Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

279

ся внаслідок підвищення їхньої секреції клітинами Лейдига, кі-

лькість яких зростає. Тому в хворих на гінекомастію андроге-

ни вільно виявляють свою гіперпластичну дію, що призводить

до розростання грудних залоз у чоловіків. Естрогенні гормо-

ни спричинюють збільшення галактофорних канальців грудної

залози, а прогестерон — розростання її часточок. Така дія ес-

трогенів спостерігається при пухлинах яєчок, що фемінізують,

і кори надниркових залоз. При цирозах печінки, інфекційній

жовтяниці й інших захворюваннях печінка втрачає здатність

розщеплювати естрогени. Вміст естрогенів у крові збільшуєть-

ся й стимулює ріст грудних залоз, що може виявитися причи-

ною розвитку гінекомастії. У чоловіків, що страждають на рак

передміхурової залози, виразкову хворобу, атеросклероз, внас-

лідок тривалого лікування естрогенними гормонами може роз-

витися гінекомастія.

Часто у хворих на акромегалію та гігантизм спостерігаєть-

ся супровідна гінекомастія, що пояснюється впливом на залози-

сту паренхіму соматотропного гормону. При первинному гіпо-

гонадизмі гінекомастія розвивається внаслідок компенсаторної

гіперсекреції гонадотропних гормонів гіпофіза. Зауважмо, що

при вторинному гіпогонадизмі завдяки гіпофункції гіпофіза ні-

коли не розвивається гінекомастія.

Пубертатна гінекомастія звичайно двобічна і досить вираз-

на. Вважають, що гінекомастія в пубертатному віці виникає

внаслідок підвищеної секреції гонадотропних гормонів перед-

ньої частки гіпофіза, особливо гормону росту. Вона триває про-

тягом року і минає.

Інволютивна гінекомастія спостерігається в чоловіків після

60 років. Вважають, що вона пов’язана з підвищеною продук-

цією гіпофізом гонадотропіну, що настає після зниження

функції яєчок.

Наступний етіологічний чинник — природжена місцева

схильність залозистої паренхими грудної залози до гіпертрофії.

І, нарешті, нейрогенний чинник. Нерідко збільшення грудних

залоз у чоловіків спостерігається після черепно-мозкових

травм, психотравм, при паркінсонізмі, сирингомієлії, епілепсії,

менінгоенцефалітах, хворобі Фрідрайха тощо.

Патологічна анатомія. Гістологічно при гінекомастії вияв-

ляють інтралобулярну або перигалактофорну проліферацію

280

сполучної та ретикулярної тканини грудної залози. Кількість

галактофорних канальців збільшена, вони розгалужені, є основ-

ним елементом гіперплазованої паренхіми молочної залози. Рід-

ше спостерігається епітеліальне розростання залозистих часто-

чок.

Клінічна картина. Збільшення грудної залози може бути од-

нобічним або двобічним, причому ліворуч воно звичайно більш

виразне. Розміри грудних залоз варіюють. Інколи залоза може

досягти розмірів і набувати форми нормально розвинутої моло-

чної залози у жінки. Соски майже завжди збільшені, а ареоли

слабо пігментовані. При пальпації вони болісні, відзначається

часточкова паренхіма. Якщо аденома гіпофіза чи злоякісна пух-

лина надниркової залози супроводжується гінекомастією, то з

соска виділяється молозиво, схоже на секрет, але справжньої

галактореї ніколи не буває. При гінекомастії можна спостеріга-

ти злоякісне переродження.

Визначити діагноз гінекомастії не становить труднощів.

Майже завжди захворювання легко можна відрізнити від не-

справжньої гінекомастії, запальних і неопластичних процесів.

Якщо диференційна діагностика становить труднощі, то вико-

нують мамографію і біопсію.

Консервативне медикаментозне лікування гінекомастії не дає

позитивних результатів. Пубертатна й інволютивна гінекомас-

тія як перехідні стани не потребують хірургічного лікування.

Гормонотерапія, проведена протягом 1–2 міс, приводить до пов-

ного видужання. Вторинна гінекомастія регресує після лікуван-

ня основного захворювання.

Хірургічне лікування у хворих на гінекомастію, що триває

після закінчення пубертатного віку, проводять у тому разі, як-

що 2–3-місячна гормонотерапія є безуспішною. Оперативне лі-

кування здійснюють хворим на адипомастію й особам із синд-

ромом Клайнфельтера. Здебільшого оперативні втручання, на

яких наполягають самі хворі, виконуються винятково з косме-

тичних міркувань.

Операцію найкраще виконувати за методом Вебстера (лінія

розрізу проходить на межі ареоли), що має косметичні перева-

ги, адже післяопераційний рубець ледве помітний. Якщо грудні

залози дуже великі, то можна провести їх ампутацію за кла-

сичними хірургічними методами.

281

Ендокринно-хірургічні захворювання яєчників

Синдром Штейна — Левенталя

(оваріальна гіперандрогенія)

Це одне з найчастіших захворювань яєчників, що нерідко по-

требує оперативного лікування. Воно виявляється дефемініза-

цією, появою оволосіння за чоловічим типом, розвиваються ан-

дроїдні симптоми. С. К. Лєсной (1924) першим повідомив про

симптомокомплекс оваріальної гіперандрогенії й успішно здій-

снив клиноподібну резекцію. Stein і Leventhal (1933) описують

стан хронічної дизовуляції, виділивши його як окремий клініко-

анатомічний синдром. Ознаками синдрому Штейна —

Левенталя є аменорея (звичайно вторинна), стерилітет, гірсу-

тизм, ожиріння, великі гладенькі яєчники перлинно-білого ко-

льору і тверда tunica albuginea із численними маленькими кіста-

ми у паренхімі яєчників.

Захворювання найчастіше трапляється в пубертатному віці

або одразу після нього. Оваріальна гіперандрогенія виявляється

у 2,8–5,5 % хворих. За останні десятиліття кількість пацієнтів

із синдромом Штейна — Левенталя значно збільшилася.

Етіопатогенез остаточно не з’ясований. При оваріальному

вірилізмі є комплексні порушення рівноваги в гіпоталамо-гіпо-

фізарно-оваріальній системі, що регулює біосинтез стероїдних

гормонів у яєчнику. Деякі дослідники вважають, що першопри-

чина захворювання — гіпофіз. Виявлено підвищену секрецію

ЛГ і знижену продукцію гормону ФСГ. Останнє призводить до

ранньої атрезії фолікулів, тому вони не досягають повного доз-

рівання. Усі інші зміни в яєчниках при синдромі Штейна — Ле-

венталя обумовлені гормональною дисфункцією. У патогене-

зі захворювання беруть участь і надниркові залози, про що сві-

дчить сприятливий вплив кортикотерапії на деякі форми синд-

рому. Останнім часом більшість дослідників вважають, що син-

дром Штейна — Левенталя пов’язаний із гіперандрогенією ова-

ріального походження. Виявлено порушення в стероїдогенезі

яєчників. Внаслідок ензимних змін блокується перетворення ан-

дростендіону на естрогени. Стероїдогенез набуває здатності

утворювати стероїди з андрогенною активністю. Зменшення кі-

лькості естрогенів у організмі за механізмом зворотного зв’язку

призводить до гіперпродукції гонадотропінів гіпофізом. Відбу-

вається накопичення андрогенів.

282

Патологічна анатомія. Макроскопічно яєчники збільшені в

об’ємі, щільні, з гладенькою поверхнею перлинно-білого кольо-

ру. Іноді вони мають вигляд порцеляни, tunica albuginea дуже

ущільнена за рахунок фіброзної сполучної тканини. У яєчни-

ках — численні добре обкреслені дрібні кісти різного розміру,

виповнені блідо-жовтуватою рідиною. На розрізі вони мають

полімікрокістозний вигляд. Зрілі граафові фолікули виявляють-

ся рідко, а превалюють фолікули різних стадій розвитку. У па-

ренхімі яєчника відзначаються численні атрезовані фолікули.

Навколо кіст спостерігаються розростання сполучної тканини

і склероз.

Клінічна картина. Вірилізм оваріального походження розви-

вається поступово. З часом виявляються нові ознаки маскуліні-

зації і дефемінізації через насичення організму андрогенними

гормонами.

Гірсутизм — один із найчастіших симптомів захворювання,

відмічається у 80 % хворих. Спостерігається виразне оволосін-

ня на обличчі та кінцівках. Гіпертрихоз виникає після пубертат-

ного віку. Можуть бути виразна себорея, випадання волосся і

вугри на обличчі. Якщо захворювання починається в пубертат-

ному віці, то у хворих розвиваються соматичні зміни за чоло-

вічим типом; обличчя набуває чоловічих рис, плечовий пояс

стає ширшим, а розміри таза залишаються порівняно невелики-

ми. Не спостерігається характерного для жінок відкладення

жиру у ділянках стегон, таза й живота. Цей інтерсексуальний

соматичний вигляд тим більше виражений, чим раніше почав

розвиватися синдром. Ожиріння спостерігається в половини

хворих. Характерною рисою ожиріння є те, що воно розповсю-

джується на всі частини тіла, проте ніколи не супроводжуєть-

ся обмінними порушеннями.

Багато хворих скаржаться на дратливість або стан психіч-

ної депресії, сильний головний біль, фобії. Під час овуляції у

пацієнток з’являються сильні болі в нижніх відділах живота і

попереку.

Гінекологічні зміни спостерігаються при оваріальному віри-

лізмі. При гінекологічному обстеженні виявляють нормальну

або гіпотрофічну безболісну рухливу матку. При ранньому

прояві синдрому звертає на себе увагу гіпертрофований клітор.

Яєчники збільшені, безболісні, щільні та гладенькі, не зміню-

ються в об’ємі під час фаз менструального циклу. Порушення

менструації полягають у коротких (полакіменорея) або довгих

283

(спаніоменорея) циклах, пізній або відсутній овуляції, амено-

реї, оліго- та гіпоменореї. У деяких жінок можуть розвиватися

менорагії й метрорагії. Часто відзначається стерилітет або

знижений фертилітет. Спостерігаються сексуальні порушення

й ослаблене лібідо. При легких формах захворювання можли-

ва вагітність, що поліпшує стан дисовуляції.

Діагноз. Під час гормонального дослідження у хворих із синд-

ромом Штейна — Левенталя відзначається нормальна або злег-

ка підвищена екскреція 17-кетостероїдів, показники 17-окси-

кортикостероїдів у межах норми. Введення дексаметазону (0,5 г

на 10 кг маси протягом 6 дн) спричинює зниження рівня 17-

кетостероїдів у сечі, а гонадотропіну дозою 100 ОД/кг маси

на день протягом 5 дн підвищує його. Це свідчить про оварі-

альне захворювання. Кількість естрогенів, що виділяються із

сечею, невелика — від слідів до 30 мг за 24 год. Результати

аналізів піхвових цитологічних мазків свідчать про ановуля-

цію або гіпофолікулізм. Визначення діагнозу не становить

труднощів при виразній клінічній картині. При мізерних

клінічних даних проводять пневмопельвіографію, ультразвуко-

ве та лапароскопічне дослідження, цитогормональну біопсію

слизової оболонки матки.

Диференціальний діагноз. Синдром Штейна — Левенталя

треба відрізняти від есенціального, конституціонального гіпер-

трихозу. При цьому захворюванні надниркові функціональні

проби з інгібіцією і стимуляцією відповідають нормам. Консти-

туціональний гіпертрихоз звичайно має етнічне, генетичне або

спадкове походження.

Оваріальні гіперандрогенії мають пухлинне походження, вони

обумовлені адренобластомою Піка, лютеомою, хоріонепітеліо-

мою. При цих захворюваннях виявляється чіткий прогресую-

чий синдром вірилізму у жінок середнього віку, гіпертрихоз і

гіпертрофія клітора, дисменорея або аменорея. Рівень 17-кето-

стероїдів підвищений і не інгібується дексаметазоном. Кількість

естрогенів зменшена. Показники 17-кетостероїдів нижчі при

пухлинах яєчників, ніж при пухлинах надниркових залоз. Під

час обстеження виявляють однобічну пухлину яєчника.

Функції надниркових залоз нормальні. Відсутність лікувально-

го ефекту внаслідок застосування кортикоїдів свідчить про

оваріальне походження гіперандрогенії.

При ураженнях надниркових залоз гіперандрогенії розвива-

ються після пубертатного віку. Гіпертрихоз поєднується з мен-

284

струальними розладами, маскулінізація дуже виразна. Значно

підвищується рівень 17-кетостероїдів, що свідчить про гіперан-

дрогенію надниркових залоз.

При синдромі Іценка — Кушінга відбувається метаболічні

й електролітні порушення, підвищується артеріальний тиск, ос-

теопоротичних змін зазнають кістки. Спостерігається характер-

ний перерозподіл жирової тканини по тілу. Ці зміни не характер-

ні при гіперандрогенії.

Лікування. Оваріальна гіперандрогенія є захворюванням з

прогресуючим погіршенням перебігу. Тому воно потребує своє-

часного лікування. Якщо хворих із цим синдромом не лікува-

ти, то лютеальна недостатність може призвести до розвитку

внутрішньоматкової пухлини.

Консервативна терапія має бути суворо індивідуальною,

причому при її припиненні можливий зворотний розвиток і по-

гіршення андроїдного гіпертрихозу.

Естропрогестерони мають антиовуляційну дію і посідають

головне місце при лікуванні хворих на синдром Штейна — Ле-

венталя. Цілковито інгібуючи яєчники, вони пригнічують про-

дукцію андрогенів, що вірилізують. Це лікування призначають

дівчатам, коли не виникає питання про вагітність, а тільки про

вплив на оволосіння.

Застосування гонадотропінів пов’язане з небезпекою надмір-

ної стимуляції яєчників і ризиком розриву фолікулярної кісти

внаслідок прийому ефективних високих доз. Цю терапію прово-

дять при безуспішності хірургічного лікування. У деяких хво-

рих з її допомогою можна відновити овуляцію. При консерва-

тивному лікуванні використовують нестероїдні естрогени.

Хірургічне лікування хворих з синдромом Штейна — Левен-

таля є найкращим варіантом. Найефективнішим методом хі-

рургічного лікування вважають клиноподібну резекцію обох

яєчників. Її треба виконувати за суворими показаннями для від-

новлення фертилітету. Оперативному лікуванню піддають пе-

реважно заміжніх жінок, що прагнуть материнства. Тільки з

косметичних міркувань клиноподібну резекцію хворим із гір-

сутизмом і менструальними порушеннями робити не слід.

285

ЛЕКЦІЯ 13

ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕН

НИЖНІХ КІНЦІВОК

Варикозна хвороба

Варикозним розширенням вен нижніх кінцівок, або варикоз-

ною хворобою, називають захворювання вен, при якому збіль-

шується довжина і з’являються змієподібна звивистість, труб-

часті та мішкоподібні розширення підшкірних вен.

Захворювання має хронічний характер із прогресуючим пе-

ребігом і необоротними змінами в підшкірних, комунікантних

та глибоких венах, а також у м’яких тканинах кінцівок.

На варикозну хворобу страждають особи молодого віку. Ча-

стота захворювання становить від 13 до 25 % населення. Жінки

хворіють утричі частіше, ніж чоловіки. Прогресуючий перебіг і

розвиток тяжких ускладнень (тромбофлебіт, трофічні виразки)

є найчастішою причиною ранньої інвалідизації хворих.

Етіологія і патогенез захворювання вивчені недостатньо.

Прибічники механічної теорії вважають, що варикозна хворо-

ба розвивається внаслідок утрудненого відтікання крові з ни-

жніх кінцівок у осіб, що змушені тривало стояти (продавець,

хірург, перукар), а також при стисканні вен пухлинами органів

таза чи вагітною маткою. З позицій цієї теорії важко поясни-

ти, чому варикоз часто уражає одну кінцівку. На думку при-

бічників теорії клапанної недостатності, варикозна хвороба

розвивається внаслідок природженої відсутності або недороз-

винення клапанів вен. Однак на практиці частіше трапляється

функціональна недостатність клапанного апарату вен, яка іні-

ціює ретроградний кровоплин в підшкірні вени, застій крові та

розширення венозної стінки. Переконливих анатомічних під-

тверджень природженої гіпоплазії венозних клапанів немає.

Малопереконливі аргументи прибічників нейроендокринної

теорії варикозної хвороби, які пов’язують зниження тонусу ве-

286

нозної стінки з гормональною перебудовою організму під час

вагітності, менопаузи чи статевого дозрівання.

Однак у більшості хворих не відзначається будь-яких нейро-

ендокринних розладів. Певну роль, можливо, відіграють спад-

кові чинники. Вивчається роль артеріоло-венулярних анастомо-

зів у розвитку варикозного розширення вен.

Аналіз сучасних поглядів вказує на поліетіологічність цьо-

го захворювання. При цьому слід розрізняти сприяючі чинни-

ки (природжені чи набуті зміни вен, клапанів, наявність нефунк-

ціонуючих артеріоло-венулярних анастомозів тощо) і спричи-

нюючі, які призводять до підвищення тиску у венах нижніх кін-

цівок і утруднюють відтікання венозної крові. Центральне міс-

це в патогенезі варикозного розширення вен кінцівок посідає

тривале підвищення тиску у венозних стовбурах, яке призво-

дить до розширення просвіту вен та функціональної недостат-

ності клапанів. Ретроградне відтікання крові від глибоких до

поверхневих вен через неспроможні клапани комунікантних вен

завершує формування хибного кола варикозної хвороби, коли

прогресуюче збільшення довжини і варикозного розширення

просвіту вен призводить до підвищення клапанної недостатно-

сті й скидання крові в підшкірні вени. Збільшення тиску у вено-

зних відділах мікроциркуляції призводить до розкриття артері-

оло-венулярних анастомозів, зменшує кровоплин у капілярах

і перфузію тканин, що поглиблює трофічні розлади через зрос-

таючу гіпоксію. Ці трофічні порушення врешті-решт призво-

дять до розвитку трофічних виразок.

Єдиної класифікації варикозної хвороби немає. Більшість до-

слідників розрізняють первинне і вторинне варикозне розширен-

ня вен, стадію компенсації та декомпенсації. Під первинним ва-

рикозним розширенням вен нижніх кінцівок розуміють варикоз,

що розвивається внаслідок первинної клапанної недостатності

(частіше йдеться про недостатність остіального клапана вели-

кої підшкірної вени) як органічного, так і функціонального по-

ходження.

Вторинним, або компенсаторним, називають варикозне роз-

ширення вен нижніх кінцівок, яке розвивається після тромбо-

флебіту глибоких вен кінцівки як прояв посттромбофлебітично-

го синдрому, коли при непрохідності глибоких вен налагоджу-

ється обхідний кровоплин через комунікантні вени в систему

великої та малої підшкірних вен. Враховуючи особливості па-

тогенезу і клініки, виділяють магістральний, розсипний, сегмен-

287

тарний і змішаний типи варикозного розширення вен. Для

визначення клінічного перебігу і вибору способу лікування

важливо розрізняти стадії захворювання (компенсація, субком-

пенсація й декомпенсація).

Клініка. У стадії компенсації венозного кровоплину хворі

скаржаться на наявність варикозних вузлів, які спричиняють

спочатку тільки косметичні негаразди. При вертикальному по-

ложенні у хворого на стегні та гомілці з’являються і чітко виді-

ляються над поверхнею шкіри звивисті стовбури підшкірних

вен, які набувають циліндричної, змієподібної чи мішкоподіб-

ної форми. Вузли тривалий час мають м’яку, пружноеластич-

ну консистенцію. При горизонтальному положенні хворого на-

пруження венозних стовбурів зменшується чи зникає повністю.

З розвитком захворювання пацієнти скаржаться на швидку

втомлюваність, відчуття важкості в ногах, судоми в литках,

парестезії, набрякання гомілки і ступні. Усі ці симптоми поси-

люються після тривалої ходьби чи стояння і зникають вранці

наступного дня. Така симптоматика характерна для стадії суб-

компенсації. А в стадії декомпенсації хворі відчувають постій-

ний біль і тяжкість у ногах, виникають набрякання, судоми в

литках. На рівні нижньої третини гомілки з’являються пігмен-

тація шкіри, індурація та трофічні виразки. При функціональ-

них і рентгенологічних дослідженнях виявляється клапанна не-

достатність поверхневих, комунікантних і глибоких вен. На

стадії декомпенсації відбуваються дистрофічні зміни судинної

стінки і глибокі метаболічні та нейросудинні розлади в усіх тка-

нинах кінцівки.

Діагностика варикозного розширення вен нижніх кінцівок

при типовій клінічній картині не становить труднощів. Однак

у кожному конкретному випадку слід з’ясувати характер і ло-

калізацію процесу, стан клапанного апарату, провести рентге-

ноанатомічне і функціональне дослідження глибоких і комуні-

кантних вен, визначити причини і ступінь трофічних порушень,

виявити ускладнення.

Для цього застосовують комплексні діагностичні методи:

клінічні (огляд, пальпація), функціональні (проби Троянова —

Тренделенбурга, Гаккенбруха, маршова проба Дельбе — Пер-

теса, проби Пратта-1, Пратта-2, триджгутова проба Шейніса

тощо), рентгеноконтрастні дослідження (дистальна, функціона-

льно-діагностична і ретроградна флебографія). Серед переліче-

них методів важливе значення для визначення діагнозу мають

288

проби, які відбивають функціональний стан різних ланок ве-

нозної системи, технічно прості й доступні в умовах поліклініки

чи стаціонару. Найістотнішу інформацію про стан клапанно-

го апарату поверхневих вен надають проби Троянова — Трен-

деленбурга і Гаккенбруха.

При виконанні проби Троянова — Тренделенбурга хворий пе-

ребуває в горизонтальному положенні, ногу піднімає догори.

Погладжуючи її від ступні до паху, лікар прискорює спорожнен-

ня вен, внаслідок чого варикозні вузли спадають. Накладають

джгут у верхній третині стегна нижче овальної ямки, стискаю-

чи велику підшкірну вену. Потім хворий змінює горизонталь-

не положення на вертикальне. Спостерігаючи за ногою протя-

гом 30 с, лікар відзначає спадання великої підшкірної вени на

стегні та гомілці. Після зняття джгута відбувається раптове

поштовхоподібне заповнення варикозного розширення вен стег-

на і гомілки. Це свідчить про ретроградне скидання венозної

крові зі стегнової вени у велику підшкірну через функціонально

недостатній остіальний клапан. При виконанні цієї проби мож-

на притискати підшкірну вену в овальній ямці пальцем, не ко-

ристуючись джгутом. Однак цей прийом менш зручний. Накла-

дання джгута дає лікарю змогу оцінити функціональний стан

вен.

З практичної точки зору, обстеження хворого треба розпочи-

нати з виконання маршової проби Дельбе — Пертеса. З допомо-

гою цієї проби можна оцінити стан глибоких вен, визначити їх

прохідність чи тромбоз. Для проведення маршової проби веноз-

ний джгут накладають у верхній третині стегна. Хворий пере-

буває у положенні стоячи. Варикозно розширені вени гомілки

та стегна переповнюються кров’ю й різко здіймаються над шкі-

рою. Потім хворий виконує 3–4-хвилинний біг на місці. Якщо

глибокі вени не уражені тромбозом і прохідні для крові, то по-

верхневі вени спорожнюються, кров стікає через комунікантні

вени у глибокі завдяки дії м’язів — венозної помпи. Якщо ж гли-

бокі вени закриті тромбом, то хворий вже після кількох енергій-

них рухів відчуває гострий біль, а варикозно розширені вени

ще більше переповнюються кров’ю, напружуються й інколи на-

віть розриваються, що призводить до масивної венозної крово-

течі.

Практична доцільність виконання маршової проби раніше

проби Троянова — Тренделенбурга полягає в тому, що при збе-

реженій прохідності глибоких вен завершення маршової проби