані. Хвороба реєструється в будь-яку пору року. Тяжкий

перебіг теніозу спостерігається у молодих тварин. Основну роль у поширенні

інвазії відіграють коти. Яйця паразитичних червів досить стійкі до умов зов-

нішнього середовища.

Патогенез та імунітет такі самі, як і при інших теніозах.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії. При значному ура-

женні гельмінтами у хворих

котів

спостерігають порушення діяльності трав-

ного каналу, зниження апетиту, загальне виснаження, анемію.

нутрій

знижується апетит, порушується травлення, з’являється висна-

ження, іноді нервові явища. У разі високої інтенсивності інвазії спостерігають

значний падіж нутрій.

білих мишей

знижується апетит, вони стають малорухливими, збільшу-

ється об’єм живота.

Патологоанатомічні зміни такі самі, як і при інших теніозах.

Діагностика. Хворобу діагностують методом послідовного промивання фе-

калій з метою виявлення члеників збудника.

При розтині трупів котів і проміжних хазяїв звертають увагу на наявність

відповідно статевозрілих стьожкових червів у тонких кишках або ураження

печінки стробілоцерками.

Лікування, профілактика та заходи боротьби такі самі, як і при інших те-

ніозах.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами ро-

дини Anisakidae надродини Ascaridoidea підряду

Ascaridata. Статевозрілі паразити Toxocara canis ло-

калізуються в тонких кишках, іноді у жовчних ходах печінки й підшлунковій

залозі собак, песців та деяких інших м’ясоїдних, а T. cati — в тонких кишках

тварин родини котячих (котів, лисиць, тигрів, левів, леопардів).

Збудники.

T. canis

— гельмінт світло-жовтого кольору. На головному кінці

є три губи з широкими бічними кутикулярними крилами. Між стравоходом і

кишечником знаходиться шлуночок. Це є характерною ознакою круглих гель-

мінтів родини Anisakidae. Довжина самців 5 – 10 см, у них загнутий хвосто-

вий кінець і дві однакові спікули. Довжина самок — 10 – 18 см.

T. cati

має менші розміри тіла: 3 – 6 см (самці) та 4 – 10 см (самки; рис.

2.69,

Спікули у самців різної довжини.

Яйця середніх розмірів (0,068 – 0,075 мм), круглі, темно-коричневого ко-

льору, з комірчастою зовнішньою оболонкою, незрілі.

Цикл розвитку. Збудники — геогельмінти. М’ясоїдні тварини виділяють у

зовнішнє середовище яйця. За оптимальних умов через 8 – 15 діб у яйцях фо-

рмуються личинки і вони стають інвазійними.

Зараження тварин відбувається аліментарно при заковтуванні інвазійних

яєць з кормом або водою. В тонких кишках з них виходять личинки другої

ТОКСОКАРОЗ

(TOXOCAROSIS)

176

стадії, які проникають у кровоносну систе-

му й заносяться в легені, де відбувається

друге линяння. Личинки третьої стадії по-

трапляють у бронхи, трахею, ротову поро-

жнину, звідки заковтуються зі слиною. В

кишках відбувається ще два линяння і че-

рез 20 – 21 добу паразити досягають стате-

вої зрілості. Це основний шлях зараження.

Він реєструється у цуценят віком до 3 міс.

В організмі цуценят 6-місячного віку і ста-

рших гепато-трахеальна міграція личинок

майже припиняється. Личинки другої ста-

дії проникають у печінку, легені, нирки,

головний мозок, серце, скелетні м’язи.

Розвиток їх припиняється, однак життє-

здатність зберігається тривалий час (до

385 діб).

У вагітних сук спостерігається утробне

зараження. За 3 тижні до пологів частина

личинок мігрує через плаценту до легень

плоду, де безпосередньо перед пологами

відбувається линяння і формування личи-

нок третьої стадії. У новонароджених цуценят личинки мігрують у трахею й

кишки. Незначна кількість личинок завершує міграцію в організмі сук, а на-

явність статевозрілих паразитів зумовлює тимчасове, проте істотне збільшен-

ня кількості яєць, що виділяються з фекаліями впродовж кількох тижнів піс-

ля пологів.

