Калинина О.С., Паникар И.И., Скибицкий В.Г. Ветеринарная вирусология

Подождите немного. Документ загружается.

Розділ 6

140

Гетерогенність — це якісна відмінність інфекційного процесу

в різних клітинах популяції. Наприклад, в одних клітинах відбува-

ється продуктивна літична інфекція, в інших — абортивна нелітич-

на, а в деяких — інфекційний процес взагалі не розвивається. Гете-

рогенність інфекційного процесу визначається неоднорідністю клі-

тин і віріонів, дією інтерферону та інших інтерферувальних компо-

нентів, що утворюються під час інфекції (наприклад, ДІ-частинки).

ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ

У патогенезі вірусних інфекцій розрізняють такі стадії:

1) проникнення вірусу в організм;

2) первинна репродукція вірусу;

3) поширення вірусу в організмі;

4) локалізація вірусу в організмі;

5) пошкодження чутливих клітин;

6) імунна відповідь;

7) персистенція вірусу.

Не всі віруси проходять зазначені стадії щоразу, коли заражають

організм. Патогенез вірусних інфекцій багато в чому залежить від

специфіки збудника і хазяїна, взаємовідносини яких на рівні орга-

нізму виявляються по-різному. Клінічний прояв хвороби далеко не

завжди є чутливим індикатором попередньої інтенсивної репродук-

ції й поширення вірусу в організмі, а також формування противірус-

ного імунітету.

ПРОНИКНЕННЯ ВІРУСУ В ОРГАНІЗМ

Шляхи проникнення вірусу в організм різні, що визначається ло-

калізацією чутливих клітин і механізмом передавання збудника від

одного хазяїна до іншого. Основні вхідні ворота інфекції для більшо-

сті вірусів — слизові оболонки респіраторного і травного каналів.

Аерогенний (повітряно-крапельний) шлях. Вірус може по-

трапити в організм у складі крапель або з частинками пилу, причому

чим вони дрібніші, тим глибше проникають віруси, досягаючи альве-

ол. Аерогенний шлях проникнення властивий вірусам двох груп:

1) респіраторні віруси, що розмножуються в епітелії слизових оболо-

нок дихальних шляхів, спричинюючи місцеву (рідше генералізовану)

інфекцію, наприклад, віруси грипу, парагрипу-3 ВРХ, РС-вірус ВРХ;

2) віруси, для яких дихальні шляхи є лише вхідними воротами

інфекції; такі віруси спричинюють генералізований процес, нерідко

з вторинним ураженням дихальних шляхів, наприклад, віруси на-

туральної віспи, кору, червоної висипки, вітряної віспи, ньюкасл-

ської хвороби, віспи овець, кіз і свиней.

Патогенез вірусних інфекцій

141

Аліментарний (фекально-оральний) шлях проникнення

характерний для вірусів двох груп:

1) кишкові віруси, що уражають епітеліальні клітини слизової

оболонки кишок і спричинюють гастроентерити, наприклад рота-,

корона-, каліци-, астровіруси;

2) віруси, які не спричинюють місцевого ураження слизової обо-

лонки кишок, а призводять до генералізованого процесу, напри-

клад, віруси гепатиту А, поліомієліту, хвороби Тешена, СМЕДІ, ен-

теровіруси свиней.

Контактний шлях зараження відбувається у разі безпосеред-

нього контакту здоровою тварини з хворою через шкіру, видимі слизові

оболонки (в тому числі статевих органів) або при непрямому контакті

через фактори навколишнього середовища (зокрема парентерально).

Зараження через шкірний покрив відбувається в разі порушення

його цілісності, навіть при мікроскопічних ушкодженнях. Так мо-

жуть проникати в організм віруси віспи корів, вісповакцини, конта-

гіозного молюска, папіломи, простого герпесу. При укусах переда-

ються вірус сказу і В-вірус мавп. Через кон’юнктиву проникають

аденовіруси людини і ВРХ.

