Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

209

Диференціювати тиреоїдити з ендемічним зобом порівняно

легко. Гострі тиреоїдити мають характерну клінічну картину

(біль, підвищена температура). Результати лабораторних дослі-

джень свідчать про гострий запальний процес. Для автоімун-

них тиреоїдитів характерне дифузне збільшення всієї щитовид-

ної залози, яка має щільну консистенцію. Радіоімунні дослі-

дження рівня антитіл до ТГ підтверджують клінічний діагноз.

Інші захворювання шиї, з якими доводиться диференціюва-

ти ендемічний зоб, трапляються рідше. Це ліпоми шиї, серединні

й бічні кісти, системні захворювання лімфовузлів (лімфограну-

лематоз, неходжкінська лімфома), хвороба Маделунга тощо.

Ендемічний зоб — хронічне захворювання, що повільно роз-

вивається протягом усього життя хворого. Перебіг ендемічно-

го зоба хвилеподібний. Швидкий ріст чергується з періодами

сповільнення до повного припинення його розвитку. Поштовхо-

подібні періоди розвитку зоба пов’язані з дією вторинних етіо-

логічних чинників. Час швидкого і прогресуючого збільшення

розмірів зоба звичайно збігається з періодами посиленої потреби

організму в тиреоїдних гормонах — ростом, пубертатним роз-

витком, вагітністю, клімаксом, на які щитовидна залоза реа-

гує підвищеною продукцією гормонів.

Профілактика ендемічного зоба. Профілактику цього за-

хворювання запровадили Marine і Kimball (1922). Вона поля-

гає в додаванні до їжі йодованої солі у співвідношенні 1:10 000

або 1:20 000. Для цього застосовують йодид калію. Система-

тичне проведення профілактики йодом привело до зниження ен-

демічного зоба в усіх країнах, де її було введено. Дітям і вагі-

тним для забезпечення синтезу великої кількості тиреоїдних

гормонів додатково призначають препарат антиструмін дозою

0,5–1 мг на день у вигляді драже.

Лікування. Ендемічний зоб піддається лікуванню в усіх його

формах і на всіх стадіях розвитку. Спосіб лікування залежить

від форми і ступеня гіперплазії, функціонального стану і уск-

ладнень. Консервативний метод лікування грунтується на прин-

ципі застосування надлишкових доз йоду, що перевищують

щоденну потребу організму. Це має інгібуючий вплив на діен-

цефально-гіпофізарну стимуляцію щитовидної залози. Найви-

разніший ефект спостерігається на ранніх стадіях захворювання

й у хворих молодого віку при дифузній гіперплазії ІІІ ступеня,

коли вона оборотна і залежить лише від гіперпродукції ТТГ.

На пізніх стадія захворювання, коли щитовидна залоза зазнає

210

дистрофічних змін, консервативне лікування неефективне.

Лікування має добрий ефект тільки при застосуванні малих доз

йоду — 1–2 мг на добу. Йодна терапія мікродозами безпечна і

найефективніша в дітей і юнаків. Великі дози йоду можуть

спричинити йодбазедовий зоб, йодний тиреоїдит і алергічні ус-

кладнення. Краще застосовувати органічні сполуки йоду: ти-

реоїдин по 0,02–0,05 г за схемою, L-тироксин по 0,025 г один

раз на добу, трийодтиронін по 10–20 мкг на добу за такою ж

схемою. Застосування тиреостатиків (мерказолілу, тимазолу)

при гіпертиреоїдних формах ендемічного зоба призводить до

гіперпластичного збільшення залози і розвитку гіпотиреозу.

Лікування ускладнень ендемічного зоба. При розвитку уск-

ладнень дихальної системи внаслідок стискання трахеї й ди-

хальної недостатності, що загрожує життю хворого, викону-

ють термінову трахеостомію.

Запальні ускладнення (гострий, підгострий і хронічний стру-

міт) можуть розвитися після тонзилофарингіту, бешихи, сепси-

су й інших інфекцій. При виникненні запальних ускладнень за-

стосовують антибактеріальну терапію, неспецифічні протиза-

пальні препарати нестероїдного ряду. При затяжному торпідно-

му перебігу до комплексу терапії додають гормони стероїдно-

го ряду. При недостатній ефективності консервативної терапії

вдаються до оперативного лікування.

