Калинина О.С., Паникар И.И., Скибицкий В.Г. Ветеринарная вирусология

Подождите немного. Документ загружается.

Розділ 8

188

зунів. Саме останні слугують причиною спалахів захворювання се-

ред людей. Це відбувається внаслідок міграцій гризунів у людське

житло (пропасниця Ласса, болівійська геморагічна пропасниця) або

під час сільськогосподарських робіт (збір маїсу в осередках арген-

тинської геморагічної пропасниці). У зв’язку з цим захворювання

має сезонний характер; після відходу або знищення гризунів воно

припиняється. Основним резервуаром вірусу Ласса є досить поши-

рений в Африці багатососковий щур Mastomys natalensis,

вірусу Ху-

нін — миші Calomys musculinus і Calomys laucha, вірусу Мачупо —

Calomys callosus. Серед гризунів аренавіруси поширюються горизон-

тальним і вертикальним шляхами. Люди заражаються через їжу,

воду, повітря, пошкодження шкіри, контаміновані екскретами гри-

зунів, у основному сечею. Віруси Ласса, Хунін і Мачупо належать до

числа найнебезпечніших для людини вірусів, тому робота з ними

можлива тільки в спеціально обладнаних лабораторіях.

Родина Filoviridae. Ця родина об’єднує два поширені в Африці

віруси — Марбург та Ебола, які спричинюють у людини тяжкі гемо-

рагічні пропасниці з високою смертністю.

Спалах геморагічної пропасниці Марбург було зареєстровано впер-

ше в 1967 р. у ФРН та Югославії серед лабораторних працівників (31

особа), які готували культури клітин з органів клінічно здорових аф-

риканських зелених мавп Cercopithecus aethiops, зловлених в Уганді.

При цьому встановлено пряме передавання збудника від людини

людині при контакті з кров’ю, статевим шляхом або аерогенно. Оди-

ничні випадки захворювання виявлені в ПАР і Кенії в 1975 і 1982 рр.

Резервуаром вірусу Марбург є мавпи. Популяційний імунітет у

мавп в Уганді досягає 10 – 30 %. Антитіла виявлені не тільки в аф-

риканських зелених мавп, а й у бабуїнів, шимпанзе і гризунів. При

зараженні людини в природних осередках джерела і шляхи переда-

вання збудника інфекції поки що невідомі.

Вірус Ебола вперше ізольований у 1976 р. під час спалаху гемора-

гічної пропасниці в Судані (350 осіб) і Заїрі (250 осіб). Хвороба проті-

кала з вторинним зараженням медичного персоналу і 50 – 90%-ю ле-

тальністю. Спорадичні випадки захворювання зареєстровані в 1978 –

1980 рр. у Судані, Заїрі й Кенії, в 1994 р. — у Кот д’Івуарі, в 1996 р. —

у Габоні. У 1995 р. у Заїрі знову відмічено епідемічний спалах (233

особи). У 2000 р. на африканському континенті зареєстровані лока-

льні спалахи захворювання. Антитіла до вірусу Ебола виявлені в жи-

телів Камеруну, Нігерії, Сьєрра-Леоне, Гвінеї, Сенегалу і ПАР. Сер-

йозну небезпеку становить міграція населення з ендемічних районів.

Можливо, вірус циркулює в Південно-Східній Азії, оскільки епізоотія

геморагічної пропасниці виникла у США в 1989 р. серед мавп, заве-

зених із Філіппін. Резервуар вірусу Ебола поки що невідомий. Деякі

фахівці вважають резервуаром збудника мавп. Описано випадки за-

хворювання серед працівників лабораторій, які досліджували прима-

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

189

тів. Проте, на думку багатьох спеціалістів, мавпи не можуть бути

природним резервуаром вірусу Ебола, оскільки перебіг інфекції гост-

рий, часто з летальним наслідком, як це було у США в 1989 р.

Геморагічні пропасниці Марбург та Ебола належать до групи

найнебезпечніших вірусних інфекцій людини, тому робота з їхніми

збудниками може проводитися тільки в спеціально обладнаних ла-

бораторіях.