Статевим шляхом в організм потрапляють віруси, які містяться

в спермі або вагінальному слизу. У людини при статевих контактах

можуть передаватися папіломавіруси, спричинюючи кондиломи та

злоякісні пухлини геніталій, а також вірус простого герпесу, що

спричинює місцеве ураження генітальних органів. Статевим шля-

хом передаються віруси гепатиту В, імунодефіциту людини, конта-

гіозного молюска, інфекційного ринотрахеїту ВРХ, вірусної діареї

ВРХ, ринопневмонії коней.

Деякі віруси можуть потрапити в організм парентеральним шля-

хом: через контаміновані інструменти або препарати крові. Такий

шлях передавання можливий для вірусів гепатиту В, цитомегалії та

імунодефіциту людини. Вірус лейкозу ВРХ може переноситися над-

звичайно малою кількістю крові: для зараження тварини достатньо

ввести внутрішньошкірно 2500 лімфоцитів крові (це 0,0005 см

цільної

крові). Тому під час проведення ветеринарних заходів (вакцинація,

туберкулінізація, кастрація, обрізання рогів, відбір крові) для кожної

тварини потрібно використовувати окремий стерильний інструмент.

Недотримання цього елементарного санітарного правила різко підви-

щує загрозу інфікування тварин неблагополучних господарств. Окрім

того, потрібно унеможливити передавання вірусу лейкозу ВРХ із біо-

препаратами, що виготовляються з крові (гіперімунні сироватки, не-

специфічні гамма-глобуліни, сироватки реконвалесцентів).

Парентеральний шлях проникнення вірусів у організм (у медич-

ній практиці його ще називають ятрогенним) включає не тільки

зараження через контаміновані інструменти і препарати крові, а й

при трансплантації органів і гормонотерапії. Так, виникнення хво-

Розділ 6

142

роби Крейтцфельдта – Якоба в людей може бути пов’язане із засто-

суванням інфікованих трансплантатів рогівки або твердої мозкової

оболонки, нейрохірургічних інструментів і соматотропного гормону,

отриманого з гіпофізу померлих. Зареєстровані одиничні унікальні

випадки зараження людей вірусом сказу внаслідок пересадження

рогівки від інфікованих донорів.

Існує велика екологічна група арбовірусів, які передаються через

укуси кровосисних членистоногих (комарів, кліщів, москітів, мок-

риць). Цей шлях зараження називається трансмісивним. Таким

способом проникають віруси кліщового енцефаліту, жовтої пропасни-

ці, інфекційної катаральної гарячки овець, інфекційної анемії коней.

Вертикальний шлях. Це передавання вірусу від батьків по-

томству, що здійснюється чотирма шляхами.

Внутрішньоутробне зараження плоду спричинюють віруси че-

рвоної висипки, цитомегалії, вітряної віспи, лімфоцитарного

хоріоменінгіту, імунодефіциту людини, діареї ВРХ, інфекційного

ринотрахеїту ВРХ, лейкозу ВРХ, ринопневмонії коней, алеутської

хвороби норок; у птахів трансоваріально передаються віруси лей-

козу, саркоми Рауса, ньюкаслської хвороби, грипу, інфекційного

бронхіту, інфекційного ларинготрахеїту, хвороби Марека, гепатиту

каченят.

Генетичне передавання трапляється при інтеграційних інфекці-

ях, коли вірусний геном вбудовується в геном гермінальних клітин,

з яких формуються яйцеклітини і сперматозоїди (віруси лейкозів і

сарком тварин). Перинатальне зараження виникає при прохо-

дженні плоду через інфіковані родові шляхи (можливе при цитоме-

галії, ВІЛ-інфекції, вірусній діареї ВРХ). Лактогенне зараження —

з молоком матері передаються віруси імунодефіциту людини, хворо-

би Ауєскі, лейкозу ВРХ.

