Галат В.Ф, Березовський А.В, Прус М.П, Сорока Н.М, Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Подождите немного. Документ загружается.

190

Посмертно капіляріоз діагностують при розтині трупів м’ясоїдних тварин

та виявленні паразитів і характерних патологоанатомічних змін у місцях їх

локалізації.

Лікування. Найефективнішими є препарати

макролідних лактонів.

Згубно

діють на паразитів препарати

фенбендазолу

в дозі 10 мг/кг щодня впродовж

3 – 4 днів,

альбендазолу

в дозі 5 мг/кг (курс лікування триває 10 – 14 днів).

Крім того, застосовують

фенотіазин

у дозах: 3 г на дорослу лисицю, 0,5 – 1 г

на соболя та 0,25 – 1 г на норку. Антигельмінтик змішують з м’ясним фаршем

і згодовують хворим тваринам на початку ранкової годівлі. Упродовж 2 – 3

днів після цього виділяється сеча оранжевого кольору.

Профілактика та заходи боротьби. Потрібно виключити можливість по-

їдання м’ясоїдними тваринами малощетинкових червів. Найдієвішим профі-

лактичним заходом є утримання хутрових звірів у клітках з трохи піднятою

сітчастою підлогою та регулярна їх дезінвазія 3%-м розчином технічного ор-

тохлорфенолу.

Трихінельоз м’ясоїдних тварин спричинюється круг-

лими гельмінтами родини Trichinellidae підряду

Trichurata. Статевозрілі паразити локалізуються в

тонких кишках, личинки — в посмугованих м’язах.

Збудник — нематода

Trichinella spiralis

. Вчені досі не дійшли єдиної дум-

ки щодо видового складу збудників інвазії. В різних регіонах земної кулі не-

матода має певні відмінності в будові й циклі розвитку, що дало підставу

припускати наявність багатьох видів (підвидів) трихінел.

Паразитичні черви дрібні (самці 1,4 – 1,6 мм, самки — 3 – 4 мм завдовжки

і 0,07 мм завширшки). Тіло їх волосоподібне, звужене спереду й потовщене в

задній частині. Кутикула поперечно покреслена. У самця спікул немає. Вуль-

ва знаходиться в передній частині тіла. Самки живородні.

Інвазійні личинки мікроскопічних розмірів. Їх довжина становить 0,65 –

0,85 мм, ширина — 0,03 – 0,04 мм (див. вкл., рис. 24).

Цикл розвитку збудника такий самий, як у трихінел свиней.

Епізоотологічні дані. Хвороба реєструється скрізь, крім Австралії та Данії.

Собаки й хутрові звірі часто мають доступ до відходів продукції після забою

сільськогосподарських тварин. Нерідко тушки хутрових звірів мисливці зго-

довують собакам або викидають, і їх поїдають хижаки та гризуни. Крім того, в

поширенні інвазії серед м’ясоїдних тварин певну роль відіграє також каніба-

лізм. Усе це істотно впливає на циркуляцію збудників серед собак, котів, вов-

ків, лисиць, песців, ведмедів, рисей, корсаків, єнотів, моржів, мишоподібних

гризунів.

Патогенез та імунітет, клінічні ознаки в основному такі самі, як і при три-

хінельозі свиней.

Патологоанатомічні зміни. У разі високої інтенсивності інвазії в скелетних

м’язах хутрових звірів виявляють світло-сірі капсули завбільшки з макове

зерно з трихінелами. Іноді спостерігають набряки підшкірної клітковини в

ділянках шиї й голови. Слизова оболонка тонких кишок гіперемійована, міс-

цями спостерігають крововиливи та виразки.

Лікування застосовують рідко. Разом з тим доведено, що ефективним ан-

тигельмінтиком є

альбендазол

при оральному застосуванні в дозі 5 мг/кг дві-

чі на день упродовж 15 днів.

ТРИХІНЕЛЬОЗ

(TRICHINELLOSIS)

191

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика трихінельозу собак і хут-

рових звірів полягає в суворому ветеринарно-санітарному контролі за збері-

ганням і якісною обробкою (заморожування, проварювання) кормів тваринно-

го походження. Субпродукти свиней згодовують лише після ретельного їх

проварювання. Те саме роблять з м’ясом диких кабанів і ведмедів. М’ясо мор-

ських тварин (моржі, тюлені, кити) згодовують хутровим звірам лише за не-

гативних результатів трихінелоскопічного дослідження. Для знищення гри-

зунів на звірофермах здійснюють дератизаційні заходи.