Наведені приклади слугують яскравою ілюстрацією можливості

виявлення в наш час раніше невідомих природно-осередкових вірус-

них інфекцій. Надзвичайно тяжкий клінічний перебіг цих захворю-

вань у людини свідчить про випадкові зв’язки між популяціями

збудників і людей. У зв’язку з реальною загрозою занесення цих або

аналогічних збудників на територію держави необхідно посилити

карантинні заходи щодо імпортованих хребетних тварин (зокрема

мавп), а також стосовно своєчасного виявлення хворих людей, які

заразилися в ендемічних осередках.

Родина Rhabdoviridae. Серед родини Rhabdoviridae великий ін-

терес викликає прототипний представник роду Lissavirus — вірус

сказу. Екологія цього збудника зазнала значних змін, починаючи з

1960-х рр. Повсюдно у світі переважають дикі природні осередки ра-

бічної інфекції. Основним резервуаром вірусу сказу в Європі, азійсь-

кій частині колишнього СРСР і Північній Америці є лисиці, які

спричинюють 60 – 85 % випадків захворювання. Провідна роль ли-

сиць у сучасній епізоотології сказу пов’язана з непомірним збільшен-

ням чисельності їхньої популяції внаслідок знищення природних во-

рогів (вовків, рисей, ведмедів, орлів тощо) і надзвичайно високою

сприйнятливістю. Встановлено, що середня щільність популяції ли-

сиць 5 гол. і більше на 250 га забезпечує високий рівень підтримання

і поширення епізоотії. Сказ серед лисиць з’являється насамперед на

територіях із масовим поширенням гризунів (зайці, білки, бабаки,

щури, миші, хом’яки) — основного джерела корму. У 40 – 80 % зара-

жених лисиць перебіг сказу хронічний і латентний, що підтримує

циркуляцію вірусу в природі. Крім лисиць, резервуаром збудника в

Європі, Азії і Північній Америці є вовки, куниці, гризуни, у США —

скунси, єноти-полоскуни, в Центральній і Південній Америці — ка-

жани (вампіри, комахоїдні й м’ясоїдні), в Південній Азії та Північній

Африці — шакали, в Африці — мангусти, в Арктиці — песці.

Сказ характеризується періодичністю епізоотій з інтервалом 2 – 3

роки і сезонністю, що пов’язано з чисельністю диких тварин і біологі-

чними циклами їхньої активності. Дикі тварини передають вірус при

укусах, причому виділення збудника зі слиною починається за 10

днів до появи клінічних ознак. Людина і сільськогосподарські твари-

ни є випадковою ланкою в природному осередку. Найбільшу небез-

пеку для людей становлять собаки і коти, хоча кількість випадків

сказу серед них приблизно в 9 разів менша, ніж серед диких тварин.

Розділ 8

190

Окрім класичного механізму передавання збудника — укус – рана,

можливе зараження і при ослизненні пошкодженої шкіри, а також

аліментарно, аерогенно і внутрішньоутробно. Хоча людина є тупиком у

циркуляції вірусу, зареєстровані одиничні випадки зараження людей

вірусом сказу в результаті операції по пересадженню рогівки ока.

До роду Lissavirus, окрім вірусу сказу, належать ще 8 антигенно

споріднених вірусів, які виділені від людей, коней, кажанів, гризу-

нів, комарів і мокриць.

Родина Poxviridae. Серед представників родини Poxviridae

найбільшу небезпеку для людини становить вірус натуральної віс-

пи. Епідемії класичної віспи (variola major) із 20 – 50%-ю летальніс-

тю виникали впродовж століть у багатьох країнах, але головним її

осередком була Південно-Східна Азія (Індія, Пакистан, Бангла-

деш). Глобальна ліквідація віспи в цілому світі стала можливою за-

вдяки реалізації спеціальної програми, прийнятої в 1958 р. на XI

сесії Всесвітньої асамблеї охорони здоров’я. У 1975 р. віспа була ос-

таточно ліквідована в Південно-Східній Азії, хоч у 1974 р. в Індії

зареєстровано 31 262 летальні наслідки. У 1977 р. відмічено спалах

захворювання в останніх ендемічних осередках у Сомалі й Кенії, в

1978 р. в Англії

зареєстровані останні два випадки натуральної віс-

пи в результаті лабораторного зараження. У 1980 р. ВООЗ оголоси-

ла про повну ліквідацію віспи в цілому світі.

