Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

180

ленні паразитичних червів та характерних патологоанатомічних змін у міс-

цях їх локалізації.

Лікування, профілактика та заходи боротьби в основному такі самі, як і

при токсокарозі. За тяжкого перебігу інвазії потрібно парентерально засто-

совувати препарати заліза та вводити в раціон корми, насичені білками.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами Uncinaria stenocephala роди-

ни Ancylostomidae. Статевозрілі паразити локалізу-

ються в тонких кишках собак, котів, лисиць, песців та

інших м’ясоїдних тварин.

Збудник. Нематоди дрібних розмірів (довжина самця 0,6 – 1,1 см, самки —

0,9 – 1,6 см), світло-жовтого кольору. Тіло ледь потоншене з обох боків. На го-

ловному кінці розміщена добре розвинена ротова капсула, озброєна двома

різальними хітиновими пластинками (рис. 2.71).

Ці гельмінти не є гематофа-

гами.

Яйця овальної форми, середніх розмірів (0,078 – 0,083 мм завдовжки),

стронгілідного типу.

Цикл розвитку відбувається без участі проміжних хазяїв. М’ясоїдні твари-

ни заражаються перорально, заковтуючи інвазійні личинки, які потрапляють

у тонкі кишки, де приблизно через 15 діб стають статевозрілими. Личинки,

що проникли через шкіру, гинуть і не досягають статевої зрілості.

Епізоотологічні дані. Хвороба ре-

єструється повсюди. Екстенсивність

та інтенсивність інвазії досягають

піку влітку. Взимку ці показники

мінімальні.

Патогенез та імунітет. Збудники

проявляють механічну, токсичну,

антигенну й інокуляторну дії, вна-

слідок чого спостерігаються розлади

функцій травної системи хворих

тварин. У разі високої інтенсивності

інвазії у цуценят виникає гіпоаль-

бумінемія, незначна анемія.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки такі самі, як і

при анкілостомозі. У собак досить

часто реєструється дерматит кінці-

вок, особливо характерними є ура-

ження шкіри між пальцями.

Патологоанатомічні зміни. При

розтині трупів звертають увагу на

зміни в тонких кишках: запалення,

крововиливи, виразки. Тут також

знаходять статевозрілих унцинарій.

Діагностика, лікування, профі-

лактика та заходи боротьби такі

самі, як і при анкілостомозі та ток-

сокарозі.

УНЦИНАРІОЗ

(UNCINARIOSIS)

Рис. 2.71. Uncinaria stenocephala:

— паразити в натуральну величину;

— головний

кінець,

— хвостовий кінець самця;

— яйце

181

Хворобу спричинюють круглі гельмінти Crenosoma

vulpis родини Crenosomatidae підряду Strongylata.

Статевозрілі паразити локалізуються в бронхах і тра-

хеї собак та хутрових звірів (лисиці, песці, норки, борсуки, єноти, куниці).

Збудник.

C. vulpis

— тонка нематода білого кольору, невеликих розмірів

(самець завдовжки 0,35 – 0,5 см, самка — 1,2 – 1,5 см). На передньому кінці

тіла збудника розміщені кутикулярні кільцеподібні, озброєні шипами утвори,

які звисають на тіло. Хвостовий кінець самців має кутикулярну бурсу й дві

однакової довжини (0,37 мм) спікули; є рульок (рис. 2.72).

У самки на верхівці

хвоста розміщені два сосочки, вульва відкривається поблизу середини тіла.

Самки — живородні. У зовнішнє середовище з фекаліями виділяються ли-

чинки завдовжки 0,26 – 0,34 мм, завширшки 0,01 – 0,02 мм.

Зареєстровано й

інші види кренозом,

однак вони не мають

ветеринарного зна-

чення.

Цикл розвитку.

Збудники — біоге-

льмінти. У просвіті

бронхів запліднені

самки народжують

личинок, які разом з

мокротинням потра-

пляють у ротову по-

рожнину й заковту-

ються. Пізніше з фе-

каліями вони виді-

ляються назовні.