Цуценята-сисуни можуть заражатися, заковтуючи личинки третьої стадії з

молоком упродовж перших 3 тижнів лактації. При зараженні таким шляхом

міграція личинок в організмі цуценят не відбувається.

Резервуарні хазяї (мишоподібні гризуни, птахи) можуть заковтувати інва-

зійні яйця, з яких виходять личинки другої стадії, а також поїдати трупи ба-

гатьох м’ясоїдних тварин. Зараження собак або котів відбувається в разі по-

їдання резервуарних хазяїв чи інвазованих звірів. Певну епізоотологічну

роль відіграє канібалізм. У цьому разі міграція личинок по організму також

не відбувається.

Коти утробно T. cati не заражаються. В їхньому організмі паразити дося-

гають статевої зрілості впродовж 8 тижнів.

Епізоотологічні дані. Хвороба має значне поширення в багатьох країнах

світу. Її поширенню сприяє висока стійкість яєць гельмінтів у зовнішньому

середовищі. Вони можуть зберігатися в ґрунті й залишатися життєздатними

впродовж кількох років. На токсокароз хворіють переважно цуценята віком

до 6 міс. У дорослих м’ясоїдних тварин екстенсивність та інтенсивність інвазії

низькі.

Патогенез та імунітет. Личинки збудників спричинюють пневмонію і на-

бряки легень. У разі значної інтенсивності інвазії статевозрілі гельмінти спри-

чинюють запалення слизової оболонки тонких кишок, іноді закупорювання

кишок, жовчних проток печінки та підшлункової залози, що супроводжується

порушенням функціональної діяльності цих органів. Внаслідок інтоксикації

Рис. 2.69. Збудники аскаридатозів

м’ясоїдних тварин:

— Toxocara cati;

—

Toxascaris leoninа

177

з’являються нервові явища. Спостерігають зниження кількості еритроцитів,

вмісту гемоглобіну, лейкоцитоз, еозинофілію та прискорення ШОЕ.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У хворих цуценят спотворюється апетит, спостерігаються

пригнічення, блідість слизових оболонок, виснаження, пронос, який зміню-

ється запором, блювання, судоми.

Личинки токсокар здатні мігрувати в організмі людини й спричинювати

тяжку алергічну реакцію, пневмонію, м’язові болі, астму, збільшення печін-

ки, а іноді ураження нервової системи.

Патологоанатомічні зміни. Паразити спричинюють геморагічний ентерит,

виразки, атрофію слизової оболонки, іноді розрив кишок. У разі проникнення

гельмінтів у жовчні ходи печінки cпостерігається їх закупорювання, розвива-

ється холангіт.

Діагностика. За життя діагноз установлюють на підставі дослідження фе-

калій за методом Фюллеборна та виявлення яєць збудників. Рекомендується

проводити діагностичну дегельмінтизацію.

Посмертно діагноз установлюють при розтині трупів і виявленні в тонких

кишках круглих гельмінтів та характерних патологоанатомічних змін

(див.

вкл., рис. 32).

Лікування. Застосовують препарати групи

бензімідазолів (альбендазол, ме-

бендазол, оксбендазол, фенбендазол), левамізолу, нітроксанату

та

макролідних

лактонів.

Їх задають з невеликою порцією м’ясного фаршу до ранкової годівлі в

дозах згідно з настановами.

Солі піперазину (адипінату, сульфату, фосфату)

згодовують у дозі 200 мг/кг три дні підряд.

Левамізол

дорослим собакам при-

значають у дозі 20 мг/кг одноразово з кормом, цуценятам — 10 мг/кг дворазово

з інтервалом 24 год у вигляді 1%-го водного розчину (1 мл/кг).

Нафтамон

песці

отримують у дозі 200 мг/кг одноразово індивідуально в суміші з фаршем (1/3

норми) після 12 – 16-годинної голодної дієти.

