Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

269

кового соку (до 10 л на добу). Шлункова гіперсекреція при-

зводить до утворення виразки слизової оболонки шлунково-

кишкового тракту. Виразки при синдромі Золінгера — Елісо-

на можуть локалізуватися у будь-якій ділянці шлунково-киш-

кового тракту — від стравоходу до клубової кишки. Множинні

виразки відзначаються в 12–15 % випадків. Слід зазначити, що

атипова локалізація виразок є патогномонічною, однак у 60 %

хворих вони виявляються в дванадцятипалій кишці. Виразки

мають тенденцію до раннього рецидування, незважаючи на

високі резекції у поєднанні з ваготомією, і часто супроводжу-

ються ускладненнями. Масивні кровотечі виникають у 45 % хво-

рих, множинні перфорації — у 44 %, стеноз — у 23 %. Характер-

ними ознаками є різко виражений больовий синдром і діарея,

пов’язана з ентеритом. При виникненні діареї й ентериту ве-

лику роль відіграє гастрин, що виділяється гастриномою.

Діагностика. Діагноз ульцерогенних пухлин грунтується не

тільки на клінічних даних, але й на дослідженні шлункової сек-

реції, застосуванні біологічних проб, рентгенологічному дослі-

дженні шлунково-кишкового тракту. Вирішальне діагностич-

не значення мають такі проби: максимальний гістаміновий

тест; визначення відношення кислота/пепсин; біологічна про-

ба — внутрішньовенне введення щурам 0,5–1,0 мл сечі хворо-

го; внутрішньовенне вливання кальцію (15 мг кальцію на 1 кг

маси протягом 4 год), який є потужним стимулятором секреції

у хворих із синдромом Золінгера — Елісона; радіоімунологіч-

не визначення вмісту гастрину в плазмі крові (у нормі його

вміст досягає 100–200 пг/мл).

Крім цього, проводять рентгенологічне дослідження шлун-

ка, дванадцятипалої і тонкої кишок, ехотомоскопію, селективну

ангіографію, сканування підшлункової залози.

При підозрі на синдром Вернера — Морісона визначають

вміст калію у плазмі та калових масах, кальцію, фосфору і

лужної фосфатази в крові (пухлина прищитовидної залози); ви-

конують рентгенограму турецького сідла (пухлина гіпофіза).

Лікування. Основним методом лікування синдрому Золінге-

ра — Елісона є хірургічне втручання. Консервативне лікуван-

ня неефективне. Провідним методом хірургічного лікування за-

лишається резекція шлунка у поєднанні з видаленням пухли-

ни. Деякі хірурги за відсутності пухлини і наявності дифузної

гіперплазії острівцевого апарату проводять резекцію дисталь-

ної половини підшлункової залози.

270

Метастази у печінці та лімфатичних вузлах не є протипока-

занням до гастректомії, тому що пухлина характеризується по-

вільним ростом.

Oberhelman і Nelsen пропонують при локальній доброякісній

пухлині обмежуватися її вирізанням, при злоякісній — викону-

вати панкреатодуоденальну резекцію, при віддалених метаста-

зах — гастректомію. Є повідомлення про регресію метастазів

новоутворення і зниження вмісту гастрину в сироватці крові

до нормальних показників після гастректомії.

Лікування хворих із синдромом Вернера — Морісона поля-

гає в оперативному видаленні пухлини.

Ендокринно-хірургічні

захворювання яєчок

Яєчка мають дві функції: гермінативну й ендокринну. Гермі-

нативна функція, або сперматогенез, полягає у виробленні чо-

ловічих статевих клітин — сперматозоїдів. Сперматогенез за-

безпечує відтворення роду. При різних патологічних станах

яєчок сперматозоїди втрачають свою форму і здатність до за-

пліднення. Сперматогенез починається в пубертатному віці і

триває протягом усього активного статевого життя чоловіка.

Це автономний процес, що відбувається незалежно від гормо-

нальної секреції та регуляції яєчок.

Ендокринна функція чоловічих статевих залоз полягає у про-

дукції переважно андрогенних і незначної кількості естроген-

них гормонів. Вона здійснюється клітинами Лейдіга. Ці кліти-

ни секретують чоловічі статеві гормони: тестостерон, андро-

стерон, дегідроандростерон і адреностерон. Головним гормо-

ном яєчка є тестостерон, а інші гормональні сполуки — це про-

дукти його метаболізму. Вони стимулюють розвиток яєчок і

вторинних чоловічих статевих ознак. Яєчка секретують тільки

1/3 загальної андрогенної продукції організму, інші 2/3 проду-

кують надниркові залози.

Регулювання двоякої функції яєчок здійснюється гонадо-

тропними гормонами передньої частки гіпофіза. Гіпофіз із до-

помогою фолікулостимулюючого гормону активує спермато-

генез. Стимулюючий інтерстиціальні клітини гормон активує

клітини Лейдіга, що секретують андрогенні й естрогенні гор-

мони. Їхня взаємодія здійснюється за механізмом зворотного

271

зв’язку (feed back). Продукування гіпофізом гонадотропних гор-

монів починається до 5-літнього віку. Між 10 і 17 роками кіль-

кість їх збільшується, як і кількість андрогенних гормонів. До

кінця цього періоду настає вирівнювання гонадотропної й ан-

дрогенної секреції.

Крипторхізм

Це природжена аномалія розвитку чоловічих статевих залоз,

вона полягає в уповільненні розвитку яєчок і порушенні норма-

льного опускання їх із поперекової ділянки, де вони формують-

ся в ембріональному періоді, у мошонку. Фізіологічний процес

опускання завершується до кінця внутрішньоутробного жит-

тя плода. Яєчко при крипторхізмі (від грец. kryptos — прихова-

ний, і orchis — яєчко) може зупинитися в будь-якому місці нор-

мального шляху свого опускання, залишаючись у зачеревинно-

му просторі або в пахвинному каналі. Затримка яєчка може

бути одно- або двобічною. Залежно від того, в зачеревинному

просторі або в пахвинному каналі затримується чоловіча ста-

тева залоза, розрізняють retentio testis abdominalis et retentio tes-

tis inguinalis. При внутрішньочеревинному крипторхізмі яєчко

може затриматися високо в поперековій ділянці — retentio ab-

dominalis lumbalis, у здухвинній ділянці — retentio abdominalis

iliaca, у внутрішньому отворі пахвинного каналу — retentio ab-

dominalis inguinalis interna. У пахвинному каналі яєчко при

крипторхізмі може розташовуватися високо і глибоко у внутрі-

шньому отворі або поверхово і низько — в зовнішньому. Якщо

яєчко не опускається своїм нормальним фізіологічним шляхом

і відхиляється вбік, то йдеться про ectopia testis. Зміщене яєч-

ко може розміщуватися на дні малого таза, на стегні, в ділянці

промежини, лобка або навіть у протилежній пахвинній ділянці.

Крипторхізм спостерігається часто. Здебільшого його вияв-

ляють у новонароджених, у яких його частота варіює від 3,7

до 25 %. Ця аномалія яєчок найчастіше виявляється в недоно-

шених дітей. За статистикою, частота крипторхізму у недоно-

шених дітей становить 21,2 %, а у доношених — 3,6 %. З віком

кількість хворих на крипторхізм прогресивно зменшується.

Однобічний крипторхізм трапляється в 3–5 разів частіше, ніж

двобічний; лівобічний рідше, ніж правобічний. Затримка яєчка

в пахвинній ділянці виявляється в 10 разів частіше, ніж у заоче-

ревинному просторі. Мимовільного опускання яєчка не варто

очікувати, якщо воно не дісталося дна мошонки до півмісяч-

272

ного віку у доношених дітей і тримісячного — у недоноше-

них. У перші 5 років життя у більшості дітей, хворих на крип-

торхізм, відбувається мимовільне опускання яєчок, а пізніше

цей показник прогресивно зменшується. Несвоєчасне низведен-

ня яєчка часто призводить до порушення гермінативної функції,

стерильності й злоякісної дегенерації яєчок, що затрималися.

Є різні теорії, що пояснюють виникнення крипторхізму.

Відповідно до ендокринної теорії є зв’язок між опусканням яєч-

ка, продукуванням хоріонгонадотропінів, гонадотропінів гіпофіза

і власними андрогенними й естрогенними гормонами яєчок. Це

підтверджують експериментальні дані, які свідчать, що після ви-

далення гіпофіза не настає опускання яєчок. Важливу роль відігра-

ють хоріонгонадотропіни плаценти матері, що передаються пло-

ду. Їх особливо багато між 7-м і 9-м місяцями вагітності, тобто

у період, коли відбувається фізіологічне опускання яєчок.

Для виникнення цієї аномалії мають значення і спадкові, гене-

тичні чинники Відомо, що крипторхізм спостерігається і у тва-

рин і в людей як спадкова рецесивна ознака. Він частіше ви-

являється серед першонароджених дітей від літніх батьків.

Часто крипторхізм супроводжується іншими аномаліями: гіпо-

спадією, епіспадією, гермафродитизмом, адипозо-генітальним

синдромом, spina bifida тощо. Участь генетичних чинників у

етіопатогенезі підтверджується наявністю хромосомних ано-

малій і патологічних відхилень у каріотипі в 50 % хворих на

крипторхізм. Припускають, що спадковий крипторхізм супро-

воджується ураженням чоловічих статевих залоз, тому в дея-

ких випадках, навіть при своєчасному проведенні гормонально-

го й оперативного лікування, здатність до запліднення у хво-

рих на крипторхізм не відновлюється. Спадковий крипторхізм

трапляється у членів однієї сім’ї, в однояйцевих близнюків або

в кількох поколіннях одного роду. З цього можна зробити вис-

новок, що крипторхізм передається через ген домінуючого

аутосомного типу зі слабкою пенетрацією.

Місцеві топографо-анатомічні зміни, що призводять до по-

яви крипторхізму, можуть бути природженими і набутими. Най-

частіше виявляються природжені анатомічні аномалії: корот-

кий сім’яний канатик і вузька, дегенеративно змінена a. testi-

cularis, що спричинює атрофію яєчка внаслідок недостатньо-

го кровопостачання; аномалії у пахвинному каналі; зміни

gubernaculum testis, як-от: невелика довжина і ненормальна

фіксація. Запальні процеси під час внутрішньоутробного роз-

273

витку плода (орхіт), на думку Кохера, призводять до зрощен-

ня яєчка і сім’яного канатика, що перешкоджають нормально-

му опусканню.

Анатомічні причини розвитку крипторхізму комбіновані. Їх

варто шукати в ембріональному розвитку самої чоловічої ста-

тевої залози, у генетичних аномаліях і анатомічних змінах су-

міжних тканин. Ці порушення тісно пов’язані з комплексним

гормональним впливом з боку гонадотропних гормонів гіпофі-

за, хоріонгонадотропінів плаценти і власних андрогенів яєчок.

Яєчка, що затрималися, атрофічні, значно меншого розміру

і більш м’якої консистенції. З віком ці зміни зростають. Особ-

ливо вони виражені при двобічному крипторхізмі. При мікро-

скопічному дослідженні виявляють порушення канальцевого

апарату яєчок. Більшість сім’явиносних проток облітеровано.

Ці зміни в структурі тканини починаються з 7–10-річного віку

і прогресивно зростають. Диференціювання статевих клітин не

досягає стадії сперматозоїдів, а зупиняється на стадії сперма-

тид. Якщо вчасно не провести корекцію крипторхізму, то в

більш пізньому віці зародковий епітелій може зовсім зникнути.

Такі ж зміни структури відбуваються в контрлатеральному

яєчку, розміщеному в мошонці, внаслідок чого прогноз щодо

здатності до запліднення у більшості хворих несприятливий.

Температура в мошонці на 2–4 °С нижча, ніж у животі. Висо-

ка температура деструктивно діє на яєчка, і вони втрачають

свою сперматогенну функцію. До пубертатного віку спермато-

генез при крипторхізмі потенційно зберігається. Пізніше в яєч-

ку розвиваються необоротні атрофічні зміни. Це значить, що

хірургічну корекцію положення яєчок слід проводити в ран-

ньому дошкільному віці.

Інкреторна функція яєчок при крипторхізмі до пубертатно-

го віку нормальна. Потім кількість секретованих андрогенів

зменшується вдвічі, а рівень гонадотропних гормонів знижуєть-

ся повільно. Іноді у хворих на двобічний крипторхізм можуть

з’явитися ознаки первинного гіпогонадизму (євнухоїдизм). Гіпо-

функція й атрофія яєчок при крипторхізмі виникають з таких

причин: порушення кровопостачання, стискання, особливо у

паховому каналі. Підвищення температури в животі призводить

до зменшення або припинення сперматогенезу. Деякі автори

припускають, що атрофія яєчок первинна. Це припущення

підтверджується тією обставиною, що чим вище затримують-

ся яєчка, тим тяжчих атрофічних змін вони зазнають.

274

Клінічна картина при крипторхізмі бідна. Основна ознака

цього захворювання — відсутність однієї або обох чоловічих

статевих залоз у мошонці. Більшість хворих не висловлюють

скарг, і це є основною причиною несвоєчасної діагностики і лі-

кування. Тільки 15–30 % хворих скаржаться на біль у від-

повідній пахвинній ділянці або внизу живота. Найчастіше болі

виникають при будь-якому фізичному напруженні, коли яєчко

розміщується у природженій пахвинній грижі.

При пальпації в мошонці лікар не виявляє яєчка, але його

можна пропальпувати за ходом пахового каналу. Під час огля-

ду хворих у юнацькому віці відмічаються слабкий розвиток

вторинних статевих ознак, недорозвинення статевих органів і

наявність супровідних природжених вад розвитку. Обстежують

хворого у положенні лежачи і стоячи, визначаючи ступінь рух-

ливості яєчка. З настанням пубертатного віку клінічна карти-

на крипторхізму змінюється, можуть з’явитися симптоми гор-

мональних порушень. Найвиразніше вони виявляються при дво-

бічному крипторхізмі. У цьому віці у хворих спостерігається

відставання у фізичному розвитку, фемінізування, більш-менш

виразне оволосіння за жіночим типом, гінекомастія, недорозви-

нення статевого члена, широкий таз, імпотенція, жіночий тембр

голосу тощо. Ці пацієнти відлюдкуваті, з почуттям неповно-

цінності. Один з найважчих наслідків крипторхізму у неліко-

ваних хворих — безплідність. Якщо при крипторхізмі збільше-

на рухливість яєчка, то може настати заворот сім’яного кана-

тика. Здебільшого крипторхізм супроводжується природженою

пахвинною грижею, яка виникає внаслідок незарощення піхво-

вого відростка очеревини.

Діагноз і диференційний діагноз. У більшості хворих діагно-

стика крипторхізму не становить труднощів. Деякі утруднен-

ня щодо розпізнавання захворювання можуть виникнути за на-

явності початкової грижі або фунікулоцеле. Справжній крип-

торхізм слід диференціювати від несправжнього, при якому

яєчко мігрує і може вільно опускатися в мошонку. При под-

разненні (пальпація, зниження температури зовнішнього сере-

довища тощо) внаслідок скорочення m. cremaster яєчко підтя-

гується в пахвинний канал. У передпубертатному віці дуже

важко розрізнювати внутрішньочеревинний крипторхізм і аго-

надизм. Іноді діагноз можна визначити тільки оперативним

шляхом. При агонадизмі вторинні статеві ознаки не виявляють-

ся після настання пубертатного віку і показники гонадотроп-

275

них гормонів високі. Після стимулювальної проби з АКТГ рі-

вень 17-кетостероїдів не підвищується. Для диференціації за-

очеревинного крипторхізму й анорхізму проводять діагностич-

ний тест із хоріонгонадотропінами. Збільшення рівня 17-кето-

стероїдів у сечі після цієї проби свідчить про заочеревинну

затримку яєчка. Природжений агонадизм треба відрізняти від

набутого, коли в анамнезі є інфекційний орхіт, травми в гені-

тальній ділянці, оперативні втручання з приводу грижі або

крипторхізму тощо.

Іноді доводиться диференціювати первинний гіпогонадизм

при крипторхізмі від вторинного гіпогонадизму, обумовлено-

го гіпофункцією гіпофіза. У цих випадках крипторхізм тільки

один з проявів гіпофізарної недостатності. Результати дослі-

дження свідчать про істотне зниження в добовій кількості сечі

17-кетостероїдів (3–4 мг) і гонадотропних гормонів у сечі (мен-

ше 10 ОД).

Лікування крипторхізму полягає у корекції дистопії яєчок і

відновленні їх гормональної та гермінативної функції. Щоб

провести правильну й ефективну терапію, слід пам’ятати про

фізіологію і патофізіологію чоловічих статевих залоз, а також

про етіопатогенез ектопії яєчок. Терапевтичні заходи спрямо-

вані на підтримку нормальних фізіологічних процесів у чолові-

чих статевих залозах, що настають у зростаючому організмі,

а не на перешкоджання їхньому розвитку і спричинення несвоє-

часного настання pubertas praecox. До 5-літнього віку яєчка не

зазнають ніяких змін. У 7–10 років чоловічі статеві залози по-

чинають зростати. У цьому періоді розвивається канальцевий

апарат яєчка. Дозрівання і прояв гормональної функції яєчок

настають між 11-м і 14-м роком. У 15-літньому віці яєчка ціл-

ком сформовані з нормально вираженою гормональною і спер-

матогенною функціями. Тому лікування крипторхізму є успіш-

ним, якщо воно проводиться до початку розростання герміна-

тивного статевого епітелію в сім’яних канальцях, тобто до 7-

річного віку. Застосовують два види лікування: консерватив-

но-гормональне і хірургічне.

Гормональне лікування крипторхізму. Затримка яєчок відбу-

вається внаслідок недостатньої гонадотропної плацентарної

секреції у матері під час вагітності. Медикаментозне гормо-

нальне лікування полегшує і прискорює опускання яєчка, що

затрималося. Його рекомендують усім хворим на крипторхізм

після 5-річного віку.

276

П. Коларов рекомендує проводити гормональну терапію між

6-м і 9-м роками, коли секреція гонадотропних гормонів у ор-

ганізмі фізіологічно підвищується. Гормональне лікування про-

водять, якщо немає топографо-анатомічних перешкод на шляху

до опускання яєчок. Опусканню чоловічих статевих залоз у

мошонку сприяють гонадотропні гормони гіпофіза, плацентар-

ні хоріонгонадотропіни і статеві андрогени. Вони стимулюють

клітини Лейдіга, збільшуючи гормональну секрецію яєчок, під

впливом яких здійснюється опускання яєчок. Найкращі резуль-

тати лікування у маленьких дітей, особливо недоношених і хво-

рих на двобічний крипторхізм. У передпубертатному віці дія

гормонів у 5 разів слабша. Використовують хоріонгонадо-

тропіни дозою 6000–15 000 ІО на курс. Вводять їх двічі на тиж-

день по 500–1000 ІО внутрішньом’язово. Тривалість лікуван-

ня — 6–8 тиж. Гормонотерапію припиняють поступово. Ліку-

вання андрогенами нині не проводиться, бо воно призводить до

раннього статевого дозрівання і відставання в рості в зв’язку

з передчасним скостенінням епіфізарних хрящів. Крім того, ан-

дрогени порушують нормальний перебіг пубертатного періо-

ду через вплив, що сповільнює їхню секрецію, гонадотропних

гормонів гіпофіза і пригнічення сперматогенезу.

Гонадотропіни не застосовують при звуженні зовнішнього

або внутрішнього отвору пахвинного каналу, а також при на-

явності в пахвинному каналі зрощень, що перешкоджають

опусканню яєчок у мошонку.

При ектопії яєчка гормональне лікування протипоказане, бо

воно не в змозі повернути до мошонки статеву залозу, що

відхилилася. Крім того, слід пам’ятати, що гормонотера-

пія пришвидшує дозрівання статевих клітин, які при несприят-

ливих умовах ектопії можуть швидко малігнізуватися. Неза-

лежно від того, відбувається чи ні внаслідок гормонального

лікування хоріонгонадотропінами повне опускання затриманих

яєчок, його треба проводити в усіх хворих на крипторхізм.

Після проведення гормональної терапії зменшуються зрощен-

ня, подовжується сім’яний канатик, поліпшується кровопоста-

чання яєчка. Отже, гормональне лікування покращує орхідо-

фунікулолізис і є підготовкою хворого до операції.

Хірургічне лікування. Мета хірургічного лікування — ство-

рити сприятливі умови для розвитку нормального сперматоге-

незу й ендокринної функції яєчок. Завдання оперативного втру-

277

чання полягає у тому, щоб забезпечити опускання яєчок у мо-

шонку; розмістити чоловічі статеві залози у мошонці, уникнути

можливих ускладнень, що виникають при дистопії яєчок (сте-

рилітет, малігнізація, заворот, защемлення); відновити майбут-

ню фертильність хворого на крипторхізм.

Показання. Оперативне лікування показане усім хворим із

затримкою яєчок, якщо залози не опустилися в мошонку після

гормонального лікування. Абсолютні показання виникають при

завороті, защемленні, ектопії та злоякісному переродженні яєч-

ка. Хірургічне лікування слід проводити до настання пубертат-

ного віку. Воно запобігає атрофії неправильно розміщеного яєч-

ка і створює сприятливі умови для сперматогенезу. Проводять

такі оперативні доступи: пахвинний нерозширений і розшире-

ний, медіальний черевний, комбінований абдоміно-скроталь-

ний.

Після виявлення і виділення яєчка здійснюють орхідопексію.

У літературі описано багато методів проведення цієї операції,

що розрізняються за способом фіксації яєчка в мошонці.

Ускладнення. Хірургічний євнухоїдизм розвивається при тя-

жкій травматичній операції, після якої може настати атрофія

статевих залоз. Гематоми в сім’яному канатику і мошонці ут-

ворюються внаслідок неретельно виконаного гемостазу. Вони

також можуть бути причиною порушення кровообігу в залозі

з наступною її атрофією.

Фіброзування яєчка пов’язане з набряканням його після плас-

тики передньої стінки пахвинного каналу і звуження зовніш-

нього отвору. Воно несприятливо позначається на функції яєч-

ка. Гнійний орхіт закінчується загибеллю паренхіми органа і

втратою фертильної функції. Ретракція яєчка в паховий канал

— найчастіше післяопераційне ускладнення, що виникає при

короткому сім’яному канатику. При цьому ускладненні прово-

дять повторну операцію не раніше 6 міс. Операції передує ко-

роткочасне гормональне лікування.

При злоякісному переродженні яєчка найчастіше виявляють-

ся семіноми, саркоми (в ранньому дитячому віці), хоріонепіте-

ліоми і тератобластоми. Злоякісні новоутворення яєчка при

крипторхізмі трапляються в 33 рази частіше, ніж при нормаль-

но розміщених яєчках, причому при заочеревинній затримці —

в 4 рази частіше, ніж при пахвинній.

278

Гінекомастія

Вперше описана Lenehin (1771). Це паренхіматозне

збільшення грудної залози у чоловіків. Гінекомастію слід

відрізняти від gynaecomastia spuria, при якій розростається

тільки жирова клітковина грудної залози, без утворення діля-

нок залозистої паренхіми. Пубертатна гінекомастія як фізіо-

логічне явище спостерігається в 50–90 % хлопчиків у пубер-

татному віці. Гінекомастію, що з’явилася після пубертатно-

го віку, варто розцінювати при розростанні грудної залози як

патологічний стан.

На це захворювання страждають 5–8 осіб на 100 000 юнаків

віком 18–22 років. Нерідко хворіють чоловіки інших вікових

груп. У цих випадках йдеться про інволютивну форму гінеко-

мастії.

Етіопатогенез. Захворювання відоме з часів Гіппократа. Фі-

зіологічна перехідна гінекомастія спостерігається у юнаків пу-

бертатного віку й під час «чоловічого клімаксу». Вона може

бути ізольованою або супроводжувати різні патологічні ста-

ни і захворювання (пухлини, інфекційні ураження тощо). Пато-

логічне розростання паренхіми грудної залози часто трапляєть-

ся при деяких ендокринних захворюваннях, як-от: форма адре-

ногенітального синдрому, що фемінізує, пухлини яєчок і над-

ниркових залоз, первинний гіпогонадизм, гермафродитизм.

У етіопатогенезі гінекомастії беруть участь три основних

чинники. По-перше, це гормональні чинники, що є головними.

На розвиток і функціонування грудних залоз впливають андро-

гени, естрогени, а також соматотропний і гонадотропний гормо-

ни гіпофіза. Андрогенні гормони мають гіперпластичну дію на

паренхіму грудних залоз. При нормальному функціонуванні

яєчок гінекомастія не розвивається. Деякі дослідники вважа-

ють, що в 30–35 % хворих при гінекомастії існує органічно об-

грунтована недостатність яєчок, спричинена різними захворю-

ваннями. При синдромі Клайнфельтера (первинний гіпогона-

дизм), що є дисгенезією яєчок, хворі мають маленькі тверді яєч-

ка й азооспермію. Настання пубертатного віку у них запіз-

нюється. Внаслідок атрофії чоловічих статевих залоз виключа-

ється інгібінова секреція клітин Сертоллі, тому їх кількість різ-

ко зменшується. Продукція андрогенів, навпаки, збільшуєть-