Проміжними хазяя-

ми є сухопутні молю-

ски (Agriolimax agrestis, Arion intermedius, Succinea putris, Eulota frutica та ін.).

Личинки, що виділилися у зовнішнє середовище, проникають у ніжку мо-

люска і дуже швидко ростуть. Після двох линянь, через 14 – 18 діб вони ста-

ють інвазійними.

М’ясоїдні тварини заражаються при поїданні молюсків, інвазованих ли-

чинками. У травному каналі молюски перетравлюються, а личинки третьої

стадії, що звільнилися, мігрують по організму і потрапляють у легені. Тут во-

ни залишають кровоносні судини і проникають у бронхи, де ще двічі линяють

і через 18 – 21 добу досягають статевої зрілості.

Епізоотологічні дані. Заражаються тварини будь-якого віку, однак найне-

безпечніша ця хвороба для лисенят віком 3 – 7 міс. У неблагополучних звіро-

господарствах пік інвазії припадає на вересень – листопад.

Молюски живуть у сирих, затемнених та зарослих травою місцях. У зв’язку

з цим екстенсивність інвазії досить висока у лисиць, яких утримують у заго-

нах, де є сухопутні молюски.

Певну роль у зараженні відіграють резервуарні хазяї. Ними можуть бути

миші, пацюки, птахи, рептилії, амфібії.

Патогенез та імунітет. Паразитичні черви шипами травмують слизову

оболонку дихальних шляхів. У відповідь на подразнення в бронхах і трахеї

КРЕНОЗОМОЗ

(CRENOSOMOSIS)

Рис. 2.72. Будова

нематоди

Crenosoma vulpis:

— передній кінець самця;

— задній кінець самки;

— задній кінець самця;

— рульок;

— спікула

182

продукується значна кількість слизу. Це утруднює нормальну циркуляцію

повітря в альвеолах і порушує кисневий обмін. Проникнення паразитів у ле-

геневу тканину сприяє інокуляції різних мікроорганізмів, які можуть призво-

дити до загибелі хворих тварин. Розвиваються бронхіт і трахеїт з накопичен-

ням слизу, що сприяє виникненню емфіземи легень.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У лисиць перебіг кренозомозу гострий і хроніч-

ний. У хворих тварин дихання утруднене, з носових отворів виділяється знач-

на кількість слизу. Апетит знижується, з’являються кашель, хрипи, чхання,

слабість, значне виснаження та анемія. Линяння лисиць затримується. На-

віть незначна ураженість спричинює зниження якості хутра. Нерідко хворі

тварини гинуть.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів спостерігають катаральне

запалення трахеї та бронхів з великою кількістю слизу, їхня слизова оболон-

ка набрякла, з численними крововиливами. У легеневій тканині виявляють

значні ділянки запалення, емфізему.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі гельмінто-

ларвоскопічних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних та клініч-

них ознак хвороби. Свіжі проби фекалій досліджують за методом Бермана з

метою виявлення личинок збудника.

Посмертно кренозомоз діагностують при розтині бронхів і трахеї та вста-

новленні в їх вмісті під бінокулярною лупою або за малого збільшення мікро-

скопа гельмінтів.

Лікування. Застосовують

левамізол

у дозі 7,5 мг/кг два дні поспіль,

фенбе-

ндазол —

10 мг/кг щодня п’ять днів підряд. На нашу думку, згубно можуть

діяти на гельмінтів препарати

макроциклічних лактонів.

Ефективним є

діе-

тилкарбамазин.

Профілактика та заходи боротьби. Основним профілактичним заходом є

розрив контакту між дефінітивними й проміжними (а іноді й резервуарними)

хазяями. Хутрових звірів потрібно вирощувати в металевих клітках, припід-

нятих над ґрунтом. У неблагополучних звірогосподарствах знищують сухопу-

тних молюсків за допомогою розчину сульфату міді (в розбавлянні 1 : 1000 –

1 : 3000) або 1 – 3%-го розчину хлорного вапна. Фекалії тварин вивозять з

ферм у спеціально виділене місце для їх біотермічного знезараження.

