Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

259

малоефективне. Летальний кінець настає внаслідок кровови-

ливу в мозок, гострого набряку легень, серцевої або ниркової

недостатності, що закінчується уремією.

Порушення метаболізму. Надлишкова секреція адреналіну

стимулює продукцію тиреотропного гормону, що призводить

до явищ гіпертиреозу. Під час гіпертонічних кризів основний

обмін збільшується до +30 – +75 %, тому що адреналін підви-

щує чутливість тканин до тироксину. Нерідко збільшується

щитовидна залоза, виникає екзофтальм, знижується маса тіла.

Порушується вуглеводний обмін. Після підвищення артері-

ального тиску через кілька секунд рівень цукру крові досягає

200 мг% (11,0 ммоль/л).

Функціональні методи дослідження. При феохромоцитомах,

що перебігають атипово, а також при неясних формах, що пере-

бігають латентно, для з’ясування походження гіпертонії вико-

нують спеціальні дослідження.

Проводять фармакодинамічні проби: гістамінову, з застосу-

ванням тетраетиламонію хлориду або броміду, з тираміном, що

провокують напад гіпертонічного кризу. Деякі проби інгібують

і спричинюють адреноліз, наприклад проба з дибенаміном і ре-

гітином. У хворих на феохромоцитому при проведенні цих проб

артеріальний тиск знижується на 40 мм рт. ст.

Визначають рівень катехоламінів у крові та сечі. Це найна-

дійніший спосіб діагностики феохромоцитомії. Застосовують

рентгенологічні діагностичні методи. До діагностичних методів

можна зарахувати і діагностичну лапаротомію.

Діагноз визначають на підставі клінічної картини і характер-

них кількісних змін катехоламінів у крові та сечі. Велике зна-

чення мають і фармакодинамічні проби. Гіпертонію при феох-

ромоцитомі слід диференціювати від ниркової гіпертонії, спри-

чиненої стенозом ниркових артерій або порушенням функції

ниркових клубочків, гіпертонічної хвороби, псевдофеохромо-

цитоми (пухлини підшлункової залози, гідатидні кісти мозко-

вої речовини надниркових залоз, дивертикули шлунка і деякі

новоутворення у зачеревинному просторі). При псевдофеохро-

моцитомах гіпертонія ніколи не досягає високих цифр.

Лікування феохромоцитом тільки хірургічне. Повне і стійке

видужання настає після оперативного видалення хромафінної

пухлини. Консервативне медикаментозне лікування — паліа-

тивний захід, що проводиться тільки під час підготовки хво-

рого до операції.

260

Передопераційна підготовка проводиться для запобігання

гіпертонічному кризу, що виснажує хворого, зниження гіпер-

тонії і поліпшення загального стану пацієнта. Внаслідок підви-

щеного обміну речовин, частих і тяжких гіпертонічних кризів,

підвищення температури, розладів травлення і рясного потіння

хворі дуже виснажені і слабкі. Тому під час передопераційної

підготовки хворому слід призначити дієтичний режим із високо-

калорійною, багатою на вітаміни і вуглеводи їжею. Це сприяє

накопиченню глікогену в печінці та відновленню втрачених

сил. Збільшення маси тіла є показником гарного ефекту такої

підготовки.

Для пригнічення судинних реакцій призначають альфа-адре-

ноблокатори тривалої дії, а для нормалізації ритму серця ви-

користовують бета-блокатор — пропранолол. Протягом двох

діб перед операцією призначають кортизон по 100–200 мг на

добу, перед операцією — транквілізатори і препарати коро-

наролітичної дії. Підготовка хворих до операції триває протя-

гом 10–14 дн.

Анестезія і реанімаційні заходи в післяопераційному періоді.