Хвороба спричинюється круглими гельмінтами Dra-

cunculus medinensis (менше значення мають види D.

insignis, D. alii, D. ophidensis) родини Dracunculidae

підряду Camallanata. Статевозрілі паразити локалізуються в підшкірній кліт-

ковині, міжм’язовій сполучній тканині собак, котів, шакалів, єнотів, леопар-

дів, а також людини.

Збудники — нематоди білого кольору, що нагадують нитку або струну.

На передньому кінці тіла є чотирикутне підвищення, в центрі якого розмі-

щений маленький рот трикутної форми, оточений вісьмома сосочками. Ку-

тикула гладенька. Самка завдовжки 30 – 150 см, завширшки 0,5 – 1,7 мм.

Розміри самця — відповідно 12 – 40 см і 0,2 – 0,4 мм. На хвостовому кінці

самця є дві спікули. Самка живородна. Майже вся внутрішня частина тіла

гельмінта заповнена маткою, в якій знаходиться величезна кількість (до

8 – 10 млн) личинок.

Личинки мають мікроскопічні розміри — (0,5…0,75) × (0,015…0,025) мм.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Проміжними хазяями є цикло-

пи родів Cyclops, Marocyclops, Eucyclops, Tropocyclops та ін. (рис. 2.76). Після

запліднення самка прони-

кає під шкіру тварини.

Над її головним кінцем

утворюється пухир діаме-

тром близько 2 см, який у

теплій воді лопається. Че-

рез нього личинки пара-

зитичних червів потрап-

ляють у зовнішнє середо-

вище. У водоймах вони

заковтуються циклопами.

В організмі проміжних

хазяїв личинки двічі ли-

няють і через 4 – 14 діб

стають інвазійними. В од-

ному циклопі може розви-

ватися кілька личинок.

Дефінітивні хазяї зара-

жаються при заковтуванні

з водою циклопів, що міс-

тять інвазійні личинки

гельмінтів. Останні про-

никають у стінку кишок,

ДРАКУНКУЛЬОЗ

(DRACUNCULOSIS)

Рис. 2.76. Схема розвитку нематоди

Dracunculus

medinensis:

— місце виходу зародка паразита з підшкірної клітковини;

— циклоп

192

двічі линяють і після цього мігрують у підшкірну клітковину. Приблизно через

3 міс після зараження самці запліднюють самок і гинуть. Самки досягають

статевої зрілості через 8 – 14 міс.

Епізоотологічні дані. Осередки інвазії зареєстровано в країнах з тропічним

і субтропічним кліматом.

Патогенез та імунітет. У процесі міграції личинки паразитичних червів

руйнують тканини організму тварини, спричинюючи запалення в м’язах і

підшкірній клітковині. Виникають набряки токсико-алергічного походження.

Важливу роль відіграє сенсибілізація організму хворої тварини антигенами

гельмінта. Для інвазії характерні еозинофілія, збільшення кількості глобу-

лінів.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У хворих м’ясоїдних тварин спостерігаються проноси, ви-

снаження, пропасниця. В місцях локалізації статевозрілих паразитів відмі-

чають набряк тканин, болі та свербіж. З’являються абсцеси, виразки.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів основні зміни виявляють у

місцях локалізації паразитичних червів. Тут же можна побачити й власне

збудників хвороби.

Діагностика. Діагноз установлюють на підставі клінічних ознак, епізоото-

логічних даних, результатів розтину трупів загиблих тварин. У неблагополу-

чній щодо цієї інвазії місцевості потрібно обстежити водойми з метою вияв-

лення в них проміжних хазяїв паразитів, інвазованих личинками.

Лікування. Хворим собакам призначають

діетилкарбамазин

перорально в

дозі 5,5 мг/кг. Можна застосовувати також препарати групи

нітроімідазолу

(метронідазол, ніридазол, тинідазол).

Профілактика та заходи боротьби. Основним профілактичним заходом є

знищення проміжних хазяїв паразитичних червів. З цією метою використо-

вують абат із розрахунку 0,5 – 1 мг/л води або цирам (молюрам) у співвідно-

шенні 2,5 : 1 000 000.