Крововиливи трапляються при великих кістозних, вузлових

і змішаних зобах. Може настати раптовий крововилив, спри-

чинений травмою шийної ділянки, кашлем, форсованою паль-

пацією. При цьому ускладненні показане термінове операти-

вне лікування.

Базедовифікація зоба — найчастіше ускладнення ендемічно-

го зоба, що настає після психотравми, інтеркурентних захво-

рювань або, здебільшого, в період клімактерію. Вона може роз-

винутися після тривалого лікування неадекватними дозами

йоду. Це ускладнення ендемічного зоба потребує хірургічно-

го лікування.

Гіпотиреоїдизм розвивається внаслідок дегенеративних змін

або запального процесу при тривало існуючих вузлових і змі-

шаних формах. Він виникає після втрати функції більшої части-

ни паренхіми щитовидної залози.

Злоякісне переродження зоба — одне з найсерйозніших і не-

безпечних ускладнень. Операцію виконують за принципами он-

211

кохірургії. Хірургічне лікування проводять при різних формах

ендемічного зоба.

Дифузний паренхіматозний зоб. Оперативне лікування пока-

зане при тривало існуючому зобі, якщо в ньому відбулися зміни

(кісти, кальцифікати, фіброзування тощо); при зобі, що спричи-

нює компресію суміжних органів (стравохід, трахея, кровоносні

судини, нерви); за підозри на злоякісне переродження зоба; якщо

є ознаки гіпертиреоїдизму і при неефективності консервативно-

го лікування; при IV і V ступенях збільшення зоба; IV й V сту-

пенях збільшення зоба, якщо консервативне лікування протя-

гом 6 міс не має позитивного ефекту.

Дифузний колоїдний зоб. Оперативне лікування проводять з

косметичних причин, оскільки зоб має величезні розміри, а та-

кож при появі ознак компресії органів шиї.

Вузловий зоб є абсолютним показанням до операції, тому що

консервативне лікування неефективне. Цю форму розцінюють

як передрак.

Змішаний ендемічний зоб підлягає оперативному лікуванню

з вище вказаних причин.

Передопераційна підготовка. При неускладненому еутире-

оїдному ендемічному зобі немає потреби щодо особливої підго-

товки хворих йодом або іншими препаратами. Хворим із базе-

довифікацією потрібна спеціальна підготовка до операції,

включаючи премедикацію йодом за Плюммером, тиреостати-

ками, седативними та кардіотонічними препаратами. При су-

провідних запальних процесах проводять попередню санацію,

наприклад, порожнини рота, зіва тощо. При ендемічному зобі,

що супроводжується латентною тетанією, під час підготовки

до операції призначають вітамін D або тахістин, препарати ка-

льцію.

Спорадичний зоб

На відміну від ендемічного, спорадичний зоб виникає у осіб,

що мешкають поза ендемічними районами. Його частота ва-

ріює. Етіопатогенез спорадичного зоба ще недостатньо вивче-

но. На думку Б. В. Альошина й Е. І. Тараканова, важливу роль

у його виникненні відіграють центральна нервова система і під-

кіркові центри, що беруть участь у тиреоїдній регуляції. Вва-

212

жають, що спорадичний зоб обумовлюється гіпофізарною гіпер-

секрецією ТТГ, яка призводить до порушення гіпофізарно-тире-

оїдної рівноваги. В його етіопатогенезі беруть участь і генетич-

ний, і екзогенні струмогенні чинники. Нерідко гіперплазія щито-

видної залози розвивається внаслідок надмірної стимуляції ТТГ

у період статевого дозрівання, менопаузи або під час психіч-

них розладів.

Патоморфологічні зміни при спорадичному зобі не відрізняю-

ться від змін, що настають при ендемічному зобі. Звичайно, спо-

радичний зоб не досягає таких великих розмірів, як ендеміч-

ний.

