Калинина О.С., Паникар И.И., Скибицкий В.Г. Ветеринарная вирусология

Подождите немного. Документ загружается.

Онкогенні віруси

169

Інтеграцію вірусного геному з клітинним відмічають і у випадку

вірусу гепатиту В лісових бабаків, який індукує у своїх природних

хазяїв гепатоми частіше, ніж вірус гепатиту В людини. У неволі

гепатома розвивається впродовж року приблизно в третини зараже-

них тварин, причому ніколи не супроводжується цирозом.

Вірус гепатиту В качок, можливо, спричинює рак печінки у своїх

природних хазяїв, але вірусної ДНК у пухлинних клітинах поки що

не виявлено.

Онкогенні ретровіруси. До них належать: Т-лімфотропні віру-

си приматів 1 і 2 (людини і мавп) та 3 (мавп); віруси лейкозу ВРХ,

саркоми і лейкозу котів, саркоми шерстистих павукоподібних мавп,

лейкозу гібонів, лейкозу і саркоми мишей, пухлини молочних залоз

мишей; віруси лімфоїдного лейкозу, саркоми, еритробластозу, рети-

кулоендотеліозу, мієлобластозу, мієлоцитоматозу і карциноми пти-

ці; онковіруси типу С свиней і морських свинок; віруси лангурів і

Мезон – Пфайзера мавп, ретровіруси білячих мавп і гадюк, вірус

аденокарциноми легень овець.

Онкогенні ретровіруси досить поширені в природі. Вони знайдені

в усіх хребетних, у яких їх шукали, в тому числі у людини. Найкраще

досліджені ретровіруси птахів і мишей. Незважаючи на значне

поширення, кожен конкретний ретровірус виділяють від тварини пе-

вного виду, хоча описані випадки міжвидового передавання збудни-

ка. Ця видова специфічність характерна і для тих ретровірусів, які в

експериментальних умовах можуть заражати організми інших видів.

Для більшості ретровірусів властива висока специфічність щодо

клітин хазяїна. За здатністю заражати клітини різного походження

ретровіруси поділяються на три групи:

1) екотропні (від лат. eco — дім), які інфікують лише клітини

природного хазяїна і близькоспоріднених видів;

2) ксенотропні (від лат. xeno — чужий), які погано розмножу-

ються в клітинах природного хазяїна, але добре репродукуються в

клітинах інших видів тварин;

3) амфотропні (від лат. ampho — подвійний), які розмножуються

в клітинах як природного хазяїна, так і інших видів.

Ретровірусам властивий унікальний спосіб реплікації, що вклю-

чає синтез ДНК-провірусу на матриці віріонної РНК та інтеграцію

його з клітинним геномом. Звичайно в зараженій клітині виявля-

ють 1 – 4 копії провірусної ДНК, хоча іноді їхня кількість вимірю-

ється десятками. Інтегрований ДНК-провірус функціонує як зви-

чайні клітинні гени і передається дочірнім клітинам за законом

Менделя. Тривала експресія вірусних генів, як правило, не супро-

воджується цитопатичним ефектом, оскільки більшість ретровірусів

не спричинює загибелі клітин, а спричинює хронічну інфекцію. При

ретровірусній інфекції або посилюється клітинна проліферація, або

не виявляють жодних змін характеру росту клітин.

Розділ 7

170

Розрізняють екзогенні та ендогенні ретровіруси. Екзогенні ретрові-

руси поширюються як звичайні інфекційні агенти горизонтально (кон-

тактно або через молоко) чи вертикально (внутрішньоутробне зара-

ження ембріона). За спектром хазяїв вони є екотропними або амфотро-

пними. Ендогенні ретровіруси поширюються тільки вертикально гене-

тичним шляхом, якщо інтеграція ДНК-провірусу відбулася в геном

гермінальних клітин, з яких формуються яйцеклітини і сперматозоїди.