Хвороба спричинюється нематодами родини The-

laziidae підряду Spirurata. Статевозрілі паразити ло-

калізуються в утворених ними вузликах у стравоході,

шлунку, аорті, легенях та лімфатичних вузлах організму собак і хутрових

звірів.

Збудники. Найпоширенішим видом є

Spirocerca lupi

. Це великі гельмінти

червоного кольору. Самці завдовжки 3 – 5,4 см, мають дві неоднакові спікули.

Самки завдовжки 5,4 – 8 см, вульва знаходиться в передній частині тіла.

Яйця паразитичних червів дрібні, (0,035...0,039) × (0,014...0,023) мм, зрілі.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Дефінітивними хазяями є соба-

ки, лисиці, вовки, проміжними — жуки-копрофаги (Scarabeus sacer, Copris

lunaris).

Важливу роль відіграють резервуарні хазяї (птахи, плазуни, земноводні,

риби, їжаки, горностаї, кажани; рис. 2.73).

Дефінітивні хазяї виділяють з фекаліями яйця, які заковтуються жуками.

В їхньому кишечнику з яєць виходять личинки, проникають у черевну по-

СПІРОЦЕРКОЗ

(SPIROCERCOSIS)

183

рожнину, двічі линяють і стають

інвазійними. При поїданні жу-

ків резервуарними хазяями у

їхньому тілі личинки формують

цисти і зберігають життєздат-

ність упродовж тривалого часу.

Зараження дефінітивних ха-

зяїв відбувається при поїданні

проміжних або резервуарних

хазяїв, інвазованих личинками

збудника. З кишок вони прони-

кають у кровоносну систему і мі-

грують по організму. Статевої

зрілості досягають упродовж

4,5 – 5 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба

має значне поширення в бага-

тьох країнах Європи та Азії.

Поширенню інвазії сприяє знач-

на кількість проміжних і резер-

вуарних хазяїв збудників.

Патогенез та імунітет. Пато-

генез залежить від місця локалі-

зації нематод та їх кількості. Так,

при паразитуванні збудників в

аорті порушується циркуляція

крові, можливий розрив судин і

загибель тварини. Навколо ге-

льмінтів формуються пухлинопо-

дібні утвори. При їх руйнуванні

паразитичні черви проникають у

грудну або черевну порожнини й спричинюють запальні процеси.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки можуть бути різними й залежать від місця локалізації та

розмірів паразитарних утворів. У разі розміщення вузликів у стравоході спо-

стерігаються виділення слини, блювання, розлад акту ковтання. Якщо ура-

жена біфуркація бронхів, — тварини кашляють.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів звертають увагу на наяв-

ність у місцях локалізації круглих гельмінтів вузликів завбільшки від коноп-

ляного зерняти до гусячого яйця. На верхівці пухлиноподібних утворів роз-

міщений отвір, усередині — клубки нематод. Зареєстровано випадки гнійного

плевриту й перитоніту.

Діагностика. Діагноз установлюють комплексно. За життя тварини пухлино-

подібні утвори в стравоході та шлунку можна виявити за допомогою рент-

геноскопії. Проте вирішальну роль у встановленні діагнозу відіграють лаборато-

рні методи. Фекалії досліджують за методом Фюллеборна. Посмертно діагноз

підтверджують виявленням статевозрілих паразитів у пухлиноподібних утворах.

