Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

199

Терапія і прогноз при акромегалії залежать, переважно, від

наявності пухлинного синдрому. Він виявляється досить пізно

внаслідок малих розмірів і повільної еволюції ацидофільних аде-

ном. Про інтраселярний тиск свідчить бітемпоральний, супра-

назальний і ретроорбітальний головний біль. Велике діагности-

чне значення мають офтальмологічні симптоми. Пухлинні озна-

ки стають чіткішими і виразнішими при збільшенні компресії.

Це однобічна геміанопсія, бітемпоральна геміанопсія. На очно-

му дні утворюється набряк, стаз, а потім виникає атрофія зо-

рових нервів, що є ознакою виходу аденоми за межі турець-

кого сідла. Зорові порушення призводять до повної сліпоти.

Лікування акромегалії залежить від розвитку хвороби і ви-

разності пухлинного синдрому. Застосовують такі методи

лікування.

1. Гамма-терапія дає змогу сповільнити перебіг захворюван-

ня і полегшити локальні явища компресії. Результати лікуван-

ня нестійкі. При кожному погіршенні потрібні повторні курси

гамма-терапії.

2. Гіпофізектомія абсолютно показана за наявності пухлин-

них ознак із ураженням зорових шляхів або при тяжкому перебі-

гу акромегалії.

3. Стереотаксичному методу віддають перевагу при інтер-

селярній локалізації аденоми.

Щитовидна залоза

Це одна з найдавніше відомих ендокринних залоз, тому що її

збільшення легко помічається і завжди привертає увагу. У XVI

ст. Везалій (1532) і Євстахій (1574) описали анатомічну будову

і кровопостачання цієї залози. Уертон (1656) назвав її gl. thyreoi-

dea (грец. thyreos — щит). Кінг (1836) першим припустив, що

це залоза внутрішньої секреції.

У тканині щитовидної залози розрізняють три групи клітин:

фолікулярні — виробляють тироксин (А-клітини); Гюртля —

Ашкеназі — накопичувачі біогенних амінів (В-клітини); пара-

фолікулярні — виробляють тиреокальцитонін (С-клітини).

Гормони щитовидної залози в крові в основному зв’язані з

α-1 і α-2 глобулінами й меншою мірою — з альбумінами. У ві-

льному стані в крові вони містяться дуже незначною кількістю.

Основна функція щитовидної залози — синтез тиреоїдних

гормонів, які беруть участь в метаболізмі йоду. Тканина щито-

видної залози містить йоду в 300 разів більше, ніж плазма крові.

200

Становлячи 1/2300 частину маси тіла, орган містить 50 % зага-

льної кількості йоду організму. Синтез тиреоїдних гормонів пе-

ребігає за такою схемою. Спочатку відбувається синтез тирео-

глобулінів. Потім у тиреоїдній клітині накопичуються йодиди.

Їх скупчення обумовлено механізмом «йодного тиреоїдного на-

соса», завдяки якому в щитовидній залозі йодидів кумулюєть-

ся у 25 разів більше, ніж міститься в крові. Накопичення йоду

стимулюється ТТГ передньої частки гіпофіза.

На наступній фазі синтезу відбувається окислення йодидів

і утворення монойодтирозину (МЙТ) і дийодтирозину (ДЙТ).

Потім у результаті окисного скупчення йодтирозинів (МЙТ і

ДЙТ) утворюються йодтироніни, що є саме тиреоїдними гор-

монами Т3 і Т4.

Для переходу тиреоїдних гормонів у кров вони мають виді-

лятися з тиреоглобуліну. Цей процес перебігає під впливом ен-

зимнів (протеаз). Синтезовані Т3 і Т4 виділяються в кров, а МЙТ

і ДЙТ відразу ж після вивільнення піддаються дейодуванню.

Біологічний вплив тиреоїдних гормонів

Щитовидна залоза всебічно діє на організм, впливаючи на

усі види обмінних процесів. Вона бере участь в основному об-

міну речовин в організмі (вуглеводний, білковий, жировий). Гор-

мони щитовидної залози діють на серцево-судинну систему;

впливають на ріст і морфогенез (тироксин стимулює СТГ); не-

рвову й травну, а також на кровотворну системи. Відбувається

тісна взаємодія між щитовидною залозою і наднирковими за-

лозами. Вона впливає на статеві залози й інсулярний апарат.