Час показав, що ситуація ця стійка. Проте в африканських краї-

нах зареєстровано сотні випадків віспоподібного захворювання лю-

дей, спричинених вірусом віспи мавп. При цьому встановлена повіт-

ряно-крапельне передавання збудника від людини людині, але

тільки впродовж одного циклу. Разом з тим спалахи віспи серед

мавп відмічені лише в неволі, в природних умовах не описано жод-

ного випадку. Це можна розцінити як свідчення давніх стійких

зв’язків між збудником і мавпами. При утриманні тварин у неволі

під впливом різних стресових факторів відбувається загострення

латентної інфекції з виникненням епізоотії. Поки що не з’ясовано,

чи мавпи є основним хазяїном цього вірусу, чи тільки проміжною

ланкою між справжнім резервуаром збудника і людиною, заражаю-

чись спорадично. У природних умовах відомі спалахи віспи серед

мавп одночасно з епідемією в людей. У 2003 р. у США зареєстровані

випадки захворювання людей на мавпячу віспу.

Слід зазначити, що штами вірусу віспи, ізольовані від клінічно

здорових мавп і гризунів у ендемічних районах Африки, практично

не відрізняються від вірусу натуральної віспи за біологічними та ан-

тигенними властивостями. Їх назвали «білими дикими віспопо-

дібними вірусами», оскільки вони утворюють на ХАО курячих ембрі-

онів білі фокусні ураження (віспини), як вірус натуральної віспи. Хо-

ча було б явним перебільшенням стверджувати епідемічне значення

цих фактів, разом з тим їх не можна недооцінювати, особливо з по-

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

191

гляду реальності викорінення збудника натуральної віспи як біологіч-

ного виду. Крім можливого існування природних екологічних ніш,

потрібно пам’ятати і про рекомбінацію між різними вірусами віспи.

З родини Poxviridae патогенним для людини є вірус вісповакцини,

який здатний спричинити не тільки місцеві ураження при випадко-

вому потраплянні на пошкоджену шкіру, а й генералізовану інфек-

цію. Вірус вісповакцини може циркулювати серед ВРХ, спричинюючи

спалах захворювання. Патогенними для людини є віруси віспи й па-

равакцини корів, а також контагіозної ектими овець і кіз. Ці захво-

рювання мають професійний характер і уражають людей, які догля-

дають за хворими тваринами. Віспоподібне захворювання людей в

Африці спричинюють віруси Тана і Яба, які патогенні також для

мавп. Вірус контагіозного молюска патогенний тільки для людини.

Родина Herpesviridae. Представники родини Herpesviridae до-

сить поширені серед людей, ссавців, птахів, амфібій, риб і молюсків.

Незважаючи на це, герпесвірусам властива, як правило, видова спе-

цифічність. Виняток становить В-вірус мавп, який передається людині

при укусах або подряпинах. Цей вірус уражає в природних умовах аф-

риканських зелених мавп, макак резусів і циномольгусів. У мавп вста-

новлено латентну персистенцію вірусу. У 1 – 3 % імпортованих мавп

виявляють герпетичні ураження ротової порожнини. У людини В-вірус

спричинює енцефаліт із летальним наслідком і належить до групи

найнебезпечніших вірусів. Значний обсяг імпорту мавп потребує орга-

нізації системи заходів із профілактики цього захворювання.