Таким чином, ендогенні ретровіруси знаходяться в складі клі-

тинного геному своїх природних хазяїв від народження і передають-

ся потомкам за спадковістю як звичайні клітинні гени. Ендогенні

ретровіруси строго підкоряються клітинним контролюючим механі-

змам. У природних умовах більшість ендогенних ретровірусів зна-

ходиться в «мовчазному» стані. Це виробилося в процесі еволюції

взаємовідносин ендогенних вірусів з організмом хазяїна, яка, оче-

видно, відбувалася в напрямку обмеження неконтрольованої репро-

дукції вірусу і набуття ним нормальних функцій, корисних для ор-

ганізму. Якби ендогенний вірус приносив шкоду своєму хазяїну, по-

гіршуючи його виживання, це призвело б до зникнення заражених

індивідів, і вірус не зміг би зберегтися в природі. Якби вірусні гени

не виконували корисної для організму функції, вони теж були б

знищені в результаті спонтанного мутаційного процесу. Очевидно, в

наш час в інфекційній формі збереглися лише такі ендогенні віру-

си, функціонування генетичного матеріалу яких було корисним для

організму. Хазяї-вірусоносії отримали перевагу, пов’язану із захис-

том організму від зараження спорідненим екзогенним вірусом.

Хоча роль ендогенних вірусів у нормальних клітинних процесах

ще не встановлено, не виключається їхня участь у диференціюванні

клітин (зокрема лімфоїдних). Якщо це так, то в організмі повинні

скластися захисні механізми, які обмежують спонтанну репродук-

цію ендогенного вірусу. Ендогенні ретровіруси за спектром хазяїв

зазвичай ксенотропні або екотропні. Вони або взагалі не можуть

розмножуватися в клітинах тварин даного виду, або погано репро-

дукуються в клітинах конкретного індивіда, хоча здатні інфікувати

клітини інших індивідів даного виду. Іноді репродукція ендогенно-

го вірусу відбувається, але йому «заборонено» заражати певний вид

клітин (наприклад, Т-лімфоцити).

Внаслідок своїх особливостей ендогенні ретровіруси обмежені

одним видом тварин та еволюціонують разом з ним. При цьому ві-

русний генетичний матеріал змінюється швидше внаслідок мута-

ційного процесу, ніж весь інший генетичний матеріал клітини. Це

призводить до існування в клітинному геномі дефектних ендоген-

них провірусів, які частково або повністю нездатні виконувати віру-

сні функції. Можна припустити, що в процесі еволюції ретровіруси

багаторазово вторгалися в геном гермінальних клітин хребетних,

Онкогенні віруси

171

але лише зрідка закріплялися у формі повного провірусу.

Активація ендогенного ретровірусу внаслідок спонтанних мутацій

або під впливом різних індукувальних факторів (іонізуюче випромі-

нювання, канцероген) може призвести до малігнізації клітин. У лю-

дини поки що не виявлено біологічної активності ендогенних вірусів.

У складі геному ретровірусів містяться три гени, необхідні для

реплікації: gag, pol, env. Цілісність цих реплікативних генів не є

обов’язковою умовою експресії ДНК-провірусу. Серед ретровірусів

значно поширені дефектні за реплікацією віруси, що втратили один

або більше реплікативних генів. Дефектний геном може бути

врятований за допомогою повноцінного вірусу-помічника, який по-

стачає дефектному партнеру продукти пошкоджених генів. При

цьому дефектний РНК-геном «одягається» недефектними білками,

що кодуються близькоспорідненим вірусом-помічником (фенотипове

змішування). У багатьох онкогенних ретровірусів, окрім

реплікативних генів, є ще один ген — онкоген v-onc, який

відповідальний за трансформацію клітин. Переважна більшість ре-

тровірусів мають повноцінні гени gag, pol, env і не несуть гена v-onc,

тобто такі віруси є компетентними за реплікацією, але дефектними

за трансформацією. І навпаки, майже всі онкогенні ретровіруси, що

містять ген v-onc і здатні зумовити трансформацію клітин, дефектні

за реплікацією та виділяються в комплексі з вірусами-помічниками.

Віруси, які мають ген v-onc, називаються трансформувальними (ві-

руси гострих лейкозів ІІ типу і сарком).