Добра передопераційна підготовка хворих запобігає розвитку

гіпертонічного кризу під час інтубації і наркозу, а також ви-

киду катехоламінів у кровоплин. Найефективнішими препара-

тами для проведення наркозу є барбітурати, транквілізатори,

лідокаїн і препарати групи фенотіазинів. Останні пригнічують

адренергічні реакції і вивільнення катехоламінів. Анестезіо-

логічні та реанімаційні заходи при видаленні феохромоцитоми

полягають у підтримці артеріального тиску в межах фізіологіч-

них норм під час введення наркозу, виділення і видалення хро-

мафінної пухлини. Реанімаційне забезпечення поділяється на

два основних етапи: перший — до видалення пухлини, пов’я-

заний із небезпекою раптового розвитку гіпертонічного кризу,

особливо при видаленні феохромоцитоми. Під час другого ста-

ну домінує гіпотонія, яка настає після перев’язки центральної

надниркової вени і видалення пухлини. Гіпотонія, що розвинула-

ся, важче піддається корекції, ніж гіпертонічний криз.

Внаслідок тривалої і стійкої вазоконстрикції ОЦК значно змен-

шений. Тому після видалення пухлини треба вжити заходів для

забезпечення кров’яного русла достатньою кількістю крові, плаз-

монаповнювачами і щонайменше розраховувати на вазопресори.

Об’єм гемотрансфузії та інфузії плазмонаповнювачами багато-

разово має перевищувати об’єм крововтрати під час операції.

261

Операції на надниркових залозах. Успішному перебігу опе-

рації на надниркових залозах і післяопераційного періоду знач-

ною мірою сприяє не тільки передопераційна підготовка, але

й вибір адекватного оперативного доступу. Для виконання ре-

зекції надниркової залози або її видалення з одного або з двох

боків користуються такими доступами: внутрішньочеревинний

(серединний і поперечний); екстраперитонеальний (передній за

Феєм); люмбальні — бічний за Лерішем і задній за Юнгом.

Більш рідкісними є черездіафрагмальний позаплевральний і

черезгрудний черездіафрагмальний доступи. При точному то-

пічному діагнозі ураження надниркової залози найбільш при-

датним і малотравматичним є люмбальний доступ із субперіо-

стальною резекцією ХІІ, а якщо потрібно, то ХІ ребер.

До післяопераційних ускладнень належать пізні кровотечі, ди-

намічна паралітична кишкова непрохідність, гостра ниркова

недостатність.

262

ЛЕКЦІЯ 12

ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

ЕНДОКРИННОГО АПАРАТУ

ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ.

ЕНДОКРИННО-ХІРУРГІЧНІ

ЗАХВОРЮВАННЯ ЯЄЧОК І ЯЄЧНИКІВ

Захворювання інсулярного апарату

підшлункової залози

Гіперінсулінізм

Інсуліномна хвороба, спонтанна гіпоглікемія, гіпоглікеміч-

на хвороба, гіперінсуліновий синдром тощо, тобто гіперінсу-

лінізм — тяжке ендокринно-метаболічне порушення вугле-

водного обміну, що спричинюється гіперпродукцією інсуліну

аденомою або гіперплазією бета-клітин підшлункової залози.

Виникають спонтанні напади гіпоглікемії, що нерідко закінчу-

ються коматозним станом. Гіпоглікемія найчастіше розвиваєть-

ся внаслідок гіперсекреції інсуліну гормонально активною доб-

роякісною пухлиною острівців Лангерганса — інсуліномою.

Вперше це захворювання описав Harris (1924) як синдром

спонтанної гіпоглікемії. Зв’язок між пухлинами, що гіпогліке-

мізують, і гіпоглікемією було виявлено Wilder, Allan та ін.

(1927). W. J. Mayo (1927) описав неоперабельну карциному

підшлункової залози з метастазами в печінку у хворого з тяж-

кою гіпоглікемією. Graham (1929) зробив першу успішну опе-

рацію (інсуліномектомію) у хворого з гіпоглікемічною хворо-

бою, після якої пацієнт видужав.

За даними статистики, частота виявлення інсуліном стано-

вить 1 випадок на 1000 розтинів, причому гормонально

активними є тільки 20 % пухлин. Захворювання виявляється од-

наково часто як у осіб жіночої, так і чоловічої статі в будь-

якому віці, але найчастіше між 40 і 60 роками життя.