ПЕРВИННА РЕПРОДУКЦІЯ ВІРУСУ

Багато вірусів, перед тим як поширитися в організмі, розмножу-

ються в місці проникнення (біля вхідних воріт інфекції). Напри-

клад, первинна репродукція вірусу сказу відбувається в м’язових

клітинах у місці укусу, де його виявляють до 18 діб. Вірус поліоміє-

літу проникає через травний канал і, перед тим як досягнути ЦНС,

розмножується в лімфоїдних фолікулах слизової оболонки рота,

глотки і тонких кишок. Первинна репродукція вірусу хвороби Ауєскі

відбувається в місці проникнення — слизовій оболонці рота, верхніх

дихальних шляхів або шкірі, а вже потім збудник різними шляхами

поширюється по всьому організму. Віруси, що спричинюють осеред-

кові інфекції, інтенсивно розмножуються біля вхідних воріт інфек-

ції, де і виникає клінічний прояв хвороби, наприклад, при грипі,

Патогенез вірусних інфекцій

143

інфекційному гастроентериті свиней, ротавірусній і коронавірусній

інфекціях ВРХ.

ПОШИРЕННЯ ВІРУСУ В ОРГАНІЗМІ

З місця проникнення віруси поширюються в організмі трьома

шляхами: гематогенним, лімфогенним і нейрогенним.

Гематогенний шлях є основним у поширенні вірусів у органі-

змі. Вірусемія є звичайним симптомом при більшості вірусних інфек-

цій. Вона розвивається під час інкубаційного періоду і зберігається

впродовж перших днів хвороби. У разі деяких вірусних інфекцій

вірусемія є постійною, наприклад, при лейкозі ВРХ, інфекційній

анемії коней і африканській чумі свиней.

У кровоносну систему віруси можуть потрапляти такими шляхами:

1) за допомогою лейкоцитів, які пересуваються з первинного міс-

ця репродукції в капіляри;

2) з лімфатичних судин, які дренують вхідні ворота інфекції, або

з лімфатичної системи через грудну протоку;

3) безпосереднім залученням судинного епітелію в первинно ін-

фікованих тканинах.

При більшості інфекцій вірус не пасивно переноситься плазмою

крові, а розвивається динамічний процес, який охоплює макрофаги,

лейкоцити, еритроцити, тромбоцити та ендотеліальні клітини. Віру-

семія підтримується шляхом постійного надходження вірусу в

кров’яне русло або при порушенні механізмів елімінації. Багато ві-

русів фагоцитуються макрофагами, які розносять їх по організму і

захищають від імунних факторів. Транспортування фагоцитованого

вірусу в лімфатичні вузли може лише сприяти інфекції, якщо збуд-

ник розмножується в лімфоїдній тканині, надходячи звідти в кров.

Окрім макрофагів, віруси можуть зв’язуватися з іншими клітинни-

ми елементами крові. Так, віруси грипу і парагрипу адсорбуються

на еритроцитах; віруси кору, простого герпесу, поліомієліту, кліщо-

вого енцефаліту, хвороби Марека — на лейкоцитах. Вірус чуми ВРХ

переноситься еритроцитами і лейкоцитами, вірус чуми м’ясоїд-

них — лейкоцитами і тромбоцитами. Деякі віруси здатні репроду-

куватися в лейкоцитах (віруси діареї ВРХ, чуми свиней), лімфоци-

тах (вірус лейкозу ВРХ) та еритроцитах (вірус інфекційної анемії

коней). Є віруси, зокрема віспи, що розмножуються в клітинах су-

динного ендотелію, звідки безпосередньо потрапляють у кров.

Лімфогенний шлях. З місця первинної локалізації віруси мо-

жуть поширюватися по лімфатичних судинах. Яскравим прикладом

цього процесу є ураження лімфатичних вузлів після підшкірної

противіспяної вакцинації, при кору, червоній висипці, інфікування

мигдалин і аденоїдів при аденовірусній інфекції людини. Уражен-

ня мигдалин і лімфатичних вузлів спостерігається при інфекційно-

Розділ 6

144

му гепатиті, парвовірусній інфекції та чумі собак. Інфіковані лім-

фатичні вузли можуть бути вторинним осередком інфекції.

