Лабораторные работы и задачи по биохимии, практическое пособие

Подождите немного. Документ загружается.

2. В левой части страницы перепишите столбиком обозначения

витаминов (см . ниже). Против каждого справа укажите его биологическую

роль .

Витамины : B

, B

(пантотеновая кислота), B

(PP), B

, С, B

(фолиевая

кислота), Д , К .

Биологическая роль : а – повышает эластичность сосудов и капилляров ;

б – источником витамина является холестерин; в – в состав витамина входит

2,4-диокси-3,3-диметилмасляная кислота и β - аланин; г – участвует в

окислении спиртов , альдегидов , аминокислот, органических кислот; д –

участвует в переносе одноуглеродных остатков ; е – необходим для окисления

пировиноградной кислоты до уксусной ; ж – участвует в образовании γ-

карбоксиглутаминовой кислоты в составе протромбина; з – входит в состав

аминотрансфераз .

3. Известно, что желчные кислоты активно влияют на всасывание

жиров в кишечнике. Опишите картину гиповитаминоза у больных людей с

нарушением поступления желчи в кишечник .

Работа 11. Количественное определение пировиноградной кислоты

в крови колориметрическим методом (по Умбрайту)

Пировиноградная кислота (пируват ) является одним из центральных

метаболитов углеводного обмена. Она образуется в процессе распада

глюкозы и гликогена в тканях , при окислении молочной кислоты , а также в

результате превращений ряда аминокислот. При окислительном

декарбоксилировании пирувата образуется ацетил-КоА , который вступает в

цикл Кребса. Пировиноградная кислота - один из основных субстратов

глюконеогенеза.

Принцип метода. Пируват при взаимодействии с 2,4-динитрофенил-

гидразином в кислой среде образует 2,4-динитрофенилгидразон

пировиноградной кислоты . Это соединение в щелочной среде приобретает

коричнево-красную окраску, интенсивность которой прямо пропорциональна

содержанию пирувата.

Реактивы . 1. 10 %-й раствор трихлоруксусной кислоты (ТХУ ). 2. 3%-й

раствор NaOH. 3. 0,1 %-й раствор 2,4-динитрофенилгидразина (2,4-ДНФГ). 4.

Эталонный раствор , содержащий 2 мг пирувата натрия в 100 мл H

Ход работы . В центрифужную пробирку отмеряют 2 мл ТХУ ,

добавляют 0,5 мл крови, взбалтывают и оставляют стоять 10 мин. для

осаждения белков ; затем центрифугируют 5 мин. при 3000 g. Далее берут 2

пробирки — в первую вносят 0,5 мл центрифугата (опытная проба), во

вторую 0,5 мл H

O. В обе пробирки добавляют по 0,5 мл 3%-го NaOH,

выдерживают 5 мин. при комнатной температуре, добавляют 0,15 мл 0,1%-го

2,4-ДНФГ, перемешивают и помещают в термостат при 37˚С на 15 мин.

Затем добавляют 3,5 мл 3%-го NaOH и через 5 мин. опытную пробу

фотоколориметрируют при 440 нм в кюветах с толщиной слоя 0,5 см , против

контроля .

Расчет. Содержание пирувата в пробе определяют по калибровочному

графику, построенному по стандартным растворам пирувата.

Построение калибровочного графика. Из эталонного раствора пирувата

приготавливают калибровочные растворы согласно таблице 8.

Таблица 8.

Приготовление калибровочных растворов пирувата

Реактивы , мл Содержание пирувата Номера

пробирок

Эталонный раствор Н

О мг% мкмоль / л

1 1 4 0,4 36

2 2 3 0,8 72

3 3 2 1,2 109

4 4 1 1,8 163

5 5 0 2 181

Из каждой пробирки отбирают по 0,5 мл калибровочных растворов и

обрабатывают так же, как опытную пробу . По результатам измерений

построить график зависимости оптической плотности растворов от

концентрации пирувата.