За онкогенною активністю ретровіруси поділяють на п’ять груп.

1. Неонкогенні віруси. До них належать більшість ендогенних ві-

русів (як повноцінних, так і дефектних), які захищають організм від

інфекції онкогенними вірусами. Неонкогенні ретровіруси можуть

набувати онкогенних властивостей унаслідок рекомбінацій або рід-

ше — мутацій у ділянці реплікативних генів (особливо env).

2. Віруси лімфоїдних лейкозів. Це слабкоонкогенні віруси, які

репродукуються в культурі клітин без видимих наслідків, а в певної

частини чутливих тварин після тривалого інкубаційного періоду

(від кількох місяців до року) спричинюють лейкоз. Ці віруси зазви-

чай недефектні за реплікацією і не містять гена v-onc.

3. Віруси гострих лейкозів І типу. До них належать віруси із се-

редньою і сильною онкогенною потенцією (як повноцінні, так і де-

фектні). Ці віруси трансформують in vitro різні клітини (крім фібро-

бластів) і в значної частини (до 100 %) чутливих тварин після корот-

кого або середнього інкубаційного періоду (від 2 тижнів до кількох

місяців) спричинюють різні лейкози (лімфоїдний, мієлоїдний та ін.).

Ці віруси не мають у своєму складі гена v-onc. Типові представни-

ки — Т-лімфотропні віруси людини і мавп, вірус лейкозу ВРХ.

4. Віруси гострих лейкозів ІІ типу. Це високоонкогенні віруси,

які трансформують in vitro фібробласти та інші типи клітин і майже

Розділ 7

172

в 100 % чутливих тварин спричинюють різні лейкози після коротко-

го інкубаційного періоду (кілька тижнів). Усі віруси цієї групи де-

фектні за реплікацією і містять ген v-onc. Типовий представник —

вірус мієлоцитоматозу птиці.

5. Віруси сарком. Це високоонкогенні віруси, які трансформують

in vitro фібробласти і практично у всіх чутливих тварин спричиню-

ють після короткого інкубаційного періоду (кілька тижнів) різні ви-

ди неоплазій, в основному саркоми. Усі віруси цієї групи дефектні

за реплікацією (за винятком вірусу саркоми Рауса) і містять ген

v-onc. Типові представники — віруси саркоми птиці, мишей, котів,

шерстистих павукоподібних мавп.

? Контрольні запитання

1. Що таке імморталізація, трансформація та малігнізація клітин?

2. Назвіть основні механізми онкогенної дії вірусу на клітину. 3. Схаракте-

ризуйте онкогенні віруси.

Розділ 8

172

ЕКОЛОГІЯ ВІРУСІВ ТА ЕПІЗООТОЛОГІЯ

ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

Екологія вірусів вивчає їхні взаємозв’язки з навколишнім сере-

довищем у всій його різноманітності та наслідки цих взаємовідно-

син як для вірусів, так і для довкілля, в тому числі людину і тварин.

Виникнення цього наукового напряму у вірусології зумовили дві

обставини:

1) всезростаючі темпи антропогенного перетворення біосфери

внаслідок науково-технічного прогресу;

2) необхідність прогнозувати появу і розвиток епідемічних та епі-

зоотичних спалахів вірусних хвороб людини і тварин.

Вивчення складного ланцюга подій, що випливають із взаємодії

вірусів із довкіллям, яке постійно змінюється, повинно проводитися

з використанням екологічного підходу. Принциповою його особливі-

стю є розглядання виду як сукупності особин популяцій і комплекс-

не вивчення популяційних взаємовідносин збудників із хазяями в

мінливих умовах існування. При цьому

особлива увага звертається

на вивчення еволюції вірусів та їхніх хазяїв.

Популяція є одиницею еволюції. Популяції виду, екологічно або

географічно ізольовані одна від одної, подібні, але не ідентичні.