Нейрогенний шлях. Деяким вірусам властиве поширення в ор-

ганізмі з місця проникнення вздовж периферійних нервів. Напри-

клад, вірус сказу поширюється від місця укусу по аксоплазмі пери-

ферійних нейронів, зв’язуючись із ацетилхоліновими рецепторами

нервово-м’язових синапсів. Швидкість дисемінації збудника по нер-

вових стовбурах становить близько 3 мм/год. Досягнувши ЦНС, ві-

рус інтенсивно розмножується там і по відцентрових нервах потра-

пляє в слинні залози і рогівку ока. При сказі виявляють тотальне

ураження ЦНС. Можлива генералізація інфекційного процесу з ло-

калізацією вірусу у внутрішніх органах і крові.

Вірус вітряної віспи — оперізувального лишаю проникає в орга-

нізм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів і після пер-

винної репродукції просувається доцентрово вздовж чутливого нер-

ва у ЦНС зі швидкістю 20 – 40 см на добу. Вірус може персистувати

в дорсальних гангліях і при активізації поширюватися по чутливо-

му нерву у відцентровому напрямку. Запальна реакція в задніх ко-

рінцях спинного мозку і спинномозкових гангліях та ураження

чутливого нерва спричинюють больову реакцію й висипку на шкірі.

Вірус хвороби Ауєскі, потрапивши в організм через слизові обо-

лонки ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів, після лока-

льної репродукції поширюється по нюховому, трійчастому та язико-

глотковому нервах до ЦНС, де інтенсивно розмножується, спричи-

нюючи симптоми менінгоенцефаліту.

ЛОКАЛІЗАЦІЯ ВІРУСУ В ОРГАНІЗМІ

Після проникнення в організм і дисемінації з кров’ю, лімфою або

нейрогенним шляхом вірус досягає відповідних тканин, де відбува-

ється його основна репродукція. Здатність вірусу розмножуватися в

певних типах клітин організму називається тропізмом. За цією

властивістю віруси поділяються на п’ять основних груп:

1) нейротропні, які розмножуються в нервових клітинах (віруси

сказу, хвороби Тешена, східного, західного і венесуельського енце-

фаломієлітів коней);

2) дерматропні, або епітеліотропні, які розмножуються в клітинах

шкіри і слизових оболонок (віруси віспи, ящуру, контагіозної ектими

овець і кіз, везикулярного стоматиту, везикулярної хвороби свиней):

3) пневмотропні, які розмножуються в клітинах слизових оболо-

нок верхніх дихальних шляхів і легень (віруси грипу свиней і ко-

ней, парагрипу-3 ВРХ, респіраторно-синцитіальний вірус ВРХ);

4) політропні, які розмножуються в кількох типах клітин (вірус

інфекційного ринотрахеїту ВРХ, вірус діареї ВРХ, аденовірус ВРХ);

Патогенез вірусних інфекцій

145

5) пантропні, які розмножуються в усіх типах клітин (віруси чуми

ВРХ, чуми м’ясоїдних, чуми свиней, африканської чуми свиней, африкан-

ської чуми коней, хвороби Ауєскі, ньюкаслської хвороби, грипу птахів).

Поняття тропізму є певною мірою умовним. Так, вірус вітряної

віспи – оперізувального лишаю відомий як дерматропний, проте він

уражає не лише шкіру, а й периферійну нервову систему.

Віруси поширюються по всьому організму, проте їхня репродук-

ція відбувається лише в тих клітинах, в яких вони можуть реалізу-

вати свою генетичну інформацію. Отже, в основі тропізму вірусів

лежить чутливість до них певних клітин (а отже тканин і органів),

що у свою чергу зумовлено: 1) наявністю на плазмолемі специфіч-

них рецепторів, які забезпечують адсорбцію та проникнення вірусу;

2) наявністю в клітині відповідних ферментів, потрібних для депро-

теїнізації вірусу та синтезу й модифікацій вірусних компонентів.

Тропізм вірусів називають обмеженням, яке залежить від хазяїна.