Клиническое значение определения пирувата. Содержание пирувата в

крови здорового человека колеблется от 0,4 до 1,2 мг в децилитре крови (34-

102 мкмоль / л), а в моче - от 10 до 25 мг в суточном диурезе.

Наиболее резкое повышение концентрации пирувата отмечается при

мышечной работе и В

- витаминной недостаточности . При больших

физических нагрузках концентрация пирувата может повышаться до 5 мг/100

мл. Кроме того, повышение содержания пирувата в крови отмечается при

парехиматозных заболеваниях печени, сахарном диабете, сердечной

декомпенсации, токсикозах . В спинномозговой жидкости концентрация

пирувата значительно повышается после травмы черепа, при воспалительных

процессах - менингите, абсцессе мозга. Повышенное содержание пирувата

токсично для организма.

Работа 12. Биологическое окисление . Количественное определение

АТФ и креатинфосфата мышц

Роль кислорода в метаболизме. Организм человека функционирует в

аэробных условиях : 90% энергии он получает при участии кислорода.

Кислород выполняет две важнейшие функции в метаболизме в процессе

жизнедеятельности :

1) является конечным акцептором электронов и протонов при

биологическом окислении (оксидазный путь использования кислорода);

2) выполняет пластическую функцию: кислород встраивается в

процессе микросомального окисления в гидрофобные соединения, переводя

их в гидрофильные (оксигеназный путь использования кислорода).

Известно около 200 ферментов , использующих молекулярный

кислород в качестве одного из субстратов . Все они делятся на два класса в

зависимости от того, включается кислород или нет в другой субстрат в ходе

такой реакции:

1) оксидазы : кислород не включается в субстрат, а используется как

акцептор электронов . Существует два типа оксидаз , одни образуют в

качестве одного из продуктов воду, а другие — перекись водорода:

+ 1/2 O

→ S + H

+ O

→ S + H

2) оксигеназы — кислород включается в субстрат. Существует также

два типа оксигеназ :

а) монооксигеназы (или гидроксилазы ) — включают только один атом

кислорода:

+ 1/2 O

→

H-S-OH

б) диоксигеназа — включают два кислорода в субстрат:

+ O

→ HO-S-OH

Токсичность кислорода. Активные формы кислорода могут

образовываться при переносе электронов от окисляемых субстратов на

кислород или неферментативно. К активным формам кислорода относятся:

супероксид -ион, гидроксильный радикал, пероксид -ион, синглетный

кислород . Данные частицы представляют собой опасность для жизни клеток

вследствие повреждений, которые они способны причинять всем классам

биомолекул, особенно белкам и липидам , вызывая пероксидное окисление

ненасыщенных жирных кислот.

В живой клетке происходит детоксикация пероксида водорода и

супероксид -иона при участии природных антиоксидантов (аскорбиновой

кислоты , витамина Е , глутатиона) и ферментов (супероксиддисмутазы ,

каталазы , глутатионпероксидазы ).

Макроэргические молекулы . АТФ. К макроэргическим относятся

соединения, при гидролизе которых выделяется энергия не менее 7

ккал/ моль . Наиболее распространенными макроэргическими соединениями

являются нуклеозидтрифосфаты , которые могут передавать свою концевую

высокоэнергетическую фосфатную группу любой из многочисленных

органических молекул-акцепторов . Высокоэнергетические нуклеотиды

выступают в качестве универсального источника энергии для большого

числа энергозависимых реакций. Центральную роль в энергетике клетки

играет АТФ.

АДФ может быть рефосфорилирован в АТФ в результате дыхательной

активности или за счет другого высокоэнергетического соединения,

например , креатинфосфата, присутствующего в мышечных клетках . Если

весь АДФ мышечной ткани превращается в АТФ, то фосфат от АТФ

переносится на креатин с образованием креатинфосфата. При этом вновь

появляется некоторое количество АДФ, который может, присоединив

фосфат, образовать АТФ. При понижении уровня АТФ происходит обратный

процесс: фосфат переносится от креатинфосфата на АДФ, и запасы АТФ

восстанавливаются.