Хвороба спричинюється колючоголовими червами

двох видів: Corynosoma strumosum i C. semerme ро-

дини Corynosomatidae. Статевозрілі гельмінти ло-

калізуються в тонких, іноді в товстих кишках і шлунку собак, котів, хутро-

вих звірів, тюленів, моржів та деяких рибоїдних птахів (баклани, крохалі).

Збудники.

C. strumosum

— паразитичні черви невеликих розмірів (0,5 –

0,9 см завдовжки, 1,5 – 2 мм завширшки). Передній кінець їхнього тіла роз-

ширений. Хоботок озброєний численними гачками, розміщеними у 18 поздо-

вжніх рядів (рис. 2.77). За їх допомогою паразит фіксується на слизовій обо-

лонці кишок. На кутикулі є дрібні шипики.

Трохи менші розміри має

С. semerme

(0,3 – 0,5 см). Гачки розміщені на хо-

ботку в 22 – 24 поздовжніх ряди.

КОРИНОЗОМОЗ

(CORYNOSOMOSIS)

193

Яйця збудників зрілі

(всередині міститься ли-

чинка акантор), цигарко-

подібної форми, дрібних

розмірів, (0,03...0,041) ×

× (0,011...0,013) мм, з товс-

тою оболонкою.

Цикл розвитку. Збуд-

ники — біогельмінти.

Проміжними хазяями є

рівноногі рачки й боко-

плави, додатковими — ри-

би (лини, окуні, бички, осе-

ледці, міноги).

Яйця гельмінтів разом з

фекаліями потрапляють у

водойму, де їх заковтують

проміжні хазяї. В їх орга-

нізмі з яєць виходять ака-

нтори. Риби заражаються

при заковтуванні рівноно-

гих рачків або бокоплавів,

інвазованих личинками колючоголових червів. Вони проникають у черевну

порожнину додаткових хазяїв і там продовжують свій розвиток.

Зараження м’ясоїдних тварин відбувається при поїданні ними риби, в ор-

ганізмі якої є інвазійні личинки збудників — цистаканти (акантели). Уже

через 6 діб вони досягають статевої зрілості. Тривалість життя паразитичних

червів в органах травлення дефінітивних хазяїв коливається від кількох тиж-

нів до 4 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена в багатьох країнах Європи й Азії.

Яйця колючоголових червів стійкі до умов зовнішнього середовища.

Патогенез та імунітет. Коринозоми зумовлюють механічне подразнення і

травми слизової оболонки кишок та появу на ній виразок. Іноді виникає пер-

форація кишкових виразок, що призводить до перитоніту. З’являється

еозинофілія.

У хутрових звірів, що перехворіли на коринозомоз, не виникає несприйнят-

ливості до нового зараження цими гельмінтами.

Клінічні ознаки. У разі значної інтенсивності інвазії у хворих тварин зни-

жується апетит, спостерігається спрага, пригнічення. З’являється кров у фе-

каліях, а згодом — профузний кривавий пронос. Розвивається анемія, висна-

ження. Волосяний покрив стає тьмяним. Норки гинуть за наявності в їхній

кишках не менш як 20, песці — не менш як 50 скребликів.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизова оболонка кишок гі-

перемійована, подекуди вкрита виразками. У просвіті кишок — коринозоми,

які за допомогою хоботка глибоко проникають у слизову оболонку. Печінка й

селезінка кровонаповнені, лімфатичні вузли збільшені й гіперемійовані.

Діагностика. Хворобу діагностують після виявлення у фекаліях яєць або

статевозрілих гельмінтів. Їх досліджують методом послідовного промивання.

Рис. 2.77.

Хоботок коринозом:

— Corynosoma strumosum;

— C. semerme

194

Для виявлення зрілих скребликів розглядають під мікроскопом нативні маз-

ки кров’яного слизу, що виділяється з ануса. Можна проводити також діагно-

стичну дегельмінтизацію.

Посмертний діагноз установлюють на підставі повного гельмінтологіч-

ного розтину травного каналу загиблих звірів та знаходження збудників

інвазії.