Вірусні гепатити. Безпосередній зв’язок із тваринами просте-

жується і при таких масових інфекціях людини, як гепатити А і В,

збудники яких належать відповідно до родин Picornaviridae і

Hepadnaviridae. Неодноразово зареєстровані випадки спалаху гепа-

титу А серед працівників віваріїв, де утримувалися шимпанзе та

інші види мавп. Збудник може передаватися не тільки від шимпан-

зе людині, а й серед мавп. Цілком можливе існування в африкансь-

ких країнах природних осередків гепатитів А і В. При серологічно-

му дослідженні шимпанзе в Африці у 25 % мавп виявлено антитіла

до НВ

-антигену вірусу гепатиту В. Експериментальна інфекція в

шимпанзе протікає звичайно в легкій формі, без жовтяниці. Це мож-

на розцінити як доказ тривалих взаємовідносин між вірусом гепа-

титу В і мавпами, їхньої взаємної адаптації. НВ

-антиген виявлено

у популяціях комарів різних видів, зловлених у природних умовах у

тропічному і помірному поясах. Можливо, кровосисні комахи віді-

грають значну роль у поширенні носійства НВ

-антигену серед лю-

дей, передаючи збудник при укусах.

Вірус гепатиту В має аналоги серед вірусів тварин, які належать

до родини Hepadnaviridae. Це віруси гепатиту В лісових бабаків,

пекінських качок, гусей, чапель, земляних і арктичних білок, при-

чому перші два з них так само, як і вірус гепатиту В, є онкогенними.

Розділ 8

192

Було б цікаво і важливо знайти серед тварин лабораторну модель

для вірусу гепатиту В. Поки що єдиною лабораторного моделлю,

малодоступною для науковців, є шимпанзе.

Родина Retroviridae. Серед представників родини Retroviridae

великий інтерес викликає передусім вірус імунодефіциту людини,

який має два типи: ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Численні вірусологічні й сероло-

гічні дослідження, проведені в цілому світі, чітко довели етіологічну

роль ВІЛ-1 як збудника пандемії СНІДу, що охопила земну кулю.

ВІЛ-2 спричинює СНІД у 15 країнах Західної Африки, а також у

деяких країнах Європи й Америки, куди він був завезений.

Резервуаром ВІЛ є мавпи рідкісного підвиду шимпанзе — трогло-

дити (Pan troglodytes troglodytes), які водяться в Західній і Центра-

льній Африці та знаходяться на грані повного вимирання. Від афри-

канських мавп (шимпанзе, макаки, зелені мавпи) неодроразово виді-

ляли віруси імунодефіциту (SIV), які за своїми властивостями спорід-

нені ВІЛ і спричинюють імунодефіцитний синдром. Окрім того, мав-

пи чутливі до ВІЛ-інфекції, при експериментальному зараженні в

них з’являються типові клінічні ознаки хвороби (мавпячий СНІД).

Проте тільки від шимпанзе-троглодита в 1998 р. у США був виділе-

ний SIV із генетичною картою, близькоспорідненою ВІЛ.

Первинний ендемічний осередок СНІДу виник у Центральній

Африці. Від мавп людина могла заразитися через укуси або кров

тварин під час полювання чи обробки туші. Можливо, під дією під-

вищеного радіаційного фону з’явився вірус-мутант, який подолав

міжвидовий бар’єр і почав циркулювати в ізольованих племенах.

Коли почалася масова міграція корінного африканського населен-

ня, вірус став поширюватися по цілому світу. З Центральної Афри-

ки він був завезений на Гаїті та у США, звідти — в

Європу, Австра-

лію, Японію, Південну Азію. При цьому велику роль відіграли гомо-

сексуалісти і секс-туризм. Окрім того, США проводили масові заку-

півлі крові з країн третього світу, особливо з Гаїті. Європейці у свою

чергу закуповували препарати крові з США.

Серед шимпанзе основний шлях передавання вірусу, очевидно,

статевий. Ця версія потребує експериментального підтвердження.

Але кількість шимпанзе, що знаходяться в неволі й заражені SIV,

дуже невелика, щоб ізолювати вірус у достатній кількості та провес-

ти експериментальні дослідження.