Клінічна картина. Клінічні прояви спорадичного зоба зале-

жать від характеру патоморфологічних змін у щитовидній зало-

зі — її розмірів і функціонального стану. За формою гіперпла-

зії він може бути дифузним, вузловим і змішаним. Консистен-

ція зоба м’якоеластична. Функціональні порушення мінімаль-

ні: звичайно виявляються слабо виражені симптоми гіпертирео-

зу й ознаки компресії. Спорадичний зоб може виникати у жі-

нок у пубертатний період, під час вагітності, годування дити-

ни, менопаузи або після кастрації. Нерідко він поєднується з

міомою матки.

Клінічний перебіг спорадичного зоба такий же, як і ендеміч-

ного. Діагностика грунтується на тому ж алгоритмі. Під час

диференційної діагностики варто мати на увазі всі захворюван-

ня, пов’язані зі збільшенням щитовидної залози: тиреоїдити, кро-

вовиливи в залозу, рак тощо, які виявляються при ендемічно-

му зобі. Тактика лікування спорадичного зоба така ж, як і ен-

демічного.

Епідемічний зоб

Це третій вид зоба, виділений у класифікації за етіологіч-

ною ознакою. Цей вид гіперплазії відзначається при масовому

захворюванні обмежених контингентів людей (школи, інтерна-

ти, казарми, місця ув’язнення). Захворювання спричинюють ен-

догенні струмогенні чинники (питні джерела) і несприятливі са-

нітарно-гігієнічні умови життя.

Гіпоплазії щитовидної залози

При зниженні функції щитовидної залози виникають тяжкі

ендокринні захворювання.

213

Мікседема

Захворювання характеризується пригніченням обмінних про-

цесів і психічних функцій. При мікседемі (від грец. myxa —

слиз і oedema — набряки) шкіра і підшкірна основа, як і інші

тканини організму, просочуються мукопротеїнами. Kocher

(1882) і Reverdin (1883) незалежно один від одного описали за-

хворювання, яке вони спостерігали при тотальному видаленні

зміненої щитовидної залози. Reverdin назвав його післяоперацій-

ною мікседемою, а Kocher — cachexia strumipriva.

Етіологія. Гіпотиреоїдизм обумовлюється недостатністю

продукції тиреоїдних гормонів. Він буває природженим і набу-

тим.

Патогенез. У 80 % хворих на первинний гіпотиреоїдизм ви-

явлено тиреоїдні антитіла. Мікседема може розвинутися після

перенесених запальних процесів у щитовидній залозі, лікуван-

ня тиреотоксикозу радіоактивним йодом, після операції. Харак-

тер клінічного перебігу мікседеми залежить від причини, що

призвела до захворювання.

Клінічна картина. Післяопераційний гіпотиреоїдизм звичай-

но не буває повним. Спостерігаються набряки повік, зниження

тембру голосу, астенія, швидка стомлюваність (скоріше розу-

мова, ніж фізична), збільшення маси тіла, мерзлякуватість, сон-

ливість, парестезії, запори, суха і холодна шкіра, трофічні зміни

в шкірних придатках тощо. Хворі на мікседему можуть скаржи-

тися на болі в ділянці серця. Пульс у них уповільнений, а арте-

ріальний тиск залишається без змін.

Хворі на вторинний гіпотиреоїдизм особливо чутливі до інсу-

ліну, на його зниження реагують тяжкою гіпоглікемією, аж до

гіпоглікемічної коми.

Діагностувати гіпотиреоз, що розвинувся після операції, не-

важко, адже його можна прогнозувати, якщо за хворими про-

водять систематичні спостереження.

Лікування. Гормональне лікування проводиться перорально

L-тироксином, трийодтироніном, тиреотомом, тиреокомбом за

різними схемами із добором адекватної дози гормону. При тяж-

кому перебігу мікседеми пересаджують тканини дифузно гіпер-

плазованої щитовидної залози від одногрупного за кров’ю до-

нора між м’язами передньої черевної стінки або в один з м’язів

шиї. Сьогодні відновився інтерес до трансплантації щитовид-

ної залози.