Лікування. Ефективними є препарати

фенбендазолу

(20 мг/кг усередину

щодня впродовж 5 днів). Для дегельмінтизації хворих тварин застосовують

також після голодної дієти (15 – 16 год) перорально

тетрахлоретилен

у дозі

0,3 мл/кг маси тіла песцям, 0,5 – 1 мл/кг — собакам і котам та 2 мл/кг — нор-

кам. Після введення антигельмінтика тварин годують не раніше ніж через

3 год.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання зараженню

м’ясоїдних тварин потрібно перед згодовуванням знезаражувати рибу, інва-

зовану цистакантами колючоголових червів. З цією метою її варять, в’ялять,

піддають дії мінусових температур та вакуумному висушуванню.

Kонтрольні запитання і завдання

1. Назвіть збудників опісторхозу та опишіть їхній цикл розвитку. 2. Як установлю-

ють діагноз на аляріоз?

3. Опишіть патогенез та клінічні ознаки меторхозу. 4. Дайте хара-

ктеристику збудника Pseudamphistomum truncatum і опишіть цикл його розвитку.

5. Як

установлюють діагноз на ехінохазмоз?

6. Опишіть патологоанатомічні зміни при метаго-

німозі.

7. Як здійснюють профілактику гетерофіозу та боротьбу з ним? 8. Назвіть збудників

мезоцестоїдозу та опишіть цикл їх розвитку.

9. Як установити діагноз на теніїдози?

10. Опишіть цикл розвитку збудників ехінококозу. 11. Як відбувається цикл розвитку цес-

тоди Taenia hydatigena?

12. Як відбувається цикл розвитку цестоди Taenia pisiformis?

13. Дайте характеристику збудника Taenia multiceps і розкажіть про цикл його розвитку.

14. Дайте характеристику збудника Taenia taeniaeformis і розкажіть про цикл його розви-

тку.

15. Як боротися з токсокарозом? 16. Як установити діагноз на токсаскароз? 17. Як від-

бувається цикл розвитку нематоди Ancylostoma caninum?

18. Як боротися з анкілостомо-

зами?

19. Опишіть патогенез та клінічні ознаки кренозомозу. 20. Як установити діагноз на

спіроцеркоз?

21. Опишіть клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни при дирофіляріозі.

22. Дайте характеристику збудника Dioctophyma renale і опишіть цикл його розвитку.

23. Як установити діагноз на трихуроз? 24. Дайте характеристику збудників капіляріозу

та опишіть цикл їх розвитку.

25. Які існують засоби боротьби з трихінельозом м’ясоїдних

тварин?

26. Як установити діагноз на дракункульоз? 27. Дайте характеристику збудників

коринозомозу та опишіть цикл їх розвитку.

195

Хвороба спричинюється личинками Cysticercus pisi-

formis статевозрілої цестоди Taenia pisiformis. Вони

локалізуються на сальнику, серозних покривах черев-

ної порожнини кролів та зайців.

Збудник.

C. pisiformis

— міхури овальної форми завдовжки 6 – 12 мм, за-

вширшки 4 – 6 мм. Всередині міхура міститься прозора рідина. Крізь стінку

просвічується сколекс завбільшки з просяне зерно.

Цикл розвитку.

T. pisiformis

— біогельмінт. Дефінітивними хазяями є

м’ясоїдні тварини. Проміжні хазяї — кролі, зайці, іноді білки, миші, пацюки,

морські свинки.

Зараження кролів відбувається при поїданні з кормом або водою яєць ста-

тевозрілих цестод. У кишках онкосфери проникають крізь стінку і з кров’ю

заносяться в печінку. Через ка-

псулу печінки цестоди потрап-

ляють у черевну порожнину, де

прикріплюються до сальника та

очеревини. Приблизно через 45

діб личинки досягають інвазій-

ної стадії (рис. 2.78).

Епізоотологічні дані. Макси-

мальна інтенсивність інвазії у

кролів та зайців досягає понад

600 міхурів. У Ставропольсько-

му краї Російської Федерації

понад 95 % зайців інвазовані

пізиформними цистицерками.

Джерелом поширення хворо-

би є собаки та інші свійські й

дикі м’ясоїдні тварини.

Патогенез та імунітет. Упро-

довж перших 5 діб онкосфери

мігрують по організму кролів та

зайців. У подальшому вони

проникають у паренхіму печін-

ки і ушкоджують тканини цього

органа. В крові спостерігають

збільшення кількості лейкоци-

тів та еозинофілів, еритропенію,

зниження рівня гемоглобіну.

