Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

229

ного простору трубчастими випускниками. Якщо ніпельний

випускник перегинається або в ньому утворюється зсідок крові,

тобто він афункціонує, то невелика гематома об’ємом 30–50 см

може призвести до спинення серця і смерті (вагусна смерть).

Трахеомаляція. При задавненому вузловому зобі IV ступе-

ня, що розташовується ретростернально, ретротрахеально або

ретроезофеагально, тривалий тиск спричинює дегенеративні

зміни в хрящах і кільцях трахеї. Розвивається трахеомаляція,

що становить велику небезпеку для життя хворого. Після опе-

рації при повороті голови може статися перегинання трахеї в

ділянці розм’якшення і настати раптова асфіксія. У цьому разі

потрібна негайна трахеостомія.

Поранення трахеї. Це ускладнення трапляється рідко. При

його виникненні накладають шов атравматичною голкою.

Ушкодження поворотного нерва — тяжке ускладнення тире-

оїдектомії, що найчастіше трапляється (pис. 10.5). Воно супрово-

джується порушенням тембру голосу, а при двобічному ушко-

дженні нерва — афонією. У цьому разі проводять трахеостомію.

Після ушкодження верхнього гортанного нерва хворі почува-

Рис. 10.5. Синтопія щитовидної

залози, прищитовидних залоз, щито-

видних артерій та поворотного нерва

ють занепокоєння, страх. Ди-

хання утруднене, голос ослаб-

лений, охриплий.

Ушкодження прищитовид-

них залоз або їх видалення

супроводжується появою над-

вечір після операції судомних

скорочень розгиначів м’язових

груп — тетанії (рис. 10.6).

Повітряна емболія — одне

з найтяжчих ускладнень. Воно

настає після поранення вели-

кої венозної судини шиї, коли

в зяючу вену починає надхо-

дити повітря, при цьому у вені

чутно свист або булькотіння.

Хворий непокоїться, стає збу-

дженим, зіниці розширюються.

Обличчя раптово покриваєть-

ся холодним потом, пульс нит-

коподібний, артеріальний тиск

знижується. Швидко з’являєть-

230

ся ціаноз, а за кілька хвилин настає смерть. Для запобігання цьо-

му ускладненню хворому на операційному столі потрібно на-

дати такого положення, щоб голова була нижче грудної клітки.

Тиреотоксичний криз розвивається в перші 24–48 год після

операції. Виявляється почастішанням пульсу до 160 уд/хв і бі-

льше, рясним потом, підвищенням температури тіла до 40–41 °С.

Пацієнт непритомніє і впадає в кому. Це ускладнення вини-

кає у тому разі, якщо хворий перед операцією не був доведе-

ний до еутиреоїдного стану. Вживають невідкладних заходів:

внутрішньовенна інфузія гідрокортизону 400–800 мг/добу на

500 мл 5%-го розчину глюкози з препаратами йоду (йодид на-

трію) або 5–6 крапель розчину Люголя; гемодез до 400 мл; ан-

типіретики для боротьби з гіпертермією; лід на ділянку голо-

ви та великих магістральних судин; при можливості — гіпер-

барооксигенація.

Гіпотиреоз і мікседема. У віддаленому післяопераційному

періоді може розвинутися гіпотиреоз аж до клінічного прояву

тяжкої мікседеми. Причиною цього ускладнення є недостатня

маса залишеної тканини щитовидної залози після тиреоїдекто-

мії. Таким хворим призначають L-тироксин для компенсації не-

достатності функції щитовидної залози, дозу якого добирають

індивідуально. Вона може становити 100–150 мкг на добу.

АБ

Рис. 10.6. Гіпопаратиреоїдизм. Тетанія. А. Симптом Труссо: підви-

щення тиску в манжетці до 200 мм рт. ст. призводить до появи ознаки

«рука акушера». Б. Симптом Хвостека: постукування по ділянці лице-

вого нерва спричинює спазм мімічних м’язів (за Рh. Thorek)

231

Прищитовидні залози

Ці залози у людини виявив Virchov (1865), а описав їх швед-

ський анатом Sandstrom (1880). Оскільки прищитовидні залози

мають епітеліальне походження, Kohn (1895) назвав їх corpus-

culi epiteliales. Gley (1891) і Moussu (1893) на підставі експери-

ментальних досліджень довели, що видалення цих залоз при-

зводить до розвитку тетанії, яка завершується смертю. Gley

уперше назвав їх glandulae parathyreoidea. Hanson і Collip

(1923) виділили екстракт прищитовидних залоз, що мав здат-

ність підвищувати рівень кальцію в крові, — паратгормон.