214

Гіпертиреоїдизм, чи тиреотоксикоз

Тяжке ендокринне захворювання, що перебігає з гіперсекре-

цією тиреоїдних гормонів щитовидної залози, викид яких у ба-

гато разів перевищує потреби організму. Це призводить до ен-

догенної інтоксикації, що спричинює тяжкі розлади обмінних

процесів, а також порушення в різних органах і системах, які

супроводжуються діенцефалогіпофізарними симптомами.

Вперше тиреотоксикоз описав Morgagni (1761), більш докла-

дну клінічну характеристику дали Graves і Basedow.

Етіологія. Відомо кілька чинників, що за певних умов мо-

жуть спричинити розвиток тиреотоксикозу. Одним із найчасті-

ших етіологічних чинників виникнення базедової хвороби є пси-

хічна травма. Гострі та хронічні психічні стреси і тривале не-

рвове напруження здебільшого передують розвитку тиреоток-

сикозу. Однак доведено, що вони не мають самостійного етіо-

логічного значення. Другим чинником, що відіграє велику роль

у виникненні тиреотоксикозів, є інфекція. Мають значення ге-

нетична схильність, гіпертиреоїдна конституція і функціональ-

ний стан статевих залоз.

Патоморфологічних змін при тиреотоксикозі зазнає не ті-

льки щитовидна залоза, а також й інші органи і системи. Зале-

жно від тяжкості та тривалості захворювання розрізняють 3 ос-

новні гістологічні форми тиреотоксикозу: інтрафолікулярна епі-

теліальна гіперплазія; фолікулярна епітеліальна гіперплазія з

осередковою лімфоїдною інфільтрацією; фолікулярна епітелі-

альна гіперплазія з дифузною лімфоїдною інфільтрацією й осе-

редковим фіброзом.

Клінічна картина. Типовою ознакою тиреотоксикозу є збі-

льшення розмірів щитовидної залози. Вона дифузно збільшена,

безболісна, з гладкою поверхнею й м’якоеластичною консис-

тенцією. Між розмірами щитовидної залози і тяжкістю тирео-

токсикозу немає залежності. При пальпації щитовидної зало-

зи можна почути своєрідний шум, що вібрує. Другою важ-

ливою ознакою захворювання є порушення функції серцево-

судинної системи, що виявляється тахікардією. При тяжких клі-

нічних формах тиреотоксикозу настають тяжкі органічні змі-

ни в серцевому м’язі. Клінічно це проявляється аритмією з на-

ступним переходом у тахіаритмію з мерехтінням передсердь.

Симптоми порушення нервової системи і психіки С. П. Боткін

(1885) вважав більш постійними, ніж збільшення щитовидної

215

залози й екзофтальм. Хворі на тиреотоксикоз мають дуже ха-

рактерний вигляд, поводження і манери. Вони неспокійні, пере-

лякані, постійно й безладно рухаються (тиреотоксична гіпер-

кінезія). Ці особи емоційні, психолабільні, дратівливі, неврівно-

важені й дуже вразливі. Будь-яке зауваження викликає почуття

образи і призводить до надмірного роздратування, сліз, іс-

теричної реакції. Мовлення, жести і міміка жваві, різкі, шви-

дкі. Але відзначається підвищена розумова стомлюваність. Очі

їх широко розплющені, блискучі. Створюється враження, що

людина відчуває страх, гнів.

У хворих на базедову хворобу підвищений тонус і симпа-

тичного, і блукаючих нервів. Тому обличчя часто червоніє, по-

кривається червоними плямами, що розповсюджуються на шию

і грудну клітку. Виявляється виразний стійкий червоний дер-

мографізм. Руки теплі й вологі. Дрібний тремор пальців рук

(симптом Марі).

Нервово-м’язові симптоми змінюються протягом захворю-

вання. Гіперактивність і рухове збудження змінюються на на-

ростаючу слабість м’язів кінцівок і виразну астенію. Псевдо-

міастенічні й аміотрофічні прояви виявляються при тяжких фор-

мах тиреотоксикозу і роблять хворих нездатними навіть до лег-

кої фізичної праці. Початковою ознакою тиреотоксичної міопа-

тії вважають позитивний «симптом стільця» — хворий, що си-

дить, не може підвестися без допомоги верхніх кінцівок. Тирео-

токсична міопатія пов’язана з розладом метаболізму й

енергетичного обміну.