Цей період триває від 6 до 13

діб. Третя фаза триває близько

20 діб і характеризується най-

ЦИСТИЦЕРКОЗ

ПІЗИФОРМНИЙ

Рис. 2.78. Схема розвитку цестоди

Taenia

pisiformis:

— сколекс;

— гермафродитний членик;

— зрілий

членик;

— яйце;

— цистицерки;

— сальник кроля,

уражений цистицерками

196

тяжчими патологічними явищами. Личинки масово виходять у черевну по-

рожнину. Вони зумовлюють серозно-геморагічний, а іноді й гнійний перито-

ніт. У подальшому відбувається розвиток личинок у черевній (іноді й у груд-

ній) порожнині та згасання гострих явищ.

В організмі тварин виникають алергічні й токсичні явища, порушується

обмін речовин: зменшується вміст загального білка, альбумінів, α-глобулінів.

Тривале паразитування цистицерків в організмі проміжного хазяїна за-

безпечує його стійкість до повторного зараження. Хворі тварини виробляють

антитіла, які перешкоджають розвитку личинок цестоди.

Клінічні ознаки. У хворих кролів погіршується апетит. Вони мало руха-

ються. Спостерігається прогинання спини. Пальпацією діагностують збіль-

шення печінки. Вона ущільнена й болюча. Слизові оболонки очей і ротової

порожнини анемічні. Кролі помітно відстають у рості й розвитку. Спостеріга-

ється високий падіж 1 – 2-місячних кроликів через 13 – 23 доби після їх за-

раження.

Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена, темно-вишневого кольору.

Спостерігаються крововиливи в паренхіму та гіперплазія жовчних ходів. Нері-

дко розвивається серозно-фібринозний перитоніт. Пізніше значну кількість

личинок знаходять навколо товстої кишки при вході в тазову порожнину.

Діагностика цистицеркозу пізиформного за життя не розроблена. Можна

лише запідозрити хворобу за клінічними ознаками. Точний діагноз установ-

люють при розтині трупів або ветеринарно-санітарній експертизі кролів після

їх забою. Молодих личинок можна виявити в паренхімі печінки при подріб-

ненні її руками та дослідженні методом послідовного промивання.

Лікування. Ефективними антигельмінтиками є препарати групи

бензімі-

дазолів (мебендазол, тіабендазол, фенбендазол).

Їх застосовують індивідуа-

льно або груповим методом у суміші з концентратами в дозах: 5 мг/кг щодня

впродовж 5 днів (

мебендазол)

, 10 мг/кг одноразово (

фенбендазол)

, 75 мг/кг

впродовж 3 днів (

тіабендазол).

Профілактика та заходи боротьби. На неблагополучних кролефермах по-

трібно застосовувати з профілактичною метою мебендазол. Забороняється

згодовувати мисливським собакам внутрішні органи зайців, допускати собак

на кролеферми та у віварії. Уражені цистицерками органи кролів слід утилі-

зувати відповідно до ветеринарного законодавства.

Хвороба спричинюється нематодою Passalurus

ambiguus родини Oxyuridae підряду Oxyurata. Ста-

тевозрілі паразити локалізуються в сліпих відрост-

ках і товстих кишках кролів та зайців.

Збудник.

P. ambiguus

— кролячий гострик веретеноподібної форми. На кін-

ці стравоходу є кулясте розширення (бульбус). Довжина тіла самця 3 – 5 мм,

самки — 8 – 12 мм. Задня частина тіла самця закінчується шилоподібним

виростом. Спікула одна. Самки мають тонкий і довгий хвіст з кільце-

подібними потовщеннями кутикули (рис. 2.79).

Яйця сірого кольору, великі, (0,095…0,115) × (0,044…0,056) мм, овально-

видовженої форми, асиметричні, на одному з полюсів — пробкоподібний

утвір.

ПАСАЛУРОЗ

(PASSALUROSIS)

197

Цикл розвитку. Збудник — геогель-

мінт. Запліднені самки переміщуються в

пряму кишку (до ануса) і відкладають яй-

ця, що потрапляють на шкіру при-

анальної ділянки тіла та шерсть навколо

ануса й задніх кінцівок. Частково яйця

разом з фекаліями виділяються у зов-

нішнє середовище. Через 24 – 48 год вони

досягають інвазійної стадії.