Кожна популяція характеризується генофондом, який визначає її

властивості. Еволюція відбувається за постійної зміни частот генів у

популяції, коли закон гомеостазу порушується за рахунок рекомбі-

наційного і мутаційного процесів, тиску природного добору і відтво-

рення особин із зміненим генотипом і дрейфом генів у невеликих

генетично ізольованих популяціях. Вивчення генофонду популяцій

і спрямованості його змін має винятково важливе значення в роз-

критті причин, що призводять до виникнення епідемій та епізоотій.

Традиційні напрями епідеміологічних та епізоотологічних дослі-

джень вірусних інфекцій накопичили значний досвід щодо боротьби з

епідеміями й епізоотіями, які вже виникли. Проте в багатьох випадках

конкретні причини, що призводять

до їхньої появи, залишаються до

цього часу нез’ясованими. Для прогнозування епідемій та епізоотій та

запобігання їм обов’язково необхідно з’ясувати такі питання:

1) де вірусна популяція зберігається в період між епідеміями та

епізоотіями?

Розділ 8

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

173

2) як відбувається вихід вірусних популяцій з екологічних ніш,

що дає початок епідемії та епізоотії?

3) чому час від часу змінюються властивості вірусної популяції,

що часто визначає розвиток пандемій та панзоотій?

Відповіді на ці питання дали б можливість поліпшити складан-

ня прогнозів спалахів вірусних хвороб людини і тварин та намітити

найраціональніші й ефективніші шляхи запобігання їм. Це основна

кінцева мета досліджень з екології вірусів для практики. Вирішен-

ня цих питань неможливе без фундаментальних досліджень, які

стосуються розкриття основних закономірностей збереження вірусів

як біологічних видів у біосфері, вивчення шляхів їхньої еволюції,

виявлення впливу факторів навколишнього середовища на взаємо-

відносини популяцій вірусів та їхніх хазяїв, вивчення

основних за-

конів руху генетичного матеріалу у вірусних популяціях і форму-

вання їхнього генофонду.

ЕКОЛОГІЧНА НІША ВІРУСІВ

Екологічна ніша вірусів у загальному розумінні — це місце,

яке вони посідають у біосфері. Екологічна ніша — широке поняття,

яке включає територію, що займають певні вірусні популяції, їхні

взаємовідносини з іншими організмами і роль у біоценозах

Не будучи організмами, віруси водночас є своєрідною формою

життя з усіма характерними його проявами. Віруси здатні присто-

совуватися до мінливих умов довкілля та еволюціонувати. Позбав-

лені власних систем синтезу білків, вони є автономними генетич-

ними структурами, які назавжди прив’язані до внутрішнього сере-

довища організму — від найпростішої прокаріотної клітини до ви-

щого багатоклітинного організму. Ці організми і становлять еколо-

гічну нішу вірусів.

Віруси паразитують у бактеріях, найпростіших, грибах, різних ви-

дах рослин і тварин. У різних вірусів коло природних хазяїв

(інакше кажучи, спектр патогенності) варіює. Відомі віруси з ши-

роким спектром патогенної активності, наприклад, віруси сказу,

ящуру, грипу А, хвороби Ауєскі, ньюкаслської хвороби. Багато вірусів

здатні паразитувати в організмах лише одного виду, зокрема віруси

кору, червоної висипки, європейської та африканської чуми свиней,

хвороби Тешена, гепатиту каченят. Існують віруси з двофазним ти-

пом поширення в природі, коли відбувається послідовна зміна хазяїв

або інший живий організм є механічним переносником. Наприклад,

комахи нарівні з організмом тварини або рослини можуть бути міс-

цем репродукції вірусів. Це типова двофазна система, в якій вірус

Біоценоз (син.: біогеоценоз, екосистема) — це взаємозв’язок популяції з неживим

середовищем.

Розділ 8

174

послідовно змінює двох хазяїв, що утворюють стійкий біоценоз і за-

безпечують збереження й поширення вірусу в природі.

Віруси тварин, які передаються через укуси кровосисних членис-

тоногих (кліщів, комарів, москітів, мокриць), становлять екологічну

групу арбовірусів (від англ. аrthropod-borne viruses — віруси, що

передаються членистоногими).