Фізіологія і патофізіологія

Прищитовидні залози виділяють паратгормон, основна роль

якого полягає в регуляції кальцієво-фосфорного обміну. Експе-

риментально доведено, що прищитовидні залози підтримують

постійний рівень кальцію в крові, впливаючи на три ефекторні

органи кальцієво-фосфорного обміну: кістки, нирки, кишечник.

Недостатність паратиреоїдного гормону призводить до гіпока-

льціємії, гіперфосфатемії і зниження рівня кальцію і фосфору

в сечі. Гіперсекреція прищитовидних залоз спричинює біологі-

чні порушення мінерального обміну, а при тривалій дії призво-

дить до тяжких уражень кісток і нирок.

Вплив прищитовидних залоз на кальцієво-фосфорний обмін.

Кальцій кісткової тканини зазнає постійного обміну. Його ме-

ЛЕКЦІЯ 11

ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

ПРИЩИТОВИДНИХ

І НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ

232

таболізм має три етапи: скелет, нирки, кишечник. Із 1000 г ка-

льцію, що є в організмі, 99 % міститься у вигляді депо в кіс-

тках, де він хімічно зв’язаний із фосфором. Тільки 1 % кальцію

міститься в позаклітинній рідині. Незважаючи на невеликий

вміст кальцію в плазмі крові, фізіологічне значення його ваго-

ме. Рівень кальцію в сироватці крові коливається у межах 2,2–

2,7 ммоль/л. У крові він міститься у вигляді двох фракцій: як

іонізований кальцій, що контролює нервово-м’язову збудливість

і бере участь у механізмах згортання крові, і як комплексно

зв’язаний кальцій у вигляді цитратів, фосфатів і сульфатів. З

допомогою механізму зворотного зв’язку (feed-back) в органі-

змі підтримується гомеостаз кальцію: гіпокальціємія стиму-

лює, а гіперкальціємія інгібує секрецію прищитовидних залоз.

При гіперкальціємії під дією паратгормону в ниркових каналь-

цях пригнічується резорбція кальцію і надлишок його виводи-

ться з сечею з організму. Паратгормон підсилює резорбцію ка-

льцію в кишечнику.

Прищитовидні залози беруть активну участь в обміні фосфо-

ру. У скелеті міститься близько 80 % фосфору у вигляді фосфа-

ту кальцію. Рівень фосфору в крові варіює між 3 і 4 мг% (1–2

ммоль/л). У нормальних умовах тільки 10–20 % фосфору виді-

ляється з сечею, 80–90 % реабсорбується в проксимальних від-

ділах ниркових канальців. Паратгормон пригнічує реабсорб-

цію фосфору і підсилює його екскрецію з дистальних відділів

канальців нирок. При гіперсекреції паратгормону настає гіпер-

фосфатурія, що призводить до гіпофосфатемії.

Регуляція секреції паратиреоїдного гормону. Доведено, що

активність секреції прищитовидних залоз залежить від рівня

кальціємії. Найважливішим стимулятором секреції є гіпокаль-

ціємія. Підвищення секреції паратгормону спричинює мобілі-

зацію кальцію з кісткової тканини і перехід його у сироватку

крові. Для збереження кальцієвого гомеостазу паратгормон, з

одного боку, обмежує його виведення нирками із сечею, а з дру-

гого — забезпечує надходження кальцію з кишечнику, підви-

щуючи всмоктувальну здатність цього органа.

Хронічна гіпокальціємія призводить до компенсаторної вто-

ринної гіперплазії прищитовидних залоз, що спостерігається

при хронічній недостатності нирок. При підвищенні рівня фос-

фору в крові також розвивається вторинна паратиреоїдна гі-

перплазія.

233

Гіперпаратиреоїдизм

Це ендокринно-метаболічне захворювання, спричинене

підвищеною продукцією паратгормону гормонально-активною

пухлиною або гіперплазією прищитовидних залоз. Воно призво-

дить до тяжких дистрофічних змін у різних органах і тканинах

організму. У літературі це захворювання відоме під різними

назвами: morbus Recklinghausen, osteitis fibrosa generalisata,

osteodystrophia cystica, паратиреоїдний фіброкістозний остеоз,

гіперпаратиреоїдизм тощо (рис. 11.1). Recklinhausen (1891) опи-

сав цю своєрідну хворобу, не підозрюючи навіть про її зв’язок

із патологічними змінами прищитовидних залоз. А. В. Русаков

(1924) теоретично обгрунтував необхідність хірургічного ви-

далення паратиреоїдної аденоми при лікуванні хворих на гіпер-

паратиреоїдизм. Віденський хірург Felix Mandl (1925) першим

видалив паратиреоїдну аденому. Albright (1930) виявив зв’язок

цього захворювання з нирковокам’яною хворобою. Kaeting і

Rodgers (1944) довели залежність між цим захворюванням і де-

якими формами виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої

кишки.