263

Патологоанатомічним субстратом гіперінсулінізму є бета-

клітинна аденома чи карцинома острівців Лангерганса або аде-

номатозна гіперплазія інсулярного апарату. Це капсульований

невеличкий вузол, округлої або овальної форми, розміром від

горошини до лісового горішка. Відсутність капсули не є обо-

в’язковою ознакою злоякісності. Кількість інсуліну в інсуліномі

в 10 разів перевищує норму.

Новоутворення можуть розміщуватися в будь-якій частині

підшлункової залози. Приблизно 3 % аденом можуть бути абе-

рантними і локалізуватися поза підшлунковою залозою. Здебі-

льшого це поодинокі аденоми. Гіпоглікемія може бути

обумовлена дифузною гіперплазією або мікроаденоматозом.

Клінічна картина вельми різноманітна. Вона обумовлена гі-

персекрецією інсуліну і протиінсуліновими компенсаторними

механізмами організму. Переважну роль відіграють нейропси-

хічні розлади і коматозні стани як наслідок гіпоглікемії і її впли-

ву на ЦНС.

Симптоми початку гіпоглікемічного нападу характерні.

Вони є проявом гіперінсулінемії. Хворі відчувають сильний го-

лод і спустошення в шлунку, шкіра червоніє, з’являються сла-

бість, сонливість, сповільнюється мислення. Виникають

порушення мовлення і рухів. Через деякий час хворі бліднуть,

виникають тремтіння, сильне серцебиття і безпідставний страх;

шкіра покривається холодним потом; настає відчуття фізичної

і психічної втоми. Ці явища пов’язані з компенсаторною гіпер-

адреналінемією. При тяжчих нападах відзначаються епілепти-

формні судоми зі втратою свідомості. Настає гіпоглікемічна

кома. Шкіра червоніє й рясно пітніє; очі нерухомі, зіниці роз-

ширені; дихання поверхневе, рівномірне, пульс прискорений.

Виявляються подразнення пірамідальних шляхів (клонус стопи

і двобічний позитивний рефлекс Бабінського). Рівень цукру в

крові знижується до 50 мг% (2,7 ммоль/л). Відзначається по-

мірна гіпотермія — близько 36 °С. Після виходу з коми хворі

відчувають сильну слабість, стійкий головний біль, що нага-

дує стан сп’яніння, різного ступеня нейропсихічні порушення.

Ці особи часто стають дратівливими, у них можуть виникну-

ти напади агресивності, схильність до злочинних або суїци-

дальних вчинків.

Тривалість гіпоглікемічних нападів коливається від кількох

хвилин до 5–6 год. Звичайно кома регресує спонтанно завдя-

ки включенню компенсаторних гіперглікемічних механізмів.

264

Однак стан пацієнта може погіршуватися, і напад гіпоглікемії

може завершитися летальним кінцем. Багато хворих передчува-

ють настання нападу і самі приймають цукор або інші легко

засвоювані вуглеводи, запобігаючи розвитку гіпоглікемії. Інколи

вони прокидаються вночі, щоб поїсти, таким чином уникаючи

ранкового нападу, що перебігає дуже тяжко. Хворі на гіпоглі-

кемію часто їдять, що призводить до збільшення маси тіла.

Спочатку гіпоглікемічні напади тривають недовго і мина-

ють легко. З розвитком інсуліноми і виснаженням протиінсу-

лінових компенсаторних механізмів вони частішають, стають

сильними і тривалими. Потреба приймати вуглеводи зростає

прогресивно і досягає 800 г цукру на добу. Для таких хворих

характерна тріада Whipple — поєднання постійно зниженого

вмісту цукру в крові з виникненням натще нападів гіперінсу-

лінізму, що зникають після введення глюкози і супроводжу-

ються нейропсихічними розладами. До нападів призводять фізи-

чне напруження, сильні емоції, недостатнє і некалорійне хар-

чування, вагітність, фебрильні стани. Гіпоглікемічні напади під

час вагітності не позначаються несприятливо на її перебігу. Для

гіперінсулінових кризів характерні нейропсихічні явища. У 1/3

хворих спостерігаються генералізовані клонічно-тонічні судо-

ми епілептиформного характеру. Ці порушення можуть збері-

гатися навіть після оперативного видалення інсуліноми.