МЕХАНІЗМ ВИНИКНЕННЯ І ПОШИРЕННЯ

ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

ТА ПЕРЕДАВАННЯ ЗБУДНИКІВ

Вірусні хвороби характеризуються певним епізоотичним проце-

сом, який у своїй основі спрямований на збереження в природі збуд-

ника. Епізоотичний процес виявляється у виникненні й поширенні

вірусних інфекцій унаслідок ланцюгового передавання збудника від

заражених тварин сприйнятливим здоровим. Безперервність ланцю-

га послідовних заражень тварин забезпечує збереження в природі

вірусів як біологічних видів, а отже, і саме існування вірусних хвороб.

У процесі еволюції віруси пристосувалися до паразитування в органі-

змі тварин певного виду й одночасно до умов довкілля в ході постій-

ного переміщення від одного хазяїна до іншого. Обов’язковою умовою

виникнення кожного випадку вірусної хвороби є наявність трьох ла-

нок епізоотичного ланцюга: джерела збудника інфекції, механізму

його передавання та сприйнятливого організму.

Джерело збудника інфекції — це заражений організм твари-

ни або людини, де вірус здатний зберігатися, розмножуватися і ви-

ділятися в навколишнє середовище або безпосередньо передаватися

іншому сприйнятливому індивіду. Джерелом збудника інфекції є

клінічно хворі тварини і люди, вірусоносії в стадії реконвалесценції

та латентні вірусоносії. Залежно від джерела збудника інфекції

вірусні хвороби поділяють на три групи:

1) зоонози, що властиві тільки тваринам і джерелом збудника

інфекції є тварина (наприклад, чума свиней, африканська чума

свиней, африканська чума коней, хвороба Тешена, хвороба Ауєскі,

чума ВРХ, чума м’ясоїдних, алеутська хвороба норок);

2) антропонози, які характерні тільки людині та джерелом

збудника інфекції є людина (наприклад, кір, поліомієліт, червона

висипка, гепатит В);

3) зооантропонози (антропозоонози), які спільні для людини

і тварин, а джерелом збудника інфекції є тварина і дуже рідко люди-

на (наприклад, сказ, кліщовий енцефаліт, лімфоцитарний хоріоме-

нінгіт, східний, західний і венесуельський енцефаломієліти коней).

Найбільш інтенсивним і небезпечним джерелом збудника інфек-

ції є клінічно хворі тварини в разі гострого перебігу хвороби. За

хронічних інфекцій вірус виділяється у великих кількостях у період

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

175

рецидивів. Небезпечним джерелом збудника інфекції є тварини в

разі інапаратних і латентних інфекцій, своєчасне діагностування

яких досить утруднене.

З організму віруси можуть виділятися різними шляхами: з ка-

лом, сечею, слиною, видихуваним повітрям, виділеннями з носа,

рота, очей, статевих органів, спермою, ексудатом осередкових ура-

жень шкіри і слизових оболонок. Конкретні шляхи виділення віру-

сів з організму залежать від їхнього тропізму і патогенезу хвороби.

Наприклад, віруси грипу ссавців, парагрипу-3 ВРХ, РС-вірус ВРХ

виділяються з носовим секретом і видихуваним повітрям; коронаві-

рус і аденовірус ВРХ — із носовим секретом і калом; вірус інфекцій-

ного ринотрахеїту ВРХ — із виділеннями з носа, очей, статевих ор-

ганів, спермою, молоком, калом, сечею; ротавіруси ВРХ і свиней,

парвовірус собак — із каловими масами; вірус сказу — зі слиною;

вірус ящуру — зі слиною, лімфою з афт, молоком, сечею, калом; ві-

рус чуми свиней — із сечею, калом, виділеннями з носа і очей; вірус

хвороби Ауєскі — з виділеннями з носа, очей, вагіни, молоком.