Крім вірусу імунодефіциту мавп, існують й інші аналоги ВІЛ: ві-

руси імунодефіциту котів (FIV) і ВРХ (BIV). У цілому світі 1 – 12 %

клінічно здорових і 10 – 20 % хворих котів є носіями FIV, який спри-

чинює характерний імунодефіцитний синдром (котячий СНІД). BIV

теж має значне поширення в

різних країнах світу: серед здорової ВРХ

виявляють 1 – 7 % серопозитивних тварин, а в стадах із хронічними

хворобами — 50 – 70 %. Проте в природних умовах прояв клінічних

ознак хвороби (лімфосаркома, лімфоаденопатія та ін.) зареєстровано

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

193

тільки в корів, інфікованих одночасно BIV і вірусом лейкозу ВРХ.

Патогенність для людини FIV і BIV не встановлена.

Родина Orthomyxoviridae. Віруси грипу А досить поширені се-

ред людей і тварин. Віруси людського походження здатні спричини-

ти експериментальну інфекцію в мишей, сирійських хом’яків, щу-

рів, тхорів, білок, норок, мавп, а в природних умовах уражають сви-

ней, собак, коней, ВРХ, свійську птицю і диких птахів. Майже кож-

на епідемія грипу супроводжується викиданням збудників у попу-

ляції свійських і диких тварин (в тому числі птахів), де ці віруси

можуть автономно циркулювати тривалий час. До кінця епідемії

грипу у 80 – 90 % свійських тварин виявляють специфічні антитіла,

а з легень і носоглоткових змивів виділяють збудників. У тварин,

які контактували з хворими людьми, грипозна інфекція може про-

тікати субклінічно, але й часто виникають епізоотії зі значними

збитками. Хрестоматійний приклад — перший спалах грипу свиней

у США в 1918 р. під час пандемії «іспанки». Встановлено, що свині

на фермах США заразилися від американських солдатів, які повер-

нулися з європейського фронту. Адаптувавшись до організму сви-

ней, вірус почав автономну циркуляцію та спричинив нову хворобу,

яка протікала з тяжкими пневмоніями. Активна циркуляція вірусу

іспанського комплексу А (Н1N1) серед свинопоголів’я

США та інших

країн, куди експортувалися свині із США, триває по сьогоднішній

день. Під час пандемії гонконгського грипу в 1968 – 1969 рр. у бага-

тьох країнах світу встановлено широку автономну циркуляцію серед

свиней вірусів гонконгського комплексу А (Н3N2), яка триває й нині.

Можна навести чимало прикладів інтродукції епідемічних шта-

мів вірусу грипу А в популяції свійських і диких тварин й особливо

птахів. У природних умовах саме птахи, які здійснюють міжконти-

нентальні перельоти, є основним резервуаром вірусів грипу А. Се-

ред птахів досить поширене безсимптомне вірусоносійство в кишках

і клоаці. Масове виділення вірусів грипу А з послідом диких птахів

у місцях гніздування призводить до забруднення навколишнього

середовища, особливо водойм. Це створює додаткові умови для роз-

сіювання вірусів грипу А в біосфері.

Одночасно з епідемічними штамами, серед свійських тварин мо-

жуть циркулювати епізоотичні штами, які спричинюють епізоотії зі

значними збитками. У тварин встановлено міжвидове передавання

вірусів грипу А. Так, пташині штами здатні спричинити захворю-

вання у свиней, а вірус грипу свиней може уражати індиків.

Чи може людина заразитися грипом безпосередньо від твари-

ни? Зареєстровано спорадичні випадки спалаху грипу в людей,

спричинені вірусами грипу свиней і чуми птиці, у тому числі з ле-

тальними наслідками. Інших доказів прямої адаптації вірусів грипу

тварин до організму людини немає. Проте в організмі тварин і особ-

ливо птахів можуть виникнути рекомбінанти (гібриди) між дикими

Розділ 8

194

вірусами й епідемічними штамами. Деякі з цих рекомбінантів при

певному поєднанні генів можуть стати родоначальниками нових

пандемічних штамів вірусів, про що буде сказано пізніше.