Пухлина

прищитовидної

залози

Нефрокальциноз

Кровоносна

судина

Оsteitis fibrosa

cystica

Рис. 11.1. Гіперпаратиреоїдизм. Вплив гіперпродукції паратгормону

на формування нефрокальцинозу та розвиток кісткових кіст — хвороба

Реклінгаузена (за Рh. Thorek)

234

За даними різних статистичних досліджень, частота гіперпа-

ратиреоїдизму становить 1 випадок на 100 000 населення на

рік. Хворіють особи віком 40–50 років, жінки вдвічі частіше.

Здебільшого уражаються мешканці скандинавських і англомов-

них країн.

Етіологія. Ще Askinazy (1904) припустив, що найчастіше

гіперпаратиреоїдизм спричинюється аденомою прищитовидних

залоз, а А. В. Русаков (1924) підтвердив цю гіпотезу. Сьогодні

доведено, що в 85 % випадків первинний гіперпаратиреоїдизм

спричинюється поодинокою аденомою прищитовидної залози,

у 3–5 % випадків — множинними аденомами. Рак прищито-

видних залоз трапляється дуже рідко.

Патологоанатомічні форми ураження прищитовидних залоз

різноманітні.

Аденома найчастіше призводить до гіперпаратиреоїдизму.

Звичайно уражається одна залоза. Розміри її варіюють від 1 до

8 мм. Паратиреоїдна аденома завжди має добре виражену кап-

сулу, м’яку консистенцію. Вона віскувата, коричнювато-жов-

тогарячого забарвлення, чим відрізняється від рожево-фіолето-

вих тиреоїдних аденом і сіро-рожевих вузлів.

Рак прищитовидних залоз дуже рідко є причиною гіперпа-

ратиреоїдизму. У 50 % випадків пухлина не виділяє гормону.

Діагноз злоякісної паратиреоїдної аденоми визначити дуже важ-

ко. Інколи ознакою, що свідчить про рак цих залоз, є різко ви-

ражений гіперпаратиреоїдизм з високою кальціємією; великі

розміри й щільна консистенція утворення, внаслідок чого його

можна пропальпувати; зрощення пухлини з навкружними тка-

нинами, тому її важко відокремити. Є й гістологічні особливо-

сті: інвазія в капсулу, регіонарні лімфовузли, клітини новоутво-

рення більш об’ємні, з численними ядрами.

Гіперплазія трапляється досить рідко і становить 10–11 % від

загальної захворюваності. Вона завжди розповсюджується на

всі залози. Ступінь гіперплазії прищитовидних залоз може бу-

ти дуже виразним. Іноді важко відрізнити дифузну гіперплазію

від аденоми.

Клінічній картині гіперпаратиреоїдизму властива багата й

різноманітна симптоматика. Переважають симптоми, що відби-

вають зміни, які настали у кістковій, видільній і травній систе-

мах. Є ранні ознаки цього захворювання, але вони неспецифічні

й здебільшого залишаються непоміченими. Це швидка стомлю-

ваність, відсутність апетиту, нудота, безпричинне блювання та

235

запори. Нерідко спостерігається підвищена збудливість або

психічна астенія. Іноді рано настають поліурія та полідипсія.

Виникають нетривалі спонтанні болі в кістках і суглобах, що

мають хвилеподібний і прогресуючий характер.

Пізні симптоми гіперпаратиреоїдизму є характерними для

цього захворювання і допомагають визначити діагноз. Однак

у цій стадії перебігу хвороби можливості лікувального впли-

ву на розвиток процесу дуже обмежені. На пізніх стадіях за-

хворювання виявляються двобічний калькульоз нирок (нерідко

інфікований), гіпертонія, генералізований остеопороз із числен-

ними кістковими кістами, деформації та патологічні переломи

кісток. Найчастіше відзначаються симптоми, що свідчать про

ураження нирок, кісткового апарату, і рідше — шлунково-киш-

кового тракту. За цими ознаками розрізнюють основні клінічні

форми гіперпаратиреоїдизму: кісткову, ниркову, змішану, гос-

трий гіперпаратиреоїдизм і більш рідкі форми захворювання з

проявами ураження травної системи.