Строки перебування вірусів в організмі тварини чи людини різні,

що залежить від біологічних особливостей збудника, патогенетичних

особливостей хвороби та імунологічної реактивності організму. Виді-

лення вірусів з організму може тривати і після зникнення клінічних

ознак хвороби в період реконвалесценції. Нерідко після видужання

тварини тривалий час залишаються вірусоносіями, представляючи

собою небезпечне джерело збудника інфекції. Так, вірусоносійство піс-

ля перенесення хвороби Ауєскі становить 6 – 12 міс, ящуру — від 7 –

8 міс до 2 років, інфекційної анемії коней — від 3 – 5 міс до 18 років.

Латентні вірусоносії можуть бути серед здорових тварин, які кон-

тактували з хворими. Нерідко джерелом збудника інфекції для

сільськогосподарських тварин слугують дикі тварини, зокрема при

сказі, хворобі Ауєскі, ящурі, чумі свиней.

Як вже зазначалося, існують віруси з широким спектром патоген-

ності, що уражають різні види тварин. Сукупність тварин певних біо-

логічних видів, які є природними хазяями даного вірусу і забезпечу-

ють його розмноження та існування в

природі, називається резерву-

аром збудника інфекції. Об’єкти неживої природи (повітря, вода,

ґрунт, корми, підстилка, предмети догляду), куди віруси потрапляють

із виділеннями хворих тварин, слугують лише факторами пере-

давання збудника інфекції, оскільки не можуть бути природним

середовищем їхнього існування. Факторами передавання вірусів мо-

жуть бути трупи тварин, сировина і продукти тваринництва.

Отже, джерело збудника інфекції — це перша обов’язкова ланка

епізоотичного ланцюга, що забезпечує можливість виникнення і

поширення вірусної хвороби. Своєчасне виявлення, знешкодження

або ліквідація джерела збудника інфекції є одним із важливих про-

тиепізоотичних заходів.

Розділ 8

176

Навіть за наявності джерела збудника інфекції та сприйнятливих

тварин жоден випадок вірусної хвороби не виникне, поки не відбу-

деться передача вірусу від заражених організмів здоровим. Це здійс-

нюється за допомогою механізму передавання збудника інфек-

ці — еволюційного пристосування вірусів до переміщення від джерела

збудника інфекції до здорових сприйнятливих тварин, що забезпечує

нові випадки зараження і безперервність епізоотичного процесу.

Механізм передавання збудника інфекції складається з трьох

фаз: 1) виділення вірусу із зараженого організму; 2) перебування

його в довкіллі; 3) проникнення вірусу в організм нового хазяїна.

При більшості вірусних інфекцій механізм передавання збудника

протікає за трифазним типом із виходом вірусу в навколишнє сере-

довище. Такий механізм передавання збудника називається гори-

зонтальним. З особливостями його фаз зв’язані конкретні шляхи

передавання вірусів: аерогенний (повітряно-крапельний), аліментар-

ний (фекально-оральний), трансмісивний і контактний.

Аерогенний, або повітряно-крапельний, шлях передавання

властивий пневмотропним вірусам (наприклад, віруси грипу, пара-

грипу-3 ВРХ, РС-вірус ВРХ), а також тим збудникам, для яких ди-

хальні шляхи слугують вхідними воротами інфекції (віруси віспи

людини, овець, кіз і свиней, ньюкаслської хвороби). Аліментар-

ний, або фекально-оральний, шлях передавання характерний

для збудників гастроентеритів (наприклад, ротавірус і коронавірус

ВРХ), а також для вірусів, для яких слизова оболонка кишок є вхід-

ними воротами інфекції (віруси хвороби Тешена, гепатиту А, поліо-

мієліту). Трансмісивний шлях передавання — через укуси кро-

восисних членистоногих — властивий арбовірусам. Контактний

шлях передавання здійснюється при безпосередньому контакті

здорової тварини з хворою через шкіру, видимі слизові оболонки

(очей, респіраторного і травного каналів, статевих органів) або при

непрямому контакті через фактори навколишнього середовища.

Наприклад, вірус сказу передається при укусах тварин, аденовірус

ВРХ — через кон’юнктиву, віруси діареї та інфекційного ринотрахе-

їту ВРХ — статевим шляхом, віруси гепатиту В, імунодефіциту лю-

дини, лейкозу ВРХ — парентеральним шляхом.