Пріонні інфекції. Яскравою ілюстрацією спільності збудників

інфекцій тварин і людини є трансмісивні губкоподібні енцефалопа-

тії (ТГЕ). Вони спричинюються пріонами і характеризуються про-

гресуючим руйнуванням нейронів, унаслідок чого мозкова тканина

набуває губчастої структури. Ще в 1972 р. американський вірусолог

та імунолог К. Гайдушек висловив гіпотезу про єдине походження

збудників ТГЕ тварин і людини, ґрунтуючись на результатах порів-

няльного аналізу патогенетичних, епідеміологічних і епізоотологіч-

них особливостей хвороб. Згідно з цією гіпотезою, збудники ТГЕ

тварин і людини не просто споріднені, а й, можливо, є різними

штамами одного і того самого інфекційного агента — пріона скрей-

пі, який модифікувався в процесі адаптації й пасажування в організ-

мі різних хазяїв.

Численні факти свідчать на користь цієї гіпотези. Так, збудник

скрейпі спричинює в різних видів мавп захворювання, яке за клініч-

ними ознаками і характером неврологічних уражень не відрізняється

від експериментальної інфекції куру і хвороби Крейтцфельдта – Яко-

ба. Збудники хвороби Крейтцфельдта – Якоба і куру спричинюють у

павукоподібних мавп експериментальну інфекцію, яка дуже нагадує

природне захворювання людей, а у кіз — хворобу, подібну до скрейпі.

Трансмісивна енцефалопатія норок розвивається внаслідок згодову-

вання їм у сирому вигляді нутрощів овець, хворих на скрейпі. Губко-

подібна енцефалопатія ВРХ виникла внаслідок додавання в раціон

тварин м’ясо-кісткового борошна, виготовленого з туш хворих на

скрейпі овець. Губкоподібна енцефалопатія котячих розвивається

внаслідок згодовування консервів або м’яса хворої ВРХ.

Хвороба Крейтцфельдта – Якоба може виникнути при спожи-

ванні продуктів харчування з воловини, баранини, свинини і мор-

ських молюсків. Аналіз статистичних даних за 1995 р. не виявив

кореляції між поширенням хвороби Крейтцфельдта – Якоба і ГЕ

ВРХ та скрейпі, в тому числі й у людей таких професій, як м’ясники,

лікарі ветеринарної медицини і працівники підприємств із забою

тварин. Проте реальний ризик зараження людини через продукти

харчування або при контакті з хворими тваринами (через мікротрав-

ми шкіри і слизових оболонок) все ж таки існує. Так, в Ізраїлі хворо-

ба Крейтцфельдта – Якоба серед іммігрантів із Лівії трапляється в

30 разів частіше, ніж серед корінних ізраїльтян або іммігрантів з

Європи. Вчені пов’язують цей факт з особливостями національної

кухні євреїв лівійського походження: делікатесами у них вважають-

ся головний і спинний мозок та очні яблука овець, піддані нетрива-

лій термообробці. Збудник хвороби Крейтцфельдта – Якоба може

передатися людині ятрогенним шляхом: при трансплантації рогівки

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

195

та інших органів, хірургічних операціях, введенні донорського со-

матотропіну. На острові Нова Гвінея в умовах ритуального каніба-

лізму спонтанний випадок хвороби Крейтцфельдта – Якоба міг дати

початок захворюванню, відомому під назвою «куру».

ВПЛИВ АНТРОПОГЕННИХ ФАКТОРІВ

НА ЕКОЛОГІЮ ВІРУСІВ

На екологію вірусів великий вплив мають антропогенні факто-

ри, а саме:

1) забруднення довкілля промисловими відходами;

2) повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин та

інших біопрепаратів;

3) урбанізація з величезною концентрацією населення в мегапо-

лісах;

4) розвиток сучасних транспортних засобів;

5) господарське освоєння нових територій;

6) створення індустріального тваринництва з високою концент-

рацією поголів’я на обмежених площах.