Кролі заражаються перорально при за-

ковтуванні інвазійних яєць з кормом чи

водою. В їхньому організмі з яєць вихо-

дять личинки, які проникають у крипти

сліпої кишки, там двічі линяють і після

цього повертаються в порожнину кишок.

Через 17 – 24 доби паразити досягають

статевої зрілості. Тривалість їх життя —

60 – 106 діб.

Епізоотологічні дані. Це досить поши-

рена інвазійна хвороба. До пасалурозу

сприйнятливі кролі будь-якого віку, хоча

молоді тварини заражаються частіше й

інтенсивніше. ЕІ досягає 40 – 90 %, а ін-

тенсивність — близько 30 000 екз. Хвороба

реєструється в будь-яку пору року, однак

пік інвазії припадає на зимово-весняний

період. У разі розчухування інвазованими

тваринами прианальних ділянок тіла, на

яких знаходяться інвазійні яйця гельмінтів, можливе їх самозараження.

Поширенню пасалурозу сприяють антисанітарні умови утримання кролів

на ґрунтовій підлозі. Оптимальна температура повітря для розвитку яєць ко-

ливається в межах 24 – 38 °С. При зниженні її до – 15…– 16 °С та підвищенні

до + 40 °С і вище яйця гельмінтів гинуть.

Патогенез та імунітет. У разі високої інтенсивності інвазії внаслідок меха-

нічного та алергічного впливу нематод у кролів розвивається катаральне і

катарально-некротичне запалення кишок.

Імунітет не вивчено.

Клінічні ознаки. У кролів спостерігається сильний свербіж у ділянці ану-

са. Вони труться анусом об підлогу, клітки, годівниці. При постійному розчу-

хуванні відбувається ушкодження волосяного покриву. Наслідком хвороби є

пригнічення, зниження або втрата апетиту, схуднення, біль у ділянці живо-

та, пронос. Затримується ріст і розвиток молодняку.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. Брижові лімфатичні вузли

збільшені, набряклі й гіперемійовані. Слизова оболонка сліпої кишки набря-

кла з крапчастими або смугастими крововиливами. Слизова оболонка прямої

кишки та ануса гіперемійована і набрякла. Навколо ануса і вульви помітні

травматичні ушкодження. В товстих кишках виявляють значну кількість па-

разитичних червів.

Діагностика. Зажиттєво яйця гостриків виявляють при дослідженні під

мікроскопом зскрібків з прианальної ділянки тіла. Зскрібки беруть скляною

Рис. 2.79. Будова нематоди Passalurus

ambiguus:

— яйце;

— головний кінець,

— хвос-

товий кінець самця;

— хвостовий кінець

самки

198

паличкою з намотаною на кінці ватою, змоченою водно-гліцериновим розчи-

ном (1 : 1). Яйця гельмінтів можна виявити під час гельмінтоовоскопічних до-

сліджень фекалій за методами Фюллеборна або Дарлінга. Посмертно діагноз

установлюють при розтині товстих кишок і знаходженні збудників.

Лікування. Для лікування застосовують

солі піперазину, фенотіазин, ле-

вамізол, фенбендазол, макроциклічні лактони.

Солі піперазину

призначають дорослим кролям з кормом у дозі 1 г/кг од-

норазово або 0,5 г/кг — два дні підряд, молодняку — 0,75 г/кг дворазово.

Фе-

нотіазин

згодовують після голодної дієти (18 – 24 год) у дозі 1 г/кг, молодня-

ку — 1,5 г/кг два дні підряд.

Левамізол

застосовують у дозі 1,5 г/кг одноразо-

во.

Івомек гранульований

згодовують у дозі 1,5 мг/кг одноразово.

Профілактика та заходи боротьби. Потрібно щодня прибирати приміщен-

ня, гній знезаражувати біотермічно, а клітки та напувалки — за допомогою

окропу або вогнем. Для хіміопрофілактики пасалурозу кроленятам після від-

лучення щодня впродовж 50 днів груповим методом з кормом потрібно згодо-

вувати піперазину адипінат у дозі 0,1 – 0,15 г/кг.

Хвороба спричинюється нематодами різних

видів родини Trichostrongylidae підряду Stron-

gylata. Статевозрілі паразити локалізуються в

шлунку й тонких кишках кролів і зайців.