Діагноз. З допомогою діагностичних методів дослідження

слід визначити характер гіпоглікемії — органічної або функц-

іональної. Зниження рівня цукру при гіперінсулінізмі чітко ви-

являється ранком натще або під час нападу. Рівень його може

знизитися до 50–30 мг% (2,75–1,65 ммоль/л), а в стані коми

навіть до 10–2 мг% (0,55–0,11 ммоль/л). Для виявлення гіпоглі-

кемії проводять функціональні проби.

Проба з голодуванням є головною при диференціації функ-

ціональної й органічної гіпоглікемії. При цій пробі визначають

рівень цукру в крові після голодування. Вважається, що якщо

після 72-годинного голодування не настає гіпоглікемічна кома,

то припущення про інсулярну аденому слід відхилити.

Проба з програмованим голодуванням з гіпокалорійним ре-

жимом і низьким вмістом цукру в їжі (50 г цукру, 50 г білка і

88 г жирів на добу, загалом 1200 кал). Цей режим призводить

до гіпоглікемічного кризу не пізніше 48 год. Пробу можна ком-

бінувати з фізичним навантаженням, що провокує криз у більш

ранні терміни.

265

Визначення кількості інсуліну в крові проводять за біохіміч-

ною або імунохімічною методикою. У нормі інсулінемія перебу-

ває у межах 100–300 мкОД/мл.

Стимулювальна проба з лейцином. Хворому дають натще

лейцин за розрахунком 0,10 г на 1 кг маси. Зниження глікемії

більш ніж на 30 мг% (1,65 ммоль/л) свідчить на користь інсу-

лярної аденоми, що походить із бета-клітин.

Глюкагоновий тест. Хворому вводять 1 мг глюкагону внут-

рішньом’язово, що спричинює гіперглікемію внаслідок вивіль-

нення глікогену печінки. Тест є диференційно-діагностичним,

його застосовують, якщо треба виключити печінкове походжен-

ня гіпоглікемії.

Проба з АКТГ і кортизоном дає позитивну відповідь при

функціональній гіпоглікемії, а при інсуліномі вона негативна.

Для виявлення локалізації інсуліноми застосовують такі рен-

тгенологічні дослідження: пневморетроперитонеум у комбіна-

ції з прийомом сульфату барію є інформативним тільки при по-

верхневій локалізації та великих розмірах інсуліноми; сплено-

портографію; селективну артеріографію підшлункової залози;

сцинтиграфію підшлункової залози з використанням 7%-го роз-

чину метіоніну, міченого

Se; УЗД (інформативне при інсулі-

номах не менше 5 мм). Найчастіше остаточний діагноз визна-

чають при лапаротомії.

Консервативне лікування. При гіперінсулінізмі дієтотерапія

є паліативним методом лікування. Терапія кортизоном і АКТГ

приводить до тимчасового поліпшення стану хворих, але не

може зупинити росту інсуліноми.

Хірургічне лікування. Основним і радикальним методом лі-

кування є своєчасне видалення аденоми, що продукує інсулін,

або гіперплазованої панкреатичної тканини. Показанням до

хірургічного лікування є органічний метаболічний гіперінсулі-

новий синдром. З операцією не слід зволікати з таких причин:

є небезпека, що нервово-психічні порушення набудуть необо-

ротного розвитку, а гіпоглікемічна кома призведе до леталь-

ного кінця. Інсулінома може малігнізуватися, а надмірне ожи-

ріння утруднити операцію й ускладнити перебіг післяопера-

ційного періоду.