Усе це призводить до порушення структури сформованих біоце-

нозів, сприяє залученню в епідемічний і епізоотичний процеси но-

вих збудників, змінює властивості й шляхи циркуляції відомих ві-

русів, а також імунореактивність та сприйнятливість людських і

тваринних популяцій. Наведемо приклади впливу перелічених фак-

торів на зміну епідемічної й епізоотичної ситуацій.

Вплив забруднення довкілля. Сучасний етап розвитку суспіль-

ства пов’язаний з інтенсивним забрудненням навколишнього середо-

вища. У промислових районах за певних показників забруднення

повітря деякими хімічними речовинами і пилом від

відходів вироб-

ництва відбувається помітна зміна імунореактивності організму в

цілому й насамперед клітин і тканин дихальних шляхів. За цих

умов респіраторні вірусні інфекції людини (наприклад, грип) пере-

бігають тяжче, зі значною кількістю ускладнень. Це особливо стосу-

ється дітей. Патогенність збудників при цьому значно зростає.

Наслідки масового застосування пестицидів. Застосування пе-

стицидів для боротьби із сільськогосподарськими шкідниками може

спричинити різке порушення екологічної рівноваги в природних осе-

редках інфекції. Наприклад, деякі пестициди дуже отруйні для наїз-

ників — комах, що паразитують на кліщах і тим самим регулюють їх-

ню чисельність. А кліщі, як відомо, є переносниками і резервуаром ба-

гатьох небезпечних арбовірусів. Існує ще один аспект цієї проблеми.

Пестициди в організмі комахи діють на віруси, що репродукуються в її

тканинах, як мутагенні фактори. Це може призвести до появи нових

клонів і популяцій вірусів, які мають змінені властивості й епідемічну

потенцію внаслідок їхньої широкої екологічної пластичності. Тому по-

Розділ 8

196

трібно активізувати пошуки біологічних методів боротьби з членисто-

ногими, які завдають шкоди сільському господарству і слугують пере-

носниками небезпечних збудників. Особливо перспективним у цьому

плані є використання ДНК-геномних вірусів ядерного поліедрозу і

гранульозу, що уражають комах. Віруси, які відбираються для біологі-

чної боротьби, повинні мати вибіркову патогенність для шкідливих

комах, а для людини та інших хребетних мають бути абсолютно безпе-

чними (відсутність інфекційності, алергенності, токсичності). Перед

тим як використовувати віруси для біологічної боротьби, потрібно до-

слідити можливість порушення в природі екологічної рівноваги.

Екологічні аспекти масового застосування противірусних

хіміопрепаратів. Широке застосування в медичній практиці проти-

вірусних хіміотерапевтичних і хіміопрофілактичних препаратів —

інгібіторів вірусної репродукції — пов’язане з реальною можливістю

появи вірусних популяцій, резистентних до цих препаратів. Новост-

ворені антибіотики доводиться відкладати в резерв, замінюючи по-

ступово старі, ефект від яких різко знижується за рахунок розвитку

стійкості мікроорганізмів. Дещо подібне в майбутньому може статися

і з використанням інгібіторів вірусної репродукції. Труднощів тут на-

багато більше, оскільки кількість ефективних противірусних препа-

ратів досить обмежена. Виникнення інгібіторорезистентних клонів

особливо небезпечне у випадку вірусів із фрагментованим геномом,

яким властива висока частота рекомбінаційного процесу. До них пе-

редусім належать віруси грипу. Здатність до передавання в процесі

рекомбінації фактора інгібіторорезистентності продемонстрована в

експерименті на прикладі ремантадину, який широко використову-

ється для хіміопрофілактики і хіміотерапії грипу. Подібна ситуація

може виникнути й у природних умовах внаслідок рекомбінації між

вірусами грипу людини і тварин. Це призведе до «засмічення» вірус-

них популяцій, які ніколи не стикалися з хіміопрепаратами, генети-

чною ознакою інгібіторорезистентності. Отже, збудники майбутніх

епідемій уже будуть резистентними до хіміопрепаратів. Подібний хід

розвитку подій доведений експериментально, тому потрібно мати за-

пасні препарати для застосування у випадку загрози виникнення

особливо небезпечних епідемічних ситуацій.