Регуляція функції щитовидної залози. Синтез гормонів щито-

видною залозою регулюється складним механізмом, що адап-

тує продукцію тиреоїдних гормонів до потреб організму. Осно-

вну роль у регуляції функції щитовидної залози відіграють гіпо-

фіз, гіпоталамус і центральна нервова система.

Доведено, що частина базофільних клітин переднього від-

ділу гіпофіза секретує тиреотропний гормон (ТТГ), що стиму-

лює і контролює всі етапи синтезу і продукції тиреоїдних гор-

монів. Якщо в крові підвищується рівень тиреоїдного гормо-

ну, то знижується секреція тиреотропного гормону і навпаки

(механізм зворотного зв’язку).

У регуляторному механізмі функції щитовидної залози бере

участь і гіпоталамус (також за механізмом зворотного зв’язку),

що виділяє нейросекрет — TRH (Thyrotropin Releasing Hormon).

201

Вплив центральної нервової системи на щитовидну залозу.

Гіпоталамічні центри не автономні у своїй функціональній

діяльності, а перебувають під безпосереднім впливом кори го-

ловного мозку. Є близька функціональна залежність між гіпо-

таламусом і вегетативними ядрами діенцефалону, ретикуляр-

ною формацією й іншими структурами ЦНС. Патофізіологічні

зміни в ЦНС порушують реактивність гіпоталамічних фор-

мацій, що беруть участь у регуляції діяльності щитовидної за-

лози, і можуть призвести до дезорганізації тиреоїдної функції.

ЦНС може впливати на щитовидну залозу не тільки за посе-

редництва гіпофіза, але і парагіпофізарно.

Методи дослідження щитовидної залози

До фізикальних методів дослідження належать огляд, паль-

пація, перкусія, аускультація, вимірювання обводу шиї. Під час

огляду щитовидної залози можна виявити зміни розмірів і фор-

ми шиї («товста шия»). Якщо велика щитовидна залоза тисне

на трахею, то під час огляду лікар виявляє виразний ціаноз губ

і утруднене дихання, у якому беруть участь і додаткові ди-

хальні м’язи.

Пальпація дає змогу виявити й уточнити розміри, консис-

тенцію й рухливість щитовидної залози щодо навкружних тка-

нин. З допомогою пальпації можна визначити стан шкіри й під-

шкірної клітковини над щитовидною залозою: температура,

набряки, рухливість щодо нижчерозміщеної тканини, а також

пульсації та вібрації. Якщо в щитовидній залозі є вузлові

утворення, то методом пальпації визначають їхню кількість,

розміри, рухливість, форму і консистенцію. Однак треба пам’я-

тати, що вузлові утворення діаметром менше 10 мм, особли-

во при товстій шиї, пропальпувати не вдається, тим більш якщо

вони розташовані в товщі паренхіми залози.

За наявності загрудинного або внутрішньогрудного зоба,

що глибоко опустився в грудну клітку, користуються іншим

методом дослідження — перкусією. При простукуванні можна

визначити нижній полюс зоба.

У хворих з гіпертиреоїдизмом під час вислуховування

(аускультації) зоба, найчастіше на рівні верхнього полюса щи-

товидної залози, прослуховується постійний шум, що підсилює-

ться під час вдиху. Цей звук схожий на свист. Він виникає внас-

лідок стискання трахеї патологічно зміненою щитовидною за-

лозою, що є причиною її звуження.

202

Змінюється обвід шиї. Деякі хворі відзначають, що блузки

або сорочки стали тісними в комірі.

Інструментальні методи дослідження — пряму й непряму

ларингоскопію — слід проводити не тільки тоді, коли у хворо-

го є порушення фонації, але й за нормального голосу. Це дослі-

дження проводять для виявлення прихованого паралічу голо-

сових зв’язок, що не проявилися завдяки компенсаторній пере-

будові.

Рентгенологічні методи дослідження. Звичайна рентгеноско-

пія неінформативна. Оглядова рентгенографія в двох проекці-

ях дає змогу виявити зміщення стравоходу і трахеї та кальци-

фікати в паренхімі щитовидної залози. Більш інформативними

є пневмомедіастинографія і пневмотиреографія, а при підозрі

на злоякісне переродження — контрастна тиреолімфографія.

Визначення основного обміну. Цим дослідженням користую-

ться найчастіше. У минулому порушення основного обміну

вважалися патогномонічними ознаками захворювання щито-

видної залози. Сьогодні доведено, що за величиною основного

метаболічного процесу не можна абсолютно точно визначити

стан функції щитовидної залози. Основний обмін можна вва-

жати орієнтовним тестом при діагностиці функціональних по-

рушень щитовидної залози. Нормальні показники основного об-

міну варіюють і становлять від –10 до +15 %.