Лікування розроблено недостатньо. Є дані про позитивні результати за-

стосування

діетилкарбамазину

(20 мг/кг упродовж 2 тижнів),

дизофенолу

Рис. 2.73. Схема розвитку нематоди

Spirocerca

lupi:

— статевозрілий паразит у натуральну величину;

—

стравохід, уражений гельмінтами;

— головний кінець,

— хвостовий кінець самця;

— яйце;

— проміжні

хазяї;

— інвазійна личинка в тілі резервуарного хазя-

їна

184

(10 мг/кг одноразово),

дитіазаніну йодиду

(20 мг/кг з кормом упродовж 7 –

10 днів). Напевно, можуть виявитися ефективними сучасні антигель-

мінтики широкого спектра дії:

тіабендазол, фенбендазол, тетрамізол, івер-

мектини.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики інвазії потрібно

виключити контакт м’ясоїдних тварин з проміжними та резервуарними хазя-

ями. Фекалії слід систематично видаляти в спеціальні місця для біотермічно-

го знезаражування.

Хвороба спричинюється нематодами родини Fila-

riidae підряду Filariata. Статевозрілі паразити виду

Dirofilaria immitis локалізуються в серці, легеневій

артерії, інших кровоносних судинах, а D. repens — у підшкірній клітковині

організму собак, котів, лисиць, диких м’ясоїдних (вовки, тигри, леопарди), а

також людини.

Збудники. Гельмінти досить великих розмірів, світло-жовтого кольору. До-

вжина самця

D. immitis

становить 12 – 18 см, ширина — 1,1 – 1,2 мм. Хвосто-

вий кінець загострений, має конічну форму, і вузькі бічні крила, прианальні

сосочки та дві неоднакові спікули

Самка завдовжки 25 – 30 см, завширшки

0,7 – 1,5 мм, живородна. Вульва відкривається в передній частині тіла.

Личинки (мікродирофілярії) досягають у довжину 0,22 – 0,3 мм, в шири-

ну — 0,005 – 0,007 мм (див. вкл., рис. 33).

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Проміжними хазяями є комарі

родів Anopheles, Aedes, Culex. За даними деяких дослідників мікродирофіля-

рії розвиваються також в організмі бліх. Під час кровоссання на м’ясоїдних

тваринах проміжні хазяї заковтують мікродирофілярій з кров’ю. В організмі

комара вони двічі линяють і досягають інвазійної стадії впродовж 8 – 14 діб.

Після цього личинки проникають у ротовий апарат комахи, розривають губи

та пальпи і під час кровоссання потрапляють в організм дефінітивного хазяї-

на. В подальшому личинки мігрують лімфогенним і гематогенним шляхами

до місця локалізації дорослих гельмінтів. Паразитичні черви стають статево-

зрілими через 6 – 9 міс і живуть в організмі дефінітивного хазяїна впродовж

2 – 3 років.

Епізоотологічні дані. Хвороба має значне поширення, особливо в країнах з

тропічним та субтропічним кліматом. Основне джерело поширення інвазії —

хворі м’ясоїдні тварини. Масове їх ураження гельмінтами спостерігається в

період льоту кровосисних комарів (весна й перша половина літа). Після за-

раження личинки нематод циркулюють у крові близько 80 – 120 діб.

В організмі хворих м’ясоїдних тварин самки нематод народжують мікро-

дирофілярій, максимальна кількість яких з’являється в периферичних кро-

воносних судинах, як правило, ввечері та вранці. У цей час самки комарів

виявляють найбільшу активність і найчастіше нападають на тварин та лю-

дей для кровоссання. Як правило, хворіють собаки віком понад два роки, рід-

ко — до одного року. D. repens нерідко паразитує в підшкірній клітковині ор-

ганізму людини.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив на організм тварин виявляється

в основному механічною дією статевозрілих паразитів. Вони спричинюють

значні зміни в серці, кровоносних судинах і є причиною виникнення запаль-

них процесів, зокрема хронічного ендокардиту.

Для цієї інвазії характерна недостатня імунна відповідь організму тварин

на паразитуючих збудників.