Екологічні аспекти масового застосування вакцинопрофі-

лактики. Незважаючи на те, що успіхи в боротьбі з інфекційними

захворюваннями людини і тварин зв’язані значною мірою з розроб-

кою заходів специфічної профілактики, разом з тим саме проблема

вакцинопрофілактики є нині однією з найдискусійніших. Це пояс-

нюється кількома причинами. Масова імунізація людей і тварин

досягла величезних масштабів. Поліпшення загальної епідемічної й

епізоотичної ситуацій на цьому фоні з часом показало «зворотний

бік медалі» — негативні наслідки імунізації. Фахівці стали критич-

ніше аналізувати питання про співвідношення корисних і шкідли-

Екологія вірусів та епізоотологія вірусних інфекцій

197

вих аспектів імунізації. У рамках імунології виникли імунопатоло-

гія й поствакцинальна патологія. Широке застосування живих вак-

цин зв’язано із введенням, часто парентеральним шляхом, нуклеї-

нових кислот, тобто чужорідного генетичного матеріалу. У зв’язку з

цим виникає проблема генетичного забруднення біосфери. Нама-

гання максимально звільнитися від нуклеїнових кислот та іншого

баласту віріонів знайшло відображення у створенні сучасних типів

вакцин — субодиничних і синтетичних, які містять тільки вірусні

антигени. Такі вакцини повністю позбавлені баластних речовин,

зокрема нуклеїнових кислот, і при масовому їхньому застосуванні

буде вирішене питання про генетичне забруднення біосфери.

Значення генотипу хазяїна в екології вірусів. Розвиток епі-

демічного й епізоотичного процесів і наслідок перенесеної інфекції

для окремих індивідів багато в чому визначається генетичними

властивостями популяцій збудника і хазяїна, а також додатковим

впливом на хазяїна факторів навколишнього середовища. Висока

сприйнятливість до вірусів спостерігається серед тих видів або їхніх

популяцій, які не зустрічаються з цим збудником унаслідок еколо-

гічної чи географічної ізоляції. Наприклад, вірус кору при занесен-

ні в ізольовані поселення спричинює масову захворюваність дітей і

дорослих із високою смертністю, і це навряд чи можна пояснити

тільки відсутністю імунітету. Тут виступає і генетичний фактор, що

визначає високу сприйнятливість людей до вірусу, з яким упродовж

тривалого часу вони не зустрічалися. Висока смертність від кору в

країнах Західної Африки і Південної Америки, очевидно, зумовлена

синергічним ефектом інфекції й недостатності харчування з вели-

ким дефіцитом білків у продуктах.

Ящур, як відомо, висококонтагіозне захворювання для сільсько-

господарських парнокопитних тварин. Водночас серед деяких видів

диких тварин встановлено безсимптомне вірусоносійство. Так, при

обстеженні в Африці стад антилоп куду та імпала в 60 % клінічно

здорових тварин був ізольований вірус. Можливо, популяції цих

тварин є резервуаром вірусу в природних осередках інфекції.

Виявлено неоднакову чутливість різних генетичних ліній овець до

збудника скрейпі. Високу сприйнятливість до цієї повільної інфекції

мають, зокрема, вівці суфолкської породи, ураженість яких може дося-

гати 50 %. 15-річне обстеження 20 тис. овець упродовж 6 – 8 поколінь

виявило генотипи SS і Ss, з якими пов’язана стійкість до захворюван-

ня, а з генотипом ss, навпаки, — сприйнятливість. Було зроблено

спробуа одержати популяцію овець без гена s і створити таким чином

стійке щодо скрейпі стадо. Введення в стадо генотипу SS привело че-

рез 10 років до зниження захворюваності з 40 – 55 % до менш як 1 %.