Збудники —

Trichostrongylus retortaeformis

T. instabilis

Nematodirus

aspinosus

Obeliscoides leporis

. Це гельмінти дуже дрібних розмірів, яких

важко виявити неозброєним оком. Яйця паразитів стронгілідного типу. Мор-

фологічні ознаки такі самі, що й інших стронгілят.

Цикл розвитку. Збудники — геогельмінти. Зараження тварин личинками

стронгілят відбувається перорально або через шкіру.

Патогенез та імунітет такі самі, як і при трихостронгілідозах жуйних тва-

рин.

Клінічні ознаки. У разі інтенсивного ураження спостерігається виснажен-

ня тварин.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, спостерігаються гідремія

м’язів і асцит. У місцях локалізації збудників виявляють крапчасті кровови-

ливи, ерозії, набряки слизової оболонки.

Діагностика. Діагноз установлюють так само, як і при трихостронгілідозах

великої рогатої худоби.

Лікування. Є дані про задовільну ефективність

фебантелу і фенбендазолу

при пероральному їх застосуванні в дозах 5 мг/кг щодня впродовж 5 днів.

Профілактика та заходи боротьби. Для профілактики трихостронгілідозів

потрібно застосовувати

івомек мікрогранульований

у дозі 0,2 мг/кг або

лева-

мізол

у дозі 1,5 г/кг одноразово з кормом.

Kонтрольні запитання і завдання

1. Схарактеризуйте збудника цистицеркозу пізиформного і опишіть цикл його роз-

витку.

2. Як установити діагноз на пасалуроз? 3. Які методи боротьби з трихострон-

гілідозами ви знаєте?

ТРИХОСТРОНГІЛІДОЗИ

(TRICHOSTRONGYLIDOSES)

199

Хвороба спричинюється трематодами Prosthogoni-

mus ovatus, P. cuneatus родини Prosthogonimidae

підряду Fasciolata. Збудники локалізуються в яй-

цепроводі (дорослі птахи) або фабрицієвій сумці (молодняк).

Збудники. Це дрібні (завдовжки 3 – 6 мм, завширшки 1 – 2 мм) плоскі ге-

льмінти грушоподібної форми. За життя мають рожевий колір. Обидва присо-

ски розміщені в передній частині, сім’яники — по горизонтальній лінії в зад-

ній частині тіла паразита. Жовточники слабко розвинені. Петлі матки за-

ймають середню й задню частини тіла. Статеві органи відкриваються на пе-

редньому кінці тіла гельмінта поряд з ротовим присоском.

Яйця дуже дрібних розмірів, (0,022...0,027) × (0,012...0,018) мм, овальної

форми, з тонкою і гладенькою оболонкою, світло-жовтого кольору, злегка

асиметричні, незрілі (див. вкл., рис. 6,

). На одному з полюсів розміщена

кришечка, на іншому — горбок.

Цикл розвитку. Збудники — біогельмінти. Дефінітивні хазяї — свійська

птиця (кури, індики, рідше качки та гуси) і дикі птахи (куріпки, глухарі, пе-

репілки, фазани, журавлі, граки). Проміжними хазяями є прісноводні молю-

ски Bithynia leachi,

Gyraulus albus, додат-

ковими — бабки з родів

Libellula, Anax, Cordulia

(рис. 2.80).

Хворі птахи виділя-

ють у зовнішнє середо-

вище яйця трематод. За

умови потрапляння у

воду через 8 – 14 діб

усередині яєць форму-

ються мірацидії. Звіль-

нившись від яйцевих

оболонок, личинки пла-

вають і згодом прони-

кають у тіло проміжного

хазяїна. В печінці мо-

люска розвиваються

спороцисти, редії та це-

ркарії. За температури

25 – 27 °С церкарії фор-

муються за 45 діб. У по-

дальшому вони зали-

шають організм молюс-

ПРОСТОГОНІМОЗ

(PROSTHOGONIMOSIS)

Рис. 2.80. Схема розвитку трематоди

Prosthogonimus cuneatus:

— статевозрілий паразит;

— яйце;

— церкарій;

— проміж-

ний хазяїн

(прісноводний молюск);

—

метацеркарій;

— додат-

ковий хазяїн (бабка)