Біохімічні дослідження крові. Визначають рівень холестери-

ну в крові. Доведено, що він має обернену залежність зі ступе-

нем тиреоїдної секреції. Зниження рівня характерне для гіперти-

реоїдизму, а його підвищення — для гіпотиреоїдизму.

Проводять дослідження білково-зв’язаного йоду (БЗЙ) —

нормальні рівні БЗЙ варіюють між 275,78–590,96 нмоль/л. Та-

кож вивчають поглинальну функцію щитовидної залози радіо-

активним (

І), здійснюють сцинтиграфію щитовидної залози,

при якій виявляють локалізацію «холодних» і «гарячих» вузлів.

Дослідження з допомогою радіоактивного фосфору (

Р) дає

змогу виявити злоякісне новоутворення щитовидної залози.

Проводять й інші дослідження: тонкоголкову пункційну біо-

псію з цитологічним аналізом пунктату, пробу зі стимуляцією

ТТГ (тест Кверідо), пробу з пригніченням трийодтироніном

(тест Вернера), радіоімунологічне дослідження рівня тиреоїд-

них гормонів (Т3, Т4, ТТГ, ТГ).

203

Класифікація захворювань щитовидної залози

І. Природжені аномалії розвитку

1. Аплазія і гіпоплазія.

2. Ектопічні й аберантні локалізації.

3. Незрощення язиково-щитовидної протоки та її кісти.

ІІ. Гіперплазії щитовидної залози (ендемічний, спорадичний

та епідемічний зоб)

1. За ступенем збільшення — 0, I, II, III, IV, V.

2. За видом гіперплазії — дифузна, вузлова, змішана.

3. За функціональним станом: еу-, гіпер- і гіпотиреоїдний

зоб.

4. За характером ускладнення: кретинізм, глухонімота,

запалення (струміт), малігнізація.

ІІІ. Хронічний гіпертиреоїдизм

1. Тиреотоксикоз (базедова хвороба),

2. Токсична аденома.

3. Базедовифікований зоб.

ІV. Хронічний гіпотиреоїдизм

1. Первинний (тиреогенний: природжений, набутий).

2. Вторинний.

V. Запальні захворювання

1. Гострий гнійний тиреоїдит (струміт).

2. Гострі та підгострі негнійні тиреоїдити.

3. Хронічні тиреоїдити (зоб Хашімото — автоімунний ти-

реоїдит і зоб Ріделя)

VI. Непроникні й проникні поранення (вогнепальні тощо)

VII. Пухлини

1. Доброякісні: аденоми, інші доброякісні пухлини.

2. Злоякісні: карциноми, інші злоякісні пухлини.

204

ЛЕКЦІЯ 10

ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Гіперплазії щитовидної залози

До гіперплазії залози належать такі нозологічні форми: ен-

демічний зоб, спорадичний зоб, епідемічний зоб.

Ендемічний зоб

Одне з найпоширеніших захворювань на земній кулі, епіде-

мічний зоб, переважно трапляється серед населення гірських

районів, біосфера яких бідна на йод. За даними ВООЗ, на енде-

мічний зоб у світі хворіють близько 200 млн людей, тобто бли-

зько 7 % населення земної кулі. Щорічно реєструється майже

1 млн щойно захворілих. Є великі ендемічні райони в гірських

місцевостях усіх континентів землі. В Україні ендемічними осе-

редками є Карпатський, Прикарпатський і Придністровсько-

Придунайський регіони (рис. 10.1, 10.2).

Про ендемічність зоба йдеться тоді, коли захворюваність

охоплює понад 10 % населення. Частіше потерпають жінки, ніж

чоловіки. На півдні України це співвідношення становить 14:1.

Етіологія ендемічного зоба складна. Під зобом варто розумі-

ти гіперплазію тканини щитовидної залози, не запального і не

новоутворювального походження. Є багато теорій, які нама-

гаються обгрунтувати походження зоба. Велику групу причин,

що призводять до розвитку зоба, можна розділити на екзогенні

й ендогенні чинники.

До екзогенних чинників слід зарахувати забруднення води,

грунту, погані умови проживання та харчування населення, не-

стачу йоду тощо. Так звана водна теорія пояснює причину за-

хворювання забрудненням води органічними речовинами або

205

надмірним вмістом у ній солей кальцію, фтору, марганцю, маг-

нію, сульфату заліза й ін. Сьогодні доведено, що мінеральний

склад води має непряме значення у виникненні зоба.