Фекалії, що виділяються впродовж 3 діб після дегельмінтизації, спалюють

або закопують глибоко у землю. Металеві клітки знезаражують відкритим

полум’ям або окропом.

Профілактика та заходи боротьби. Лисиць та песців утримують у клітках з

сітчастою підлогою. Щодня клітки й будиночки для тварин прибирають. Пе-

ред посадкою маток клітки обпалюють вогнем паяльної лампи.

Профілактичну дегельмінтизацію хутрових звірів (песців і лисиць) прово-

дять двічі на рік: першу — після відсаджування цуценят (червень – липень),

другу — перед гоном (у грудні). У розплідниках службового собаківництва та

господарствах, де вирощують песців, цуценят дегельмінтизують відповідно у

віці 22 – 25 та 70 – 80 днів, самок — за один місяць до пологів і через місяць

після них. Приміщення дезінвазують 5%-м гарячим (70 – 80 °С) розчином їд-

кого натру або калі чи карболовою кислотою з розрахунку 1 л/м

поверхні

(експозиція — 3 год).

Хворобу спричинюють круглі гельмінти Toxascaris

leonina родини Ascaridae підряду Ascaridata. Стате-

возрілі паразити локалізуються в тонких кишках со-

бак, котів, лисиць, песців, вовків.

Збудник.

T. leonina

— гельмінт сіро-жовтого кольору. На головному кінці

тіла розміщені вузькі бокові крила (див. рис. 2.69,

Самці завдовжки 4 –

7 см. Хвіст поступово стоншується, спікули однакові. У самок завдовжки 6 –

10 см вульва відкривається в передній частині тіла.

ТОКСАСКАРОЗ

(TOXASCAROSIS)

178

Яйця круглі, світло-сірого кольору, середніх розмірів (0,075 – 0,085 мм), з

товстою й гладенькою оболонкою, незрілі (див. вкл., рис. 5,

Цикл розвитку. Збудник розвивається прямим шляхом. За температури

повітря 30 °С і достатньої вологості в яйці впродовж 3 – 6 діб розвивається ін-

вазійна личинка.

Зараження відбувається при заковтуванні інвазійних яєць. У кишках ли-

чинки виходять з яєць і проникають під слизову оболонку, де тричі линяють.

Потім вони повертаються в просвіт кишок і через 11 тижнів стають статево-

зрілими. Тривалість їх життя — до 4 – 10 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба реєструється повсюди. Найчастіше заража-

ються м’ясоїдні тварини віком 3 – 6 міс і старші. Резервуарними хазяями є ми-

ші. Яйця паразитів тривалий час зберігаються у навколишньому середовищі.

Патогенез та імунітет. Личинки збудника спричинюють значні зміни в

структурі травних залоз, а статевозрілі гельмінти травмують слизову оболон-

ку тонких кишок. Все це призводить до порушення перетравлювання та

всмоктування їжі.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки здебільшого виражені меншою мірою, ніж при токсокаро-

зі.

Патологоанатомічні зміни, діагностика, лікування, профілактика та захо-

ди боротьби такі самі, як і при токсокарозі.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами ро-

дини Ancylostomidae підряду Strongylata. Паразити

локалізуються в тонких кишках собак, котів, лисиць,

песців, єнотів.

Збудники. Найпоширенішим збудником є вид

Ancylostoma caninum

. Це

нематода дрібних розмірів, від 1 до 2 см завдовжки. Велика ротова капсула

озброєна двома хітиновими пластинками, на вільних краях яких розміщено

по три великих гачкоподібних зуби

(рис. 2.70).

Їх називають кривоголовками.

Для самців характерна наявність трилопатевої статевої бурси і двох однако-

вих спікул.

Яйця сірого кольору, овальної форми, середніх розмірів, (0,06...0,08) ×

× (0,04...0,05) мм, стронгілідного типу.

У собак і котів можуть паразитувати також A. braziliense, A. tubaeforme —

лише у котів.