При вірусних інфекціях трапляється ще один механізм переда-

вання збудника — вертикальний (від батьків потомству). На

відміну від горизонтального, він не супроводжується виходом вірусу

в довкілля, а реалізується чотирма шляхами: внутрішньоутробне

зараження плоду, генетичне передавання, перинатальне і лакто-

генне зараження.

Багато вірусів здатні проходити через плацентарний бар’єр і

спричинювати загибель або аномалії розвитку плоду. У медичній

практиці велику небезпеку становить вірус червоної висипки, особливо

в перші 3 міс вагітності в період формування ембріона, коли вроджені

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

177

дефекти розвитку виникають у 60 % випадків (класичний синдром —

катаракта, глухота, пороки серця). Цитомегаловірусна інфекція у ва-

гітних жінок може призвести до мертвонародженості, аномалій розвит-

ку плода (зокрема ураження ЦНС), а вірус лімфоцитарного хоріомені-

нгіту спричинює в плода гідроцефалію й хоріоретиніт (зрощення моз-

кових оболонок). У ветеринарній практиці різноманітні дефекти роз-

витку ембріона спричинює вірус діареї ВРХ: аборти, муміфікація пло-

ду, мертвонародженість, гіпоплазія мозочка, гідроцефалія, деформація

скелетних м’язів. Віруси хвороби Ауєскі та чуми свиней спричинюють

аборти, муміфікацію плоду, мертвонародженість; віруси інфекційного

ринотрахеїту ВРХ і ринопневмонії коней — аборти; віруси ящуру та

алеутської хвороби норок — аборти, мертвонародженість. У птиці

трансоваріально передаються віруси грипу, хвороби Марека, ньюкасл-

ської хвороби, інфекційного бронхіту, лейкозу, інфекційного бурситу,

синдрому зниження несучості, гепатиту каченят.

Генетичне передавання характерне для онкогенних вірусів

(віруси лейкозів і сарком тварин) і зумовлене інтеграцією вірусного

геному з геномом гермінальних клітин, з яких формуються яйцеклі-

тини і сперматозоїди. Перинатальне зараження виникає при

проходженні плоду через інфіковані родові шляхи, а лактоген-

не — через молоко матері. Наприклад, при ссанні новонародженим

можуть передаватися віруси хвороби Ауєскі й лейкозу ВРХ.

Отже, шляхи передавання вірусів дуже різноманітні. При прове-

денні протиепізоотичних заходів особливу увагу слід звертати на вияв-

лення цих шляхів і розрив механізму передавання збудника інфекції.

Третьою обов’язковою ланкою епізоотичного ланцюга є сприй-

нятливі тварини. Існують вірусні хвороби, до яких неімунні тва-

рини певного виду сприйнятливі майже в 100 % випадків (напри-

клад, ящур, чума ВРХ, європейська та африканська чума свиней,

африканська чума коней, міксоматоз кролів). Відомі такі хвороби,

до яких сприйнятливі не всі тварини даного виду в тій чи іншій

групі, незважаючи на явну можливість поголовного зараження (на-

приклад, хвороба Ауєскі, хвороба Тешена). Тому важливо знати не

тільки індивідуальну, а й популяційну сприйнятливість поголів’я.

Співвідношення в стаді сприйнятливих та імунних тварин до пев-

ного збудника інфекції називають імунологічною структурою ста-

да, яка залежить від багатьох чинників.

До неспецифічних факторів, що визначають природну резистент-

ність організму тварини певного виду, належать порода, вік, стать,

фізіологічний стан, умови годівлі, утримання та експлуатації, стресо-

ві впливи. Специфічними факторами є природне перехворювання

поголів’я або вакцинація (чи пасивна імунізація), внаслідок чого

створюється імунітет до конкретного збудника інфекції. Внаслідок

спільної дії неспецифічних і специфічних факторів у стаді формуєть-

ся популяційний (груповий) імунітет. При аналізі сприйнятливості