Кісткова форма гіперпаратиреоїдизму має класичний пере-

біг. Вона характеризується болісністю в кістках та суглобах

кінцівок і хребта. Спочатку болі неінтенсивні, виникають під

час руху. На пізніх стадіях захворювання через інтенсивні болі

хворі прикуті до ліжка. Болі локалізуються в діафізарних ділян-

ках трубчастих кісток, попереку, грудної кістки і черепі. Ха-

рактер болю нападоподібний, хвилеподібний із періодами сти-

хання аж до тимчасового повного зникнення. Пізніше з’явля-

ються стовщення і скривлення трубчастих кісток і патологічні

переломи. При кістковій формі гіперпаратиреозу в кістках ви-

являється демінералізація, що охоплює весь скелет, із негомо-

генним остеопорозом.

Для цього захворювання характерне утворення кісткових

кіст. Вони численні, розсіяні в різних частинах скелета. У місці

їх формування можуть виникнути патологічні переломи, що

повільно гояться і призводять до деформації кістки. Кістки чере-

па набувають вигляду «з’їдених міллю». У тілах нижніх груд-

них і поперекових хребців спостерігається остеопороз із повним

або частковим сплющенням їх — платиспондилія. Ранньою рен-

тгенологічною ознакою гіперпаратиреоїдизму є під- чи надкіс-

ткові руйнації кіркового шару кістки. Для цих руйнацій харак-

терне вибіркове ураження другої і третьої фаланг пальців кисті.

Ця ознака патогномонічна і виявляється на самому початку

розвитку гіперпаратиреозу.

236

Ниркова форма. Внаслідок порушення кальцієво-фосфорно-

го обміну при гіперпаратиреозі в першу чергу уражаються нир-

ки. Ниркова форма захворювання виявляється у 65 % па-

цієнтів. Клінічними симптомами її є ознаки звичайного нефро-

склерозу з характерними нирковими коліками, гематурією і

схильністю до вторинного інфікування сечових шляхів. Камені

містять фосфат кальцію й оксалат кальцію і добре контрасту-

ються на рентгенівських знімках. Характерною ознакою пара-

тиреоїдного нефролітіазу є ураження обох нирок, численність

каменів і стійке рецидивування. Іншим, більш рідким проявом

порушення обміну кальцію та фосфору при гіперпаратиреої-

дизмі є нефрокальциноз. При тривалому нефрокальцинозі ви-

никають тяжкі необоротні порушення ниркових функцій. Роз-

вивається ниркова недостатність.

Змішана нирково-кісткова форма виявляється у 17 % хво-

рих на гіперпаратиреоїдизм. Клінічна картина характеризуєть-

ся поєднанням обох попередніх форм.

Гострий гіперпаратиреоїдизм трапляється значно рідше, на

нього страждає близько 6 % хворих. Початковими ознаками є

тяжка астенія з гіпотонією м’язів, нестримне блювання і болі в

ділянці живота. Потім виявляються ниркові симптоми — полі-

урія і полідипсія, що можуть симулювати нецукровий діабет.

Кальціємія досягає рівня 5,5–7,1 ммоль/л. Хворий поринає в ко-

матозний стан з арефлексією та гіпертермією, що пов’язано з

тромбозом мозкових судин. Смертність висока.

Шлунково-кишкова форма. Порушення з боку шлунково-

кишкового тракту при гіперпаратиреозі відзначаються у 50 %

хворих. Вони дуже різноманітні за характером: анорексія, ну-

дота, блювання, запори. Рідше виявляється виразка шлунка і

дванадцятипалої кишки. Може спостерігатися і панкреатит,

особливо, при злоякісному ураженні прищитовидних залоз, іноді

— справжній панкреатолітіаз або кальцифікація паренхіми

підшлункової залози.

Для діагностики ураження прищитовидних залоз застосову-

ють ехотомоскопію, рентгенологічні методи дослідження, а

саме пневмомедіастинографію, біопсію кісток, артеріографію

за Сельдінгером, сцинтиграфію прищитовидних залоз із 10%-м

розчином метіоніну, міченого Se

За наявності типових клінічних, біологічних і рентгенологі-

чних симптомів визначення діагнозу цього захворювання не

становить труднощів. Тріада ознак — гіперкальціємія, гіпофос-

237

фатемія та гіперкальціурія — є патогномонічними для гіпер-

паратиреоїдизму.