ДИРОФІЛЯРІОЗ

(DIROFILARIOSIS)

185

Клінічні ознаки. У разі високої інтенсивності ураження D. immitis у хво-

рих тварин спостерігають пригнічення, розлад серцевої діяльності, схуднен-

ня, прискорення дихання, набряки кінцівок. Можуть виникати гемоглобіну-

рія та жовтяничність слизових оболонок. Нерідко розвивається асфіксія і

тварина гине.

При дирофіляріозі, спричиненому D. repens, прояву характерних ознак

хвороби, як правило, немає. Якщо уражена шкіра голови та лап, виникає па-

пульозний дерматоз, з’являється пригнічений сухий кашель, виснаження.

Внаслідок ушкодження периферичної нервової системи спостерігаються стій-

ке викривлення шиї вбік і парези кінцівок. Собаки гинуть після фізичного

навантаження.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупа звертають увагу на збіль-

шення печінки та селезінки. Відмічають ендокардит, асцит. Слизові оболон-

ки жовтяничні. Шкіра в ділянці голови та нижньої частини кінцівок гіпе-

ремійована, на ній виявляють папули, заповнені серозним або гнійним вміс-

том з личинками дирофілярій. Часто спостерігають набряки міжщелепового

простору. В уражених органах знаходять статевозрілих дирофілярій (див.

вкл., рис. 33).

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі епізоотоло-

гічних даних та клінічних ознак хвороби. Вирішальним у встановленні діаг-

нозу є виявлення мікродирофілярій у крові м’ясоїдних тварин. З цією метою

ввечері або вранці беруть периферичну кров, розбавляють її фізіологічним

розчином (1 : 2) і досліджують під мікроскопом. Можна досліджувати товсті

мазки крові, забарвлені фарбою Гімзе за методом Романовського.

Застосовують також імунодіагностичні тести, які дають змогу виявити хво-

робу в тому разі, коли в крові знайти личинок неможливо. Найефективнішою

виявилася реакція ELISA.

Під час рентгенографії грудної клітки у собак, уражених D. immitis, спо-

стерігають збільшення правого шлуночка серця й діаметра артерій правої

краніальної частини легенів.

Посмертно діагноз установлюють на основі гельмінтологічного розтину ор-

ганів і тканин, виявлення паразитичних червів у місцях їх локалізації і ха-

рактерних патологоанатомічних змін.

Лікування. Хворим собакам призначають внутрішньовенно

тіацетарсамід

натрію

в дозі 2,2 мг/кг двічі на добу впродовж 3 днів для знищення дорослих

гельмінтів. Проте цей антигельмінтик слід застосовувати обережно у зв’язку з

можливістю появи токсичних реакцій та виникнення емболії внаслідок заги-

белі гельмінтів.

На мікродирофілярій згубно діє

дитразин йодид

у дозі 4,4 мг/кг або препа-

рати

левамізолу

в дозі 10 – 15 мг/кг. Антигельмінтики задають перорально

впродовж 10 – 14 днів. Високоефективні також препарати

макроциклічних

лактонів

. При застосуванні цих препаратів є ризик виникнення побічних ре-

акцій організму собаки на загиблі личинки.

Поряд з уведенням специфічних антигельмінтиків потрібно також прово-

дити й симптоматичне лікування хворих тварин, зокрема використовувати

серцеві засоби.

Профілактика та заходи боротьби. Виникненню хвороби в ендемічних ра-

йонах запобігає застосування

діетилкарбамазину.

Його вводять цуценятам

2 – 3-місячного віку щодня перорально в дозі 5,5 мг/кг. У тропічних регіонах

186

земної кулі антигельмінтик використовують з профілактичною метою впро-

довж усього року. В країнах з помірним кліматом лікування розпочинають за

один місяць до нападу комарів для кровоссання і припиняють через 2 міс пі-

сля його закінчення. З цією метою можна застосовувати також препарати з

групи

авермектинів.

Для захисту тварин від нападу кровосисних комах використовують інсек-

тициди.