Патогенність вірусу, як відомо, є генетичною ознакою, що зумов-

лена констеляцією (взаємодією) генів. Фенотиповим проявом пато-

генності є вірулентність, яка залежить від чинників, властивих клі-

тинам і організму хазяїна. Ця ознака значно варіює в різних систе-

мах. Загальновизнано відмінність у вірулентності штамів одного і

того самого вірусу. Наприклад, штами вірусу ньюкаслської хвороби

поділяються на велогенні (високовірулентні), мезогенні (середньої

вірулентності) та лентогенні (непатогенні навіть для добових курчат,

які знайшли широке практичне застосування як живі вакцини).

Вірулентність вірусу не ідентична обмеженню, що залежить від

хазяїна. Проте при деяких інфекціях фактори, які визначають віру-

лентність збудника, можуть спричинювати інфекційний процес.

Наприклад, вірулентність вірусу грипу в різних системах зумовлена

ступенем нарізання гемаглютиніну-попередника на дві субодиниці

(велику і малу), що здійснюється клітинними протеазами. Нарізан-

ня залежить як від розміру, структури і конформації ділянки білка,

так і від наявності й концентрації специфічних клітинних протеаз.

За відсутності нарізання інфекція не виникає, а різний його ступінь

визначає вірулентність вірусу в цій клітинній системі.

На вірулентність вірусу впливають багато чинників організму:

конституція, вік, годівля, природний чи набутий імунітет, супутні

інфекції, стрес тощо.

ПОШКОДЖЕННЯ ЧУТЛИВИХ КЛІТИН

Основним проявом вірулентності вірусу є деструкція чутливих

клітин у тканинах-мішенях і виникнення внаслідок пошкодження

тканин фізіологічних змін в організмі. Конкретні причини, що призво-

дять до цитопатичного ефекту і загибелі клітин, розглянуто в розділі

«Цитопатологія вірусних інфекцій». Іноді ураженню тканин сприяє

імунна відповідь хазяїна, як це не парадоксально звучить. Наприклад,

Розділ 6

146

при інфекційній анемії коней, африканській чумі свиней та алеутській

хворобі норок імунні комплекси вірус – антитіло – комплемент відкла-

даються в різних тканинах, спричинюючи тяжкі патологічні зміни (це

питання висвітлено в розд. 9 «Противірусний імунітет»).

Із зростанням числа зруйнованих вірусом клітин порушується

функціонування відповідних органів, що призводить до клінічного

прояву хвороби. Проміжок часу з моменту проникнення вірусу в ор-

ганізм до появи перших клінічних симтомів захворювання назива-

ють інкубаційним періодом. Тривалість його залежить від швидко-

сті поширення збудника в організмі й досягнення чутливих клітин.

Залежно від вірулентності вірусу та імунологічної реактивності

організму перебіг інфекційного процесу відбувається в різних фор-

мах: осередкова, генералізована, гостра, інапаратна, латентна, хро-

нічна і повільна інфекції. Це питання розглядається в розд. «Кла-

сифікація вірусних інфекцій на рівні організму».

ІМУННА ВІДПОВІДЬ

Під час вірусної інфекції активізуються клітинна і гуморальна

ланки імунної системи (це питання детально висвітлено в розд. 9

«Противірусний імунітет»). Імунні реакції організму виявляються

на різних стадіях патогенезу. Першим бар’єром є інгібітори і секре-

торні антитіла класу IgA, які нейтралізують вірус у місці проник-

нення (слизових оболонках респіраторного і травного каналів). Як-

що вірус долає першу лінію захисту, він проникає в найближчі тка-

нини, де відбувається його локальна репродукція та створюється

первинний осередок інфекції. Тут розвивається місцева запальна

реакція, активізуються імунокомпетентні клітини, функціонують

антитіла, інгібітори, комплемент, виробляється інтерферон. Якщо

вірус долає захисні механізми біля вхідних воріт інфекції, на шляху

просування його до чутливих клітин активно діють інгібітори, гумо-

ральні антитіла (головним чином IgG та IgM), комплемент, який

посилює вірусонейтралізувальну дію антитіл. Коли вірусу вдається

досягти чутливих клітин, де відбувається його інтенсивна репроду-

кція, в організмі активно виробляється інтерферон, який індукує

антивірусний стан у багатьох клітинах; здійснюється деструкція

заражених клітин під дією антитіл (у кооперації з комплементом і

кілерами), цитотоксичних Т-лімфоцитів, макрофагів.