За грунтовою теорією, виникнення зоба залежить від геоло-

гічної будови грунту, отже, й хімічного складу води.

Токсично-інфекційна теорія (McCarrison) грунтується на чи-

сленних експериментах на тваринах, яких утримують у пога-

них гігієнічних умовах. На думку автора цієї теорії, ендеміч-

ний зоб спричинюють токсини, які потрапляють через шлунко-

во-кишковий тракт. Порушуючи ензимні процеси в щитовидній

залозі, вони змінюють синтез протеїнів, що містять йод. Це при-

зводить до значного порушення засвоєння йоду організмом.

Понад 100 років тому Prevost і Chatin (1850) вважали основ-

ним етіологічним чинником виникнення зоба екзогенну нестачу

аліментарного йоду (теорія нестачі йоду). Сьогодні не викли-

кає сумніву, що між нестачею йоду і виникненням ендемічно-

го зоба існує дуже близька залежність. Ці ж дослідники вказува-

ли, що для існування ендемії потрібно ще багато додаткових,

Рис. 10.1. Хвора 56 років з ен-

демічним зобом IV ступеня

Рис. 10.2. Хворий 30 років з еути-

реоїдним зобом IV ступеня

206

неспецифічних чинників — кофакторів, відомих як вторинні ек-

зогенні чинники.

Несприятливі соціально-побутові умови як додаткові чинни-

ки виникнення ендемічного зоба відомі давно. Г. А. Кисилевич

(1956) довів, що захворюваність на ендемічний зоб серед осіб,

що мешкають у поганих побутових умовах і при високому пе-

ренаселенні, в 11,5 разів вища.

Погане харчування. С. Я. Капланський, Ю. М. Плотнікова

й інші вважають, що нестача білків тваринного походження не-

сприятливо позначається на синтезі тиреоїдних гормонів внаслі-

док утрудненого утворення їхнього білкового компонента —

тирозину.

Струмогенні речовини. У харчових продуктах виявлено осо-

бливі речовини, що мають струмогенну дію — аліментарні

струмогенні чинники. Вони містяться в звичайній і кольоровій

капусті, сої, ріпі, арахісі тощо. У цих рослинах виявлено особ-

ливі органічні сполуки, так звані Brassica-чинники. При розще-

пленні цих речовин в організмі надходження йоду до щитовид-

ної залози затримується, отже, порушується синтез тиреоїдних

гормонів. Така низька продукція гормонів щитовидної залози

призводить до компенсаторної гіперплазії її паренхіми й форму-

вання зоба.

Одним з ендогенних чинників є підвищена потреба організ-

му в гормонах щитовидної залози в період статевого розвит-

ку, вагітності та під час клімактеричного періоду, внаслідок

чого збільшується нестача йоду.

Якщо в організмі знижена резорбція і порушена утилізація

йоду, що надійшов з їжею і водою, при захворюваннях шлунко-

во-кишкового тракту, то це теж призводить до виникнення зо-

ба. Підвищене виведення йоду з організму під час статевого роз-

витку, вагітності та при різних ендокринних порушеннях спри-

чинює появу або збільшення наявного зоба. При лабільності ре-

гуляторних механізмів центральної нервової системи (кори го-

ловного мозку, гіпоталамуса і гіпофіза) щитовидна залоза не

може компенсувати запропоновані підвищені функціональні ви-

моги до неї і настає її гіперплазія — розвивається зоб. Спад-

ковість також відіграє роль в епідеміології ендемічного зоба.

На підставі викладеного вище можна зробити висновок, що

основним етіологічним чинником ендемічного зоба є нестача

йоду в біосфері. Поряд із цим, однак, існує багато додаткових

впливів, що призводять до появи і розвитку зоба.

207

Патологічна анатомія. Доведено, що патологоанатомічні

зміни в паренхімі щитовидної залози залежать від тяжкості та

характеру ендемічного процесу. Якщо нормальна маса щито-

видної залози залежно від віку індивіда варіює від 2 г (у дітей)

до 35 г (у дорослих), то в ендемічних районах вона збільшує-

ться в 3–4 рази, інколи досягає 1000 г і більше.

Клінічно розрізняють три основні форми зоба: дифузний (роз-

литий) — мікрофолікулярний, макрофолікулярний, колоїдний,

судинний; вузловий (нодозний) — трабекулярний, мікрофолі-

кулярний, макрофолікулярний; змішаний зоб.