Хворобу спричинюють круглі гельмінти Dioctophyma

renale родини Dioctophymidae підряду Diocto-

phymata. Статевозрілі паразити локалізуються в ни-

рках, сечоводах, сечовому міхурі та черевній порожнині. Іноді їх виявляють у

печінці, серці, підшкірній клітковині, кровоносних судинах організму

м’ясоїдних тварин (собаки, вовки, шакали, лисиці, песці, норки, єноти, тхори,

куниці, видри).

Збудник.

D. renale

— нематода червоного кольору. Тіло має циліндричну

форму. Навколо ротового отвору розміщено 12 сосочкоподібних горбків. Са-

мець має дзвіноподібну бурсу і одну довгу спікулу (5 – 6 мм). Довжина самців

становить 14 – 40 см, ширина — від 0,5 до 1,2 см. Самки набагато більших

розмірів — у довжину вони досягають 1 м. Вульва відкривається в передній

частині тіла.

Яйця середніх розмірів, (0,077...0,083) × (0,045...0,047) мм, овальні, корич-

невого кольору, з комірчастою зовнішньою оболонкою.

Цикл розвитку. Збудник — біогельмінт. Проміжними хазяями є малоще-

тинкові (дощові) черви родини Branchobdellidae. Крім того, певну роль віді-

грають також резервуарні хазяї (риби, жаби).

Дефінітивні хазяї разом із сечею виділяють назовні яйця. Впродовж одно-

го місяця вони дозрівають і в них формуються личинки. Інвазійні яйця зако-

втують малощетинкові черви, в кишечнику яких з яєць виходять личинки.

Вони двічі линяють і стають інвазійними. Резервуарні хазяї заражаються при

поїданні малощетинкових червів з личинками збудника. В їхньому тілі ли-

чинка інкапсулюється і тривалий час залишається життєздатною.

М’ясоїдні тварини заражаються при поїданні проміжних або резервуарних

хазяїв, в організмі яких знаходяться інвазійні личинки нематод. Останні міг-

рують по крові, проникають у печінку, черевну порожнину, а звідти — в нир-

ки. Статевозрілими паразити стають упродовж 2 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в районах з помірним та субарк-

тичним кліматом. Основними ендемічними зонами є США, Канада, рідше —

Європа. Важливу роль у поширенні інвазії відіграють дикі тварини. Іноді

хворіють люди.

Патогенез та імунітет. У період міграції личинки ушкоджують слизову

оболонку кишок, капілярів, тканини печінки й нирок. У нирках гельмінти

досягають значних розмірів. Частіше уражається права нирка, в якій може

паразитувати не більше 3 – 4 паразитів. Паренхіма органа руйнується. В

хронічних випадках від ураженої нирки залишається лише сама капсула.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби здебільшого безсимптомний, навіть

у разі повної атрофії однієї нирки. Основною ознакою є періодична поява сечі

червоного кольору, особливо в кінці сечовиділення. В деяких випадках

з’являється блювання, біль у попереку. Може виникнути перитоніт.

ДІОКТОФІМОЗ

(DIOCTOPHYMOSIS)

187

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів

звертають увагу на атрофію тканин нирок. В ура-

жених органах знаходять круглих паразитичних

червів великих розмірів (рис. 2.74).

Діагностика. Для встановлення діагнозу за

життя тварини досліджують сечу. З цією метою

збирають різні порції сечі, розбавляють її водою у

співвідношенні 1 : 1 або 1 : 2, відстоюють упродовж

12 – 15 хв. Після цього верхній шар обережно зли-

вають, а осад досліджують під мікроскопом. Для

концентрування яєць в осаді сечу можна центри-

фугувати.

Посмертно діагноз установлюють на підставі

розтину трупа та знаходження гельмінтів у місцях

їх локалізації, а також характерних патологоана-

томічних змін, особливо в нирках.