Посилення обмінних процесів обумовлене впливом тиреоїд-

них гормонів на метаболізм. Гіперметаболізм прямо пропор-

ційний тяжкості тиреотоксикозу. Основний обмін варіює від +30

до +100 %. Підвищення окисних процесів обумовлює збільше-

ну теплопродукцію. Шкіра і тіло значно тепліші, ніж у здоро-

вих осіб. Часто відзначається постійна субфебрильна темпера-

тура, підвищена пітливість. Хворі важко переносять тепло і

страждають на термофобію (симптом «простирадла» Спасо-

кукоцького).

Надлишкова продукція тиреоїдних гормонів призводить до

посиленого розпаду білків. Внаслідок цього прогресивно змен-

шується маса тіла, незважаючи на часте приймання їжі. При

тяжких формах маса тіла може знизитися на 50 %, зникають

жирові депо і значно зменшується м’язова маса. Розвивається

тиреотоксична кахексія.

216

При тиреотоксикозі спостерігаються розлади водного обмі-

ну. Дія тиреоїдних гормонів, що зневоднюють організм, і

підвищена проникність клітинних мембран спричиняють збіль-

шення діурезу. Підвищений діурез і пітливість призводять до

підвищеної спраги.

Порушується синтез вітаміну А. Тому у цих хворих спосте-

рігаються гіповітаміноз А з дистрофічними змінами шкіри та

її придатків, а також порушення зору. Розвивається недостат-

ність вітамінів В

і В

Одним із класичних і найчастіших симптомів тиреотоксико-

зу, який описав ще Basedow, є екзофтальм. Розвиток екзофталь-

му пояснюється розростанням ретробульбарної жирової клітко-

вини під стимулювальним впливом субстанції, що екзофталь-

мує (ЕС), яку виділяє передня частка гіпофіза. Характерні й

інші очні симптоми тиреотоксикозу (рис. 10.3), як-от: симптом

Дальримпля — широка очна щілина; симптом Штельвага —

рідке миготіння; симптом Грефе — око-пальпебральна асинер-

гія — відставання верхніх повік від очного яблука при погляді

Рис. 10.3. Хвора 35 років з тяж-

ким тиреотоксикозом

вниз; симптом Кохера — від-

ставання нижніх повік від оч-

ного яблука при погляді вгору;

симптом Мебіуса — пору-

шення конвергенції при фіксу-

ванні погляду на близькому до

ока предметі.

Рідше хворі скаржаться на

порушення травної системи —

диспептичні явища, коліки в

животі. Відзначаються зміни

функціонального стану печін-

ки, яєчників, яєчок, наднирко-

вих залоз. На пізніх стадіях за-

хворювання у хворих на тирео-

токсикоз може виявитися пре-

тибіальний набряк. Кістково-

суглобні порушення відбува-

ються на пізніх стадіях. Це ос-

теопороз і дифузні ревматоїдні

болі в суглобах. У периферич-

ній крові при тиреотоксикозі

визначається лімфопенія.

217

Клінічні форми тиреотоксикозу. Гострий тиреотоксикоз ха-

рактеризується гострим початком і швидким (протягом кількох

годин) розвитком після психотравми або інфекції. Трапляється

рідко і часто закінчується летальним кінцем. Хворі гинуть від

тиреотоксичної коми. Тиреотоксикоз у дитячому віці розви-

вається переважно у дівчаток 10–14 років. Клінічна картина

має особливості. У літніх осіб захворювання перебігає атипово,

замасковано і приховано, тому його важко розпізнати. Симп-

томатика мізерна, основних симптомів — збільшення щи-

товидної залози і екзофтальму — немає у 2/3 хворих.

Тиреотоксикоз і вагітність — несприятливе сполучення.

Переривати вагітність потрібно тільки при тяжких формах

захворювання, що перебігають з ураженням серця.

У клімактеричному періоді очні симптоми слабо виражені.

Передусім виявляються вазомоторні порушення й артеріальна

гіпертонія. Для диференціації клімактеричного тиреотоксико-

зу і клімактеричного синдрому проводять лабораторні й ізото-

пні дослідження функції щитовидної залози.