Таким образом , АТФ действует как связующее клеточное звено между

дыханием и процессами, требующими затраты энергии. При этом его

высокоэнергетические фосфатные группы непрерывно отщепляются и

замещаются новыми.

Другие макроэргические соединения. Аргининфосфат и креатинфосфат

выполняют роль своеобразных аккумуляторов химической энергии, которые

используются для быстрого фосфорилирования АТФ во время энергичного

мышечного сокращения. Их называют фосфагенами.

Ацилфосфаты — макроэргические соединения с ангидридной связью , в

которых карбонильный атом углерода ацильной группы особенно легко

участвует в реакции с нуклеофилами. Значение

∆

G = — 12,8 ккал/ моль .

Например , глицерол-1,3-бисфосфат+ НОН → глицерол-3-фосфат+

РО

Тиоэфиры играют очень важную роль в метаболизме в качестве

метаболически активной формы ацильной группы . В природе основными

тиолсодержащими соединениями являются: кофермент А , липоевая кислота,

белки с – SН -группой :

ацетил-КоА + НОН → ацетат + HS-KoA; ∆G = — 7,37 ккал/ моль .

Количественное определение макроэргических соединений мышц

(АТФ и креатинфосфата)

В мышечной ткани содержится два макроэргических соединения –

АТФ и креатинфосфат, которые обеспечивают по мере надобности мышцу

большим количеством энергии. Креатинфосфат образуется в мышце при

участии АТФ в состоянии покоя и служит резервом высокоэнергетического

фосфата для синтеза АТФ из АДФ при активной мышечной работе.

Принцип метода. Метод основан на том , что два последних остатка

фосфорной кислоты в АТФ, так же как и фосфатный остаток в

креатинфосфате, легко отщепляются при непродолжительном гидролизе в

кислой среде. Это так называемый лабильно связанный фосфор . Сравнение

содержания неорганического фосфора в пробах до гидролиза и после дает

представление о количестве лабильно связанного фосфора, которое

приходится на долю макроэргических соединений мышечной ткани .

Количество фосфора определяют по цветной реакции с молибдатом аммония

в присутствии аскорбиновой кислоты .

Реактивы . 1. 10%-й раствор трихлоруксусной кислоты (ТХУ). 2. 1

моль / л HCl. 3. 1 моль / л NaOH. 4. 2,5%-й раствор молибдата аммония. 5. 1%-й

раствор аскорбиновой кислоты . 6. Эталонный раствор , содержащий 5

ммоль / л фосфора.

Ход работы

1. 0,5 г мышечной кашицы помещают в пробирку, стоящую в ледяной

бане, и добавляют в нее 5 мл охлажденного 10%-го раствора ТХУ .

Содержимое пробирки перемешивают стеклянной палочкой для

экстрагирования АТФ и креатинфосфата в течение 5 мин. Экстракт

фильтруют в мерную пробирку, стоящую в ледяной бане. Остаток мышечной

кашицы в пробирке заливают 5 мл H

O и продолжают экстракцию 5 мин. на

холоде. Полученный экстракт фильтруют в ту же мерную пробирку и

доводят общий объем до 10 мл дистиллированной водой .

2. В две пробирки отбирают по 0,5 мл безбелкового фильтрата. Первая

пробирка — контрольная, вторая — опытная. В опытную пробирку

добавляют 1 мл 1 моль / л HCl, закрывают фольгой , помещают в кипящую

водяную баню на 10 мин. для гидролиза фосфорных связей . Затем раствор

охлаждают и добавляют 1 мл 1 моль / л NaOH. В контрольную пробирку (без

предварительного кипячения) добавляют 1 мл 1 моль / л HCl и 1 мл 1 моль / л

NaOH. В опытную и контрольную пробирки добавляют из бюретки по 7,5 мл

O до получения объема 10 мл.