Лікування розроблено недостатньо і застосову-

ється рідко. Паразитичних червів рекомендується

видаляти хірургічним шляхом.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики діоктофімозу не

рекомендується згодовування м’ясоїдним тваринам сирої, ураженої ли-

чинками гельмінтів риби. Територію звірогосподарства слід підтримувати в

належному санітарному стані. Фекалії тварин потрібно вивозити в спеціаль-

но відведені місця для біотермічного знезараження.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами роди-

ни Trichuridae підряду Trichurata. Статевозрілі пара-

зити локалізуються в товстих кишках собак, котів,

вовків, лисиць, нутрій, песців.

Збудники — нематоди видів

Trichuris vulpis

(син.

Trichocephalus vulpis

georgicus

T. serrata

. Довжина їх становить 3,8 – 7,5 см. Збудники мають дуже

тонкий, ниткоподібної форми головний і товстий хвостовий кінці тіла. В

зв’язку з цим їх називають волосоголовцями. У самця хвіст має вигляд тупо-

закругленого конуса. Спікула одна, довга (у T. vulpis завдовжки 0,8 – 1,1 см).

Спікулярна піхва вкрита кутикулярними шипами. У самки вульва відкрива-

ється на межі тонкої й товстої частин тіла (див. вкл., рис. 16).

Яйця бочкоподібної форми, з пробками на полюсах, середніх розмірів,

(0,083...0,093) × (0,037...0,04) мм, вкриті щільною гладенькою оболонкою жов-

того або коричневого кольору.

Цикл розвитку. Збудники — геогельмінти. За сприятливих умов (темпера-

тура повітря 24 – 26 °С) у зовнішньому середовищі через 25 – 26 діб у яйцях

розвиваються личинки і вони стають інвазійними.

Зараження тварин відбувається при заковтуванні з кормом або водою ін-

вазійних яєць. У кишках тварин з них виходять личинки першої стадії, які

проникають у залози слизової оболонки, де линяють 4 рази і через 30 – 107

діб стають статевозрілими. Після цього паразити виходять у просвіт кишок.

Водночас передній кінець гельмінта глибоко занурюється в слизову оболонку.

Живуть нематоди кілька місяців.

Епізоотологічні дані. Хвороба дуже поширена. Найчутливіші до збудників

трихурозу молоді тварини. Вид T. serrata спричинює хворобу у котів.

ТРИХУРОЗ

(TRICHUROSIS)

Рис. 2.74. Нирка собаки,

уражена нематодами

Dioctophyma renale

188

Яйця гельмінтів мають товсту оболонку і тому досить стійкі до умов зовні-

шнього середовища. Вони залишаються життєздатними впродовж 3 – 4 міс,

іноді навіть більше року.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив волосоголовців зумовлений тра-

вмуванням ними слизової оболонки товстих кишок. Крім того, гельмінти є

гематофагами. У разі високої інтенсивності інвазії може виникати запалення

слизової оболонки сліпої кишки. Порушується травлення. В крові знижують-

ся кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну, з’являється лейкоцитоз, підви-

щується ШОЕ.

Імунітет, як і при інших кишкових нематодозах, слабкої напруженості.

Клінічні ознаки. У хворих цуценят поганий апетит, вони пригнічені. Сли-

зові оболонки бліді. Тварини виснажені, скавучать. Виникають розлади тра-

влення (проноси або запори). У фекаліях з’являється кров. Іноді спостеріга-

ються болі в животі, особливо після годівлі, нервові явища (судоми).

Часто хвороба перебігає в легкій формі.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів основні зміни спостерігають

у товстих кишках: дифтеритичне запалення слизової оболонки і наявність

волосоголовців у сліпій та ободовій кишках.

Діагностика. За життя діагноз установлюють на підставі дослідження фе-

калій за методом Фюллеборна і знаходження в них яєць збудників. Після за-

гибелі тварини діагноз остаточно підтверджується при розтині трупа та ви-

явлення паразитичних червів і характерних патологоанатомічних змін у міс-

цях їх локалізації.