Лікування. Сьогодні немає надійного консервативного мето-

ду лікування гіперпаратиреоїдизму. Єдиним радикальним й

ефективним методом лікування вважається хірургічний. Кожно-

го хворого, у якого діагностується гіперпаратиреоїдизм, тре-

ба оперувати якомога раніше, поки не настали тяжкі необоро-

тні деструктивні зміни в паренхімі нирок. Вчасно проведене хі-

рургічне лікування приводить до одужання і відновлення праце-

здатності. Якщо ж недостатність нирок уже настала, то прог-

ноз захворювання несприятливий незалежно від успішності ви-

конаної паратиреоїдаденомектомії.

Ураховуючи особливості кальцієвого обміну і зменшення

вмісту кальцію в плазмі після операції, що призводить до роз-

витку тяжких нападів тетанічних судом, за три дні до операції

хворим призначають вітамін D

, що запобігає гіпокальціємії.

Симптоматичне лікування та підготовку органів і систем до

знеболювання й операції проводять за загальною схемою. Опе-

рацію виконують під інтратрахеальним знеболюванням.

Положення хворого на операційному столі таке ж, як при

тиреоїдектомії. Доступ на шиї — за Кохером, але іноді може

виникнути необхідність виконати стернотомію. Труднощі мо-

жуть бути пов’язані з локалізацією аденоми. Тому для впевне-

ності після видалення аденоми або того, що вважають за адено-

му, препарат треба піддати терміновому гістологічному дослі-

дженню. Для визначення локалізації епітеліальної аденоми при-

щитовидної залози застосовують внутрішньовенне або внут-

рішньоартеріальне введення толуїдинової синьки, що забарв-

лює аденому.

Деякі хірурги вважають, що потрібне негайне втручання на

середостінні, якщо аденому не виявлено на шиї. Інші рекомен-

дують проводити медіастинотомію через 1 міс після втручан-

ня на шиї.

Після стернальної медіастинотомії слід виконати ретельну ре-

візію середостіння і, особливо, підгрудинної залози і лімфатичних

вузлів. При гіперплазії прищитовидних залоз видаляють три з чо-

тирьох тілець і навіть вилучають четверте. Якщо під час операції

не виявляють ні аденоми, ні гіперплазії прищитовидної залози, то

здійснюють субтотальну резекцію щитовидної залози, тому що

вона інколи містить аденому. Ефективність операції оцінюють

протягом 24–48 год за зниженням рівня кальцію в плазмі крові.

238

Звичайно післяопераційний період перебігає легко. Хворі

добре переносять втручання. Через 6 год після операції зникає

фосфатурія, а через 24–48 год нормалізується рівень кальціємії.

Це найперші тести результативності проведеної операції. Після

оперативного втручання можуть виникнути ускладнення, як-

от: порушення фонації в зв’язку з ушкодженням поворотного

нерва. Найчастіше розвивається тетанія, що може виявитися

вже через 48 год. Гостра ниркова недостатність має прояви олі-

гурії або анурії з швидким підвищенням сечовини крові, що

зв’язано з різким випаданням функції прищитовидних залоз і

припиненням поліуричного ефекту паратгормону. Також розви-

вається гострий панкреатит.

Вторинний гіперпаратиреоїдизм пов’язаний із дифузною гі-

перплазією прищитовидних залоз і найчастіше трапляється при

хронічній нефропатії. Він розвивається внаслідок задавненої

гіпокальціємії в плазмі крові при хронічній недостатності ни-

рок, пієлонефриті або при нефротичному нефросклерозі. Гіпер-

фосфатемія і гіпокальціємія призводять до підвищення актив-

ності й гіперплазії прищитовидних залоз.

Є дві клінічні форми вторинного гіперпаратиреоїдизму: нир-

кова і кишкова. В обох випадках рівень кальцію крові пере-

буває на рівні нижньої межі норми або нижче. Прогноз вторин-

ного гіперпаратиреоїдизму несприятливий і залежить від пере-

бігу основного захворювання.

Описано й іншу клінічну форму гіперпаратиреоїдизму —

третинний гіперпаратиреоїдизм. Він розвивається при три-

валій нирковій формі вторинного гіперпаратиреоїдизму. При

цьому, крім гіперплазії прищитовидних залоз, спостерігається

й аденоматозне розростання залоз. Клінічна картина така ж,

як і при первинному гіперпаратиреоїдизмі.

Надниркові залози

Як самостійний анатомічний орган надниркові залози були

описані Eustachius (1564), їх функцію вивчено пізніше. Важли-

ве життєве значення надниркових залоз було доведено резуль-

татами експериментальних робіт Brown-Sequard. Тварини, яким

він видаляв надниркові залози, гинули на 5–6-й день після супр-

адреналектомії. Від 1930 до 1935 рр. дослідникам пощастило

виділити з кори надниркових залоз 6 гормонів і понад 20 гормо-