3. Из обеих пробирок отбирают по 5 мл жидкости , переносят в две

другие пробирки и добавляют в каждую из них по 0,5 мл 2,5%-го молибдата

аммония, 0,5 мл 1%-го раствора аскорбиновой кислоты и по 2 мл H

Перемешивают и оставляют стоять при комнатной температуре 10 мин.

4. Контрольную и опытную пробы фотоколориметрируют с красным

светофильтром (длина волны 670 нм ) против воды . В опытной пробе (после

гидролиза) определяемый неорганический фосфор представляет собой сумму

лабильно связанного фосфора и фосфатных солей , присутствующих в тканях .

В контрольной пробе — только фосфатные соли .

5. Вычитают из оптической плотности , найденной для опытной пробы ,

оптическую плотность, полученную для контрольной пробы . Концентрацию

лабильно связанного неорганического фосфора в пробе находят по

калибровочному графику.

Расчет. Рассчитывают количество лабильно связанного фосфора в мг

на 100 г сырой ткани, учитывая разведение по формуле :

х = А 3,3400 100;

где х — содержание макроэргических соединений в пересчете на 1 мг

АТФ в 100 г сырой ткани (мг/100 г); А — содержание АТФ в пробе, мг;

3,3400 — коэффициент пересчета на 1 г ткани с учетом разведения

растворов .

Построение калибровочного графика.

Из эталонного раствора фосфора приготавливают калибровочные

растворы согласно таблице 9.

Таблица 9.

Приготовление калибровочных растворов фосфора

Реактивы , мл Номера

пробирок

Эталонный раствор Н

Содержание фосфора

ммоль / л

1 1 4 1

2 2 3 2

3 3 2 3

4 4 1 4

5 5 0 5

В каждую пробирку добавляют по 0,5 мл 2,5%-го молибдата аммония,

0,5 мл 1%-го раствора аскорбиновой кислоты и по 2 мл H

O. Быстро

перемешивают и оставляют стоять при комнатной температуре точно 10 мин.

Калибровочные растворы колориметрируют на ФЭКе с красным

светофильтром (длина волны 670 нм ) против воды . По результатам

измерений строят график зависимости оптической плотности растворов от

концентрации фосфора.

Задачи по теме «Метаболизм»

Вариант №1

1. Укажите реакцию цикла Кребса, в которой происходит

восстановление ФАД . Каков выход АТФ при окислении 1 молекулы ФАДН

через дыхательную цепь?

2. В цикле лимонной кислоты для расщепления ацетил-КоА

используется восемь ферментов . Укажите для каждого из них тип

катализируемой реакции:

конденсация (образование углерод -углеродной связи);

дегидратация (отщепление воды );

гидратация (присоединение воды );

декарбоксилирование (отщепление СО

);

окисление-восстановление;

фосфорилирование на уровне субстрата;

изомеризация.

Какой кофактор или кофакторы необходимы для каждой из этих

реакций?

3. Препарат фторцитрата применяется как средство борьбы с

грызунами. Проникнув в клетку, он превращается во фторацетил-КоА . Для

изучения токсического действия фторацетата был проведен эксперимент на

интактном изолированном сердце крысы . После перфузии сердца 0,22

ммоль / л фторацетатом уменьшалось поглощение глюкозы и снижалась

скорость гликолиза, а глюкозо-6-фосфат и фруктозо-6-фосфат

накапливались. Концентрации всех промежуточных продуктов цикла

лимонной кислоты были при этом ниже нормы, и только концентрация

цитрата превышала норму в 10 раз . В какой точке блокируется цикл

лимонной кислоты ? Почему цитрат накапливается, а запас других

промежуточных продуктов цикла истощается? Фторацетил-КоА

подвергается ферментативным превращениям в цикле лимонной кислоты .