Лікування. Для лікування хворих тварин застосовують антигельмінтні за-

соби з групи

бензімідазолів

(

фенбендазол, флюбендазол, оксбендазол), мак-

роциклічних лактонів,

а також

ніклозаміду

празиквантелу.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики трихурозу слід

щодня вичищати клітки і загони від фекалій. Хутрових звірів потрібно утри-

мувати в клітках з трохи піднятою сітчастою підлогою. Металеві частини клі-

ток знезаражують вогнем паяльної лампи, а дерев’яні деталі — обшпарюють

окропом.

Для дезінвазії місць утримання м’ясоїдних тварин використовують 4%-й

розчин гарячого їдкого натру або 5%-й розчин карболової кислоти з розрахун-

ку 1 л/м

(експозиція — 3 год).

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами ро-

дини Capillariidae підряду Trichurata. Статевозрілі

паразити Capillaria plica локалізуються в сечовому

міхурі, C. aerophila — в трахеї, бронхах, носових ходах лисиць, песців, іноді —

собак та котів.

Збудники — ниткоподібні паразитичні черви. Самці

C. plica

досягають у

довжину 2,6 – 3,2 см, мають одну довгу спікулу (0,4 – 0,5 мм). Спікулярна піх-

ва гладенька, не озброєна шипами. Самка більших розмірів (4,4 – 4,9 см).

Яйця середні, лимоноподібної форми, незрілі (рис. 2.75).

Цикл розвитку. C. plica — біогельмінт. Проміжними хазяями є малощети-

нкові черви Lumbricus terrestris та L. rubbelus. Із сечового міхура яйця по-

трапляють назовні. Через три тижні в них розвиваються личинки. Після цьо-

го їх заковтують проміжні хазяї, де розвиток паразитів продовжується.

М’ясоїдні тварини заражаються при поїданні малощетинкових червів, в орга-

нізмі яких знаходяться інвазійні личинки.

КАПІЛЯРІОЗ

(CAPILLARIOSIS)

189

C. aerophila розвивається прямим шляхом, без проміжного хазяїна. Яйця

збудника разом з мокротинням потрапляють у ротову порожнину й заков-

туються. В подальшому вони з фекаліями виділяються у зовнішнє середо-

вище. Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при заковтуванні інва-

зійних яєць. У кишках з них виходять личинки, які мігрують по крові і по-

трапляють у легені. Розвиток їх до статевозрілої стадії триває близько

6 тижнів.

Епізоотологічні дані. Хвороба має значне поширення. Хворіють тварини

будь-якого віку, проте найсприйнятливіший до інвазії молодняк.

Патогенез та імунітет. Збудники травмують слизові оболонки сечового мі-

хура, трахеї, бронхів, носових ходів і спричинюють у них запальні процеси,

порушення сечовиділення та дихання.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. При паразитуванні поодиноких круглих гельмінтів в

організмі м’ясоїдних тварин клінічні ознаки не виражені. У разі високої ін-

тенсивності інвазії виникає запалення сечового міхура, що проявляється

відповідними клінічними ознаками. При ураженні тварин C. aerophila ос-

новною клінічною ознакою хвороби є кашель, особливо після фізичного на-

вантаження.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів звертають увагу на запа-

лення слизової оболонки сечового міхура, ринотрахеїт і наявність статево-

зрілих паразитів у місцях їх локалізації.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз установлюють на підставі дослідження

сечі й фекалій та виявлення в них яєць. Попередньо сечу розбавляють водою

у співвідношенні 1 : 1 або 1 : 2 і відстоюють упродовж 12 – 15 хв. Потім верх-

ній шар рідини зливають, а осад наносять на предметне скло або в чашку Пе-

трі й досліджують під мікроскопом. Для концентрування яєць в осаді сечу

вміщують у центрифужні пробірки і центрифугують, після чого верхній шар

рідини зливають, а осад досліджують під мікроскопом. Фекалії досліджують

за методом Фюллеборна.

Рис. 2.75. Capillaria plica:

— самка;

— самець;

— яйце