Лікування. Сьогодні для лікування тиреотоксикозу з успіхом

застосовують три основних методи: вплив тиреостатичними

препаратами, радіоактивним йодом і хірургічне лікування.

Консервативна терапія хворих на тиреотоксикоз потребує

тривалого часу. Пацієнти під час лікування непрацездатні.

Його ефект здебільшого короткочасний, нерідко виникають ре-

цидиви. Застосовують йод, тиреостатики, транквілізатори і се-

дативні препарати, вітаміни тощо.

Терапія неорганічним йодом пригнічує тиреоїдну гіперфун-

цію, має інгібуючу дію на зв’язування йоду в органічні гормо-

нально активні сполуки й сповільнює виділення тиреоїдних гор-

монів у кровоплин. Крім цього, сповільняється секреція ТТГ.

Для лікування застосовують тиреостатики. Це синтетичні

антитиреоїдні препарати, що сповільнюють синтез тиреоїдних

гормонів і різко знижують гормональну гіперпродукцію щито-

видною залозою. До них належать перхлорат калію і похідні

меркаптоімідазолу (тимідазол, мерказоліл, метотирин).

Показаннями до лікування радіоактивним йодом є тиреоток-

сикози, що перебігають з психічними порушеннями, які не під-

даються терапії; кахектичні форми захворювання; тиреотокси-

кози в літніх осіб, хворих на кардіосклероз і серцеву недостат-

ність; тиреотоксикози з тяжкими ураженнями печінки і нирок;

218

форми гіпертиреоїдизму без зоба; при рецидиві після тиреоїдек-

томії; хворі на тиреотоксикоз із підвищеним оперативним ри-

зиком або ті, що відмовляються від оперативного лікування.

Лікування радіоактивним йодом протипоказане при легких

формах тиреотоксикозу і реактивних тиреозах, що перебігають

із нейровегетативними розладами; вагітним і матерям, що го-

дують; хворим із дифузним або вузловим зобом IV–V ступеня

з компресивними явищами; особам до 45 років через канцеро-

генну дію радіойоду і негативний вплив його на статеві зало-

зи.

Ускладнення лікування радіоактивним йодом пов’язані з ви-

никненням загострення тиреотоксикозу, що спонтанно минає;

бурхливим розвитком тиреотоксичного кризу зі смертельним

кінцем; болями в щитовидній залозі з іррадіацією в шию і збі-

льшенням щитовидної залози; появою тяжкої постійної мікседе-

ми; можливістю розвитку злоякісних пухлин щитовидної зало-

зи; негативним впливом радіоактивного йоду на статеві зало-

зи; збільшенням екзофтальму.

Успіх хірургічного лікування при тиреотоксикозі залежить

від обсягу видаленої паренхіми щитовидної залози. Хірургіч-

не лікування тиреотоксикозу має більшу перевагу перед інши-

ми методами лікування в зв’язку зі швидким і надійним резуль-

татом.

Показання до хірургічного лікування тиреотоксикозу. О. В.

Ніколаєв вважає, що показання до операції при тиреотоксикозі

залежать не стільки від задавненості, скільки від форми і пере-

бігу захворювання, а також від результатів проведеного кон-

сервативного лікування, що часто є передопераційною підго-

товкою.

При гострій формі тиреотоксикозу, якщо консервативне лі-

кування протягом 1,5–2 міс, а при деяких формах — протягом

кількох місяців не дає успіху, показане хірургічне лікування.

Відносними показаннями до операції є погіршення стану паці-

єнта, що виникає при хронічному перебігу захворювання. На

більш пізніх стадіях небезпека операції зростає. З цього варто

зробити висновок про необхідність визначення своєчасних по-

казань до операції. Визначаючи показання до операції, слід ко-

ристуватися такою схемою: усі помірні і тяжкі форми тирео-

токсикозу у хворих до 45 років, у яких консервативне лікуван-

ня тиреостатиками протягом 4–6 міс виявилося безуспішним;

при тиреотоксикозі в дитячому віці; у вагітних із тиреотокси-