Клінічна картина. Ендемічний зоб — захворювання всього

організму, що супроводжується порушеннями в різних органах

і системах і призводить до відставання у фізичному та розумо-

вому розвитку.

Головною клінічною ознакою захворювання є збільшення

щитовидної залози. Гіперплазія її починається в дитячому віці,

прогресує і може досягти в дорослих значних розмірів, що спот-

ворює людину.

Дифузна гіперплазія — найчастіша рання форма збільшення

щитовидної залози, що спостерігається переважно в молодому

віці. Вона рівномірно охоплює всю тканину залози. Поверхня

залози гладенька, а консистенція м’якоеластична.

Вузлова гіперплазія, здебільшого виникає в задавнених ви-

падках. Звичайно в щитовидній залозі виявляють декілька вузлів

щільноеластичної консистенції. Ймовірно, дифузна й вузлова

гіперплазія — це дві стадії одного й того ж гіперпластичного про-

цесу. У осіб молодого віку патологічний процес починається ди-

фузною гіперплазією, що еволюціонує в стадію вузлової транс-

формації. Змішана форма зоба є проміжною стадією.

У хворих з ендемічним зобом здебільшого немає порушень

функціонального стану щитовидної залози. Серед жителів енде-

мічних районів трапляються хворі з гіпотиреозом легкого сту-

пеня. Це виявляється зниженням фізичної і розумової активно-

сті, млявими й повільними реакціями, брадикардією, хворі

скаржаться на постійне відчуття холоду й запори. Особливі-

стю такого гіпотиреозу є те, що гіпотиреоїдна симптоматика

ніколи не прогресує і не досягає розвитку мікседеми. У деяких

хворих виявляються слабкі прояви симптомів гіпертиреоїдиз-

му — гіпертиреоїдний зоб. Вони ніколи не досягають ступеня

тяжкого тиреотоксикозу.

208

Звичайно в цих хворих спостерігаються нейровегетативні

порушення з виразним дермографізмом, тахікардією, тремтін-

ням, рясною пітливістю тощо. При дослідженні функціонально-

го стану щитовидної залози істотних відхилень від нормаль-

них розмірів не виявляється. Здебільшого у хворих з ендеміч-

ним зобом є порушення різних органів і систем.

Порушення дихальної системи пов’язані з компресією тра-

хеї загрудинним ендемічним зобом. Хронічні бронхіти з дисп-

ное призводять до розвитку емфіземи та дихальної недостат-

ності.

Виявляються ознаки порушення серцево-судинної системи.

Здавна відомо про «зобне серце» у хворих на ендемічний зоб.

Причиною його розвитку вважають хронічний бронхіт, пору-

шення тиреоїдної функції, нейровегетативні розлади, стискан-

ня кровоносних судин і нервів шиї та середостіння. Внаслідок

розладу функції серцево-судинної системи порушується ритм

серця, виникають дистрофічні зміни в міокарді, недостатність

правого серця.

Розлади в ендокринній системи можуть проявитися зміною

функції статевих залоз. У жінок через недостатність функції

яєчників виникають різноманітні розлади при вагітності. Вияв-

ляється прихована недостатність функції надниркових залоз,

що може призвести до ускладнень під час оперативного втру-

чання, травми, інфекції. У чоловіків порушення функції яєчок

призводять до зниження лібідо, розладів сперматогенезу.

Діагноз і диференційний діагноз. Діагностика ендемічного зо-

ба звичайно не становить труднощів. Під час дослідження вияв-

ляється підвищене поглинання

131

І, але повільне його виведен-

ня. Процес підвищеного накопичення радіоактивного йоду у

хворих на еутиреоїдний зоб легко придушити: цим хворим при-

значають тиреоїдні гормони.

Під час діагностики треба диференціювати автоімунні ти-

реоїдити і злоякісні пухлини щитовидної залози, бо вузлові фор-

ми ендемічного зоба схильні до злоякісного переродження.

При злоякісному процесі в щитовидній залозі виявляється ву-

злове утворення, що швидко збільшується, має щільну консис-

тенцію, спаяне з трахеєю і навкружними тканинами. У хворих

змінюється тембр голосу. Наявність щільних і малорухливих

шийних регіонарних лімфовузлів підтверджує припущення про

пухлинний процес. З цією ж метою проводять додаткові дослі-

дження, у тому числі пункційну біопсію.