Якщо в організмі встигають активізуватися клітинні й гуморальні

фактори імунітету, перш ніж будуть уражені життєво важливі органи

і розвинуться необоротні зміни, починається видужування. У процесі

реконвалесценції організм поступово звільняється від збудника. Про-

те після видужання вірус може тривалий час зберігатися в організмі,

що призводить до формування вірусної персистенції.

Патогенез вірусних інфекцій

КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ

В основу класифікації вірусних інфекцій покладено чотири фак-

тори:

1) генералізація інфекції;

2) тривалість інфекції;

3) прояв клінічних симптомів захворювання;

4) виділення вірусу в навколишнє середовище.

Усі вірусні інфекції поділяють на дві великі групи: осередкові та

генералізовані.

У разі осередкової інфекції патогенна дія вірусу виявляється

біля вхідних воріт у зв’язку з його локальною репродукцією. Осере-

дкова інфекція має короткий інкубаційний період, рідко супрово-

джується вірусемією, імунітет після перехворювання нетривалий, і

основну роль у ньому відіграють секреторні антитіла класу IgА.

Прикладом осередкових інфекцій є грип тварин і людини, параг-

рип-3 ВРХ, ротавірусна і коронавірусна інфекції ВРХ, інфекційний

гастроентерит свиней.

За генералізованої інфекції вірус після короткочасного роз-

множення в місці проникнення поширюється в організмі, досягаючи

чутливих клітин і тканин, де відбувається його основна репродук-

ція. Генералізованій інфекції властивий тривалий інкубаційний

період, вірусемія, формування досить напруженого імунітету, провід-

на роль у якому належить антитілам класу IgG. Генералізованими

інфекціями є, наприклад, віспа, кір, поліомієліт, сказ, хвороба Ауєс-

кі, ньюкаслська хвороба.

Як осередкова, так і генералізована інфекції характеризуються

двома типами взаємодії вірусу з організмом (рис. 55):

1) короткочасне перебування збудника в організмі, що може ви-

ражатися у двох формах інфекційного процесу: гостра та інапарат-

на інфекції;

2) тривале перебування збудника в організмі — вірусна персис-

тенція, що виявляється у трьох формах інфекційного процесу: ла-

тентна, хронічна і повільна інфекції.

Розділ 6

148

Генералізована

Вірусна персистенція Нетривале перебування вірусу

Гостра Інапаратна Латентна Хронічна Повільна

Осередкова

Вірусна персистенція

Нетривале перебування вірусу

Гостра Інапаратна Латентна Хронічна

Рис. 55. Класифікація вірусних інфекцій на рівні організму

Гостра інфекція характеризується розвитком клінічних ознак

захворювання, триває відносно короткочасно, протікає з виділенням

вірусу в навколишнє середовище і закінчується загибеллю або ви-

дужанням. У процесі реконвалесценції вірус елімінується з організ-

му завдяки імунним механізмам, і формується імунітет різного сту-

пеня напруженості.

Інапаратна інфекція — це безсимптомна інфекція, що супро-

воджується нетривалим перебуванням вірусу в організмі і виділен-

ням його в навколишнє середовище. Після звільнення організму від

збудника доказом його перебування слугує поява або підвищення

титрів специфічних антитіл у сироватці крові.