Какова структура конечного продукта обмена фторацетата? Почему он

блокирует цикл лимонной кислоты ? Как можно снять это ингибирование?

Почему после перфузии сердца фторацетатом уменьшается поглощение

глюкозы и снижается скорость гликолиза? В чем причина накопления

монофосфатов ? Почему отравление фторцитратом смертельно?

Вариант № 2

1. Укажите реакции гликолиза и цикла Кребса, в которых происходит

восстановление НАД

. Каков выход АТФ при окислении 1 восстановленной

молекулы НАДН через дыхательную цепь?

2. В структурном и химическом отношении арсенат сходен с фосфатом ,

поэтому многие ферменты , нуждающиеся в фосфате, используют и арсенат.

Однако органические производные мышьяковой кислоты менее стабильны ,

чем соответствующие производные фосфорной кислоты . Например ,

ациларсенаты легко разлагаются без участия катализаторов . Каковы

последствия замены фосфата арсенатом ? Для большинства организмов

арсенат токсичен. Чем это объясняется?

3. Если в суспензию анаэробных клеток , потребляющих глюкозу с

большой скоростью , внести кислород , то клетки начнут его поглощать и

уровень потребления глюкозы резко понизиться. Одновременно с этим

прекратится накопление лактата. Этот эффект, характерный для клеток ,

способных и к аэробному, и к анаэробному потреблению глюкозы , впервые

наблюдал Луи Пастер в 60-гг. XIX в., поэтому он был назван эффектом

Пастера. Почему при введении в клеточную суспензию кислорода

прекращается накопление лактата? Почему в присутствии кислорода

снижается скорость потребления глюкозы ?

Вариант № 3

1. Сколько молекул АТФ образуется при полном распаде одной

молекулы глюкозы ? Зависит ли выход АТФ в электронтранспортной цепи от

использования различных челночных механизмов переноса НАДН?

2. При напряженной работе мышечная ткань потребляет гораздо

больше АТФ, чем в состоянии покоя. В белых скелетных мышцах , например

в мышцах ног у кролика или мышцах крыла индейки, почти весь этот АТФ

образуется в процессе анаэробного гликолиза. Представим себе, что в

скелетной мышце отсутствует лактатдегидрогеназа. Могла бы мышца в этом

случае напряженно работать, то есть с большой скоростью генерировать

АТФ путем гликолиза?

3. Гликогенфосфорилаза из скелетных мышц характеризуется гораздо более

высокой величиной Км, чем тот же фермент из ткани печени. Какую

физиологическую функцию выполняет гликогенфосфорилаза в скелетных

мышах и в ткани печени? Почему величина Км для мышечного фермента

должна быть больше, чем для фермента из печени?

Вариант № 4

1. Сколько молекул АТФ образуется при полном распаде 1

молекулы пирувата? Зависит ли выход АТФ в электронтранспортной цепи от

использования различных челночных механизмов переноса НАДН?

2. В начале 30-х годов Альберт Сент- Дьердьи сообщил об

интересном наблюдении. Он добавлял к дышащим суспензиям измельченной

грудной мышцы голубя оксалоацетат или малат и обнаружил, что

потребление кислорода при этом усиливается. Объясните, почему это

происходит?

3. 2,4-динитрофенол – разобщитель дыхания и окислительного

фосфорилирования – пытались одно время использовать как средство для

борьбы с ожирением . На чем в принципе может быть основано подобное его

действие? Такого рода разобщающие агенты не применяются в качестве

лекарственных средств , поскольку известны случаи , когда их применение

приводило к летальному исходу. Почему прием разобщающих агентов может

вызвать смерть?

Вариант №5.

1. Во внутренней митохондриальной мембране имеется

дикарбоксилатная транспортная система, которая обеспечивает перенос через

мембрану малата и 2-оксоглутарата. Эта транспортная система ингибируется

n-бутилмалонатом . Предположим , что n-