Цикл розвитку прямий. Хворі собаки можуть щодня виділяти з фекаліями

мільйони яєць A. caninun. У зовнішньому середовищі за сприятливих умов з

яєць вилуплюються личинки, які двічі линяють і через 5 діб можуть досягати

інвазійної стадії.

Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при проникненні інвазійних

личинок через шкіру або шляхом їх заковтування. В першому випадку вони

мігрують з кров’ю в легені, бронхи й трахею і перетворюються на личинок че-

твертої стадії. Згодом вони потрапляють у ротову порожнину і заковтуються.

В тонких кишках відбувається їх заключне линяння.

У разі заковтування з кормом або водою інвазійні личинки можуть прони-

кати через слизову оболонку ротової порожнини в кров і легені, як описано

вище, або потрапляти в тонкі кишки й там розвиватися. В обох випадках па-

разити досягають статевої зрілості через 2 – 3 тижні.

Частина личинок третьої стадії мігрує з легенів до скелетних м’язів, де

«спить» до настання вагітності сук. Упродовж 3 тижнів після пологів ці ли-

АНКІЛОСТОМОЗ

(ANCYLOSTOMOSIS)

179

чинки проникають у молоко і з ним —

в організм цуценят. Доведено, що од-

норазове зараження сук може стати

причиною інвазування трьох поколінь

цуценят.

Епізоотологічні дані. Хвороба має

значне поширення, особливо в тропі-

ках і субтропіках. Інвазія частіше

трапляється і має тяжчий перебіг у

молодих тварин (віком до одного ро-

ку). Хвороба може виникати у цуце-

нят-сисунів.

У зовнішньому середовищі за до-

статньої вологості личинки залиша-

ються життєздатними впродовж кіль-

кох тижнів. І навпаки, висушування

або прямі сонячні промені призводять

до загибелі личинок упродовж одного

дня.

Патогенез та імунітет. Паразити

живляться кров’ю і спричинюють гос-

тру або хронічну геморагічну анемію.

Кожний гельмінт щодня зумовлює

втрату твариною 0,1 мл крові. Тому в

разі значної інвазії (сотні збудників) у

хворих тварин швидко розвивається

тяжка форма анемії. В крові змен-

шуються кількість еритроцитів, вміст гемоглобіну, з’являються еозинофілія та

лейкоцитоз.

У дорослих тварин імовірність клінічного прояву анкілостомозу значно

менша у зв’язку з поступовим розвитком вікової резистентності, особливо у

собак з ендемічних районів інвазії. Вікова їх стійкість до збудників підсилю-

ється набутим імунітетом.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий і хронічний. За гострого пе-

ребігу знижується апетит, іноді він стає спотвореним, з’являється пронос або

запор, у фекаліях — кров і слиз. Тварини пригнічені, виснажені. Слизові

оболонки анемічні, шерсть тьмяна. Нерідко спостерігається падіж молодняку

м’ясоїдних тварин.

У разі перкутанного зараження виникають дерматит, свербіж і біль у діля-

нці проникнення личинок через шкіру, кульгання. При слабкій інвазії перебіг

хвороби хронічний, вона проявляється проносом та схудненням тварин.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. Слизові оболонки бліді. Спо-

стерігають катаральне і геморагічне запалення тонких кишок, на слизовій

оболонці — крапчасті крововиливи та виразки. У просвіті кишок виявляють

статевозрілих паразитичних червів. Окремі ділянки легенів іноді запалені.

Діагностика. Основним методом зажиттєвої діагностики є дослідження фе-

калій методом Фюллеборна з метою знаходження в них яєць збудників. По-

смертний діагноз установлюють при розтині трупів м’ясоїдних тварин і вияв-

Рис. 2.70. Ancylostoma caninum:

— гельмінти у натуральну величину;

— яй-

це;

— передній кінець паразита;

— передній

кінець паразита з латерального боку;

— хвос-

това бурса самця;

— хвостовий кінець самки