Операцію виконують під загальним знеболюванням після

попередньої підготовки хворого. Для проведення інсуліном-

ектомії застосовують верхньосередній чи поперечний (супра-

умбілікальний) доступ.

266

Обсяг хірургічного втручання варіює від енуклеації адено-

ми до тотальної панкреатектомії. Під час операції треба прове-

сти термінове інтраопераційне гістологічне дослідження для під-

твердження походження віддаленого утворення, а також ви-

значення його доброякісного або злоякісного характеру.

Ускладнення. Після оперативного втручання на підшлун-

ковій залозі виникають деякі ускладнення внаслідок порушен-

ня ендокринної рівноваги, ураження залози і зміни її екскретор-

ної функції, а також травмування суміжних органів.

До інтраопераційних ускладнень належать профузні крово-

течі з навкружних, селезінкових судин, нижньої порожньої вени,

а також ушкодження інших суміжних органів. Інтраопераційні

гормональні розлади можуть призвести до гіпоглікемічного

раптового шоку. Якщо хворий перебуває під наркозом, то оз-

наки гіпоглікемічної коми помітити важко. Тому через короткі

проміжки часу треба контролювати рівень цукру і проводити

інфузії глюкози. Після видалення інсуліноми спостерігається

зворотне явище — різке підвищення рівня глікемії, що може

спричинити гіперглікемічну кому.

Післяопераційні ускладнення поділяються на загальні та міс-

цеві. Загальні ускладнення: гіперглікемія (в перші години після

операції може досягти 350–800 мг% (19,25–44 ммоль/л), гіпертер-

мія, гіпоглікемічна кома (невидалена інсулінома), післяопера-

ційний панкреатит, легеневі та тромбоемболічні ускладнення.

Місцеві ускладнення: формування панкреатичної фістули, вто-

ринні кровотечі; піддіафрагмальний абсцес; нагноєння опера-

ційної рани.

Карциноми острівцевого апарату

Трапляються досить рідко. Погіршення загального стану, тя-

жкі й тривалі гіпоглікемічні коми, зменшення маси тіла і швид-

кий розвиток гіперінсулінізму вказує на злоякісне перероджен-

ня. Дослідження хворого допомагає визначити локалізацію про-

цесу і його взаємозв’язок з підшлунковою залозою. Оператив-

не втручання й обсяг операції при карциномі острівців Лан-

герганса залежать від локального стану і стадії онкопроцесу.

Гіпоглікоземізуючі екстрапанкреатичні пухлини

Вони відомі недавно і виявляються рідше, ніж карциноми

острівців Лангерганса. Silverstein повідомив про 57 випадків,

описаних у світовій літературі до 1964 р. Найчастіше ці пухли-

267

ни розміщуються в ретроперитонеальному або екстраплев-

ральному просторі. Звичайно це великі пухлини. Інколи вони

пальпабельні і виявляються при оглядовій рентгенографії че-

ревної або грудної порожнини. Ці пухлини секретують субстан-

цію, що гіпоглікемізує (insulin-like substance), і має властивості,

як у інсуліну. Гістологічно гіпоглікемізуючі екстрапанкреа-

тичні пухлини є доброякісними мезотеліомами. Потрібно вико-

нати тотальну екстирпацію новоутворення, незалежно від його

розмірів, тому що його спонтанний розвиток дуже небезпечний

і пов’язаний із ризиком смертельної гіпоглікемії.

Синдром Золінгера — Елісона

Zollinger і Ellison (1955) описали два випадки стійкого про-

гресуючого виразкового діатезу зі шлунковою гіперсекрецією,

проносом у поєднанні з небетаклітинною пухлиною панкреа-

тичних острівців. Хворих неодноразово оперували з приводу

рецидивуючих пептичних виразок шлунка. Одному з них було

виконано дві резекції шлунка (друга — з ваготомією) з при-

воду пептичної виразки початкового відділу порожньої киш-

ки, що супроводжувалася шлунковою гіперсекрецією і проно-

сом. Оперативне лікування виявилося безуспішним, хворий по-

мер від шлункової кровотечі. Під час розтину виявлено пух-

лину, що виходила з острівцевої тканини підшлункової зало-

зи. Другій хворій на виразку шлунка і верхнього відділу тон-

кої кишки було зроблено резекцію шлунка, поєднану з ваго-

томією, що принесло лише тимчасове полегшення. Під час по-

вторної операції, проведеної з приводу перфорації виразки, ви-

явлено пухлину підшлункової залози з метастазами в лім-

фатичні вузли, що було підтверджено гістологічним досліджен-

ням. Тотальна гастректомія привела до видужання від вираз-

кової хвороби.

Вперше поєднання пептичної виразки з пухлиною підшлун-

кової залози було описано Б. П. Ручинським і Ф. Я. Чистови-

чем (1901). Статистичні дані про це захворювання мізерні, а кі-

лькість опублікованих спостережень незначна.

На синдром Золінгера — Елісона хворіють частіше чолові-

ки, ніж жінки. Співвідношення захворюваності становить 3:2,

вік хворих — від 8 до 80 років.

Етіологія. Причиною синдрому Золінгера — Елісона є пухли-

ни острівцевої тканини підшлункової залози, що виробляють

268

потужний стимулятор шлункової секреції. Gregory (1964) ви-

явив, що речовина, екстрагована з клітин пухлини, фізіологіч-

но подібна до гастрину, але активніша екстракту з антраль-

ної слизової оболонки більш ніж у 30 разів. Пізніше було дове-

дено, що активним початком пухлин при синдромі Золінгера

— Елісона є гастрин. Гастриноподібну дію мають і екстракти

з метастазів пухлин.

За даними Zollinger, у 60 % хворих виявляється аденокар-

цинома, у 30 % — аденома й у 10 % — гіперплазія альфа-клітин

острівців підшлункової залози. Пухлина може розміщуватися

поза підшлунковою залозою, найчастіше в стінці дванадцяти-

палої кишки. У 62 % пацієнтів пухлини були злоякісними й у

2/3 виявлено метастази, здебільшого в печінці, легенях, регіо-

нарних лімфатичних вузлах. Інколи вони перевершують за роз-

мірами первинну пухлину в 10 разів. Ульцерогенні аденоми зви-

чайно округлі, білого, жовтого, сірого або червоного кольору.

У 25 % хворих є аденоми й інших ендокринних залоз (прищи-

товидні, надниркові залози, гіпофіз). Поєднання аденом інших

ендокринних залоз із синдромом Золінгера — Елісона нази-

вається полігландулярним ендокринним аденоматозом (синд-

ром Вернера). При полігландулярному ендокринному аденома-

тозі секретується не тільки гастрин, а й інші гормони.

Клінічна картина. Для синдрому Золінгера — Елісона ха-

рактерна тріада симптомів: виразковий діатез із підвищеною

шлунковою гіперсекрецією, незвично розташовані виразки

(спадиста нижня горизонтальна частина дванадцятипалої киш-

ки, порожня кишка), пухлини острівців підшлункової залози.

У хворих часто виникає діарея або ентерит. Howe (1965) виді-

ляє три клінічні форми синдрому:

1. Гіперсекреторна форма виявляється в 94 % хворих і ха-

рактеризується наявністю виразки шлунково-кишкового трак-

ту (власне синдром Золінгера — Елісона).

2. Кишкова спостерігається в 6 % пацієнтів і виявляється діа-

реєю, гіпокаліємією, ахлоргідрією (синдром Вернера — Морі-

сона).

3. Полігландулярна форма відзначається в 26 % хворих (полі-

гландулярний ендокринний аденоматоз).

Клітини пухлини, зокрема гастрина, виробляють надлишко-

ву кількість гастриноподібної речовини. Цим можна пояснити

більшість клінічних проявів захворювання. Під впливом підви-

щеної продукції гастрину виділяється велика кількість шлун-