Для правильного розуміння поняття «персистенція вірусу»

слід уточнити, що таке тривале і нетривале перебування збудника в

організмі. Нетривале перебування — це термін, що не перевищує

часу знаходження вірусу в організмі за гострої інфекції, в тому чис-

лі такі періоди, як інкубаційний і неускладненого клінічного про-

яву хвороби. Тому будь-яке збереження вірусу в організмі хазяїна

після цього терміну вважається вже як тривале перебування, тобто

власне персистенція. Усі форми вірусної персистенції — латентна,

хронічна і повільна інфекції — характеризуються тривалим вірусо-

носійством, яке розрізняється за механізмом, проявом і наслідками.

Латентна інфекція — це безсимптомна персистенція вірусу,

за якої, як правило, порушується повний цикл його репродукції й у

клітинах хазяїна збудник персистує в дефектному стані або у ви-

гляді субвірусних структур (у тому числі ДНК-провірусу). Репродук-

ція вірусу може порушуватися на будь-якому етапі, і тоді виділення

збудника з такої системи потребує спеціальних, часто досить склад-

Патогенез вірусних інфекцій

149

них лабораторних методів. Іноді персистенція вірусу визначається

тільки імунологічними або молекулярно-біологічними методами. У

разі латентної інфекції може відбуватися репродукція зрілого вірусу

і виділення його в навколишнє середовище.

У людей латентні інфекції можуть спричинити віруси простого

герпесу, кору, червоної висипки, поліомієліту, кліщового енцефалі-

ту, вітряної віспи — оперізувального лишаю, імунодефіциту, онко-

генні ретровіруси.

У ветеринарній практиці в господарствах промислового типу завда-

ють великих економічних збитків пневмоентерити телят, збудниками

яких є віруси ПГ-3, ІРТ, РС-вірус, ВД, аденовірус, ротавірус, коронаві-

рус та ін. Ці інфекційні агенти зумовлюють у телят гострий перебіг

хвороби зі значною загибеллю, особливо при бактеріальних усклад-

неннях, а в дорослих тварин — здебільшого латентну інфекцію. Такі

безсимптомні вірусоносії є небезпечним джерелом збудника інфекції.

Латентні інфекції можуть спричинити віруси класичної та афри-

канської чуми свиней, інфекційного гастроентериту свиней, хвороби

Ауєскі, ньюкаслської хвороби, алеутської хвороби норок. Сказ може

протікати у вигляді латентної інфекції. В європейських країнах,

Індії, Ірані описано випадки захворювання на сказ людей, покуса-

них клінічно здоровими собаками, в слині яких було виявлено вірус.

У країнах Латинської Америки (Бразилії, Мексиці, Аргентині) ла-

тентними носіями вірусу сказу є кажани-вампіри, які передають

його через укуси, залишаючись клінічно здоровими.

Під впливом будь-яких зовнішніх факторів може відбутися активі-

зація персистувального вірусу в організмі, його інтенсивна репродук-

ція, що часто призводить до розвитку гострої форми інфекційного

процесу. Хрестоматійним прикладом слугує дуже поширена герпети-

чна інфекція людини з її довготривалою, практично довічною персис-

тенцією вірусу в чутливих гангліях трійничного нерва. Внаслідок

переохолодження, перегрівання, сильної перевтоми, при різних за-

хворюваннях вірус простого герпесу різко активізується і спричинює

характерні везикулярні ураження на губах і крилах носа. Активація

персистувального вірусу в організмі може призвести до розвитку не

тільки гострої, а й хронічної, а також повільної інфекцій.

Хронічна інфекція — це персистенція вірусу, що супроводжу-

ється появою одного або кількох симптомів захворювання з наступ-

ним розвитком патологічного процесу впродовж тривалого часу. Пе-

ребіг хронічної інфекції характеризується ремісіями, що чергуються

з періодами загострень (рецидивів), коли вірус виділяється в навко-

лишнє середовище. Хронічну інфекцію можуть спричинити віруси

класичної та африканської чуми свиней, парагрипу-3 ВРХ, діареї

ВРХ, інфекційного ринотрахеїту ВРХ, аденовірус ВРХ, чуми м’ясоїд-

них. У людини в хронічну форму може перейти гепатит В (у 6 – 15 %

випадків), що є однією з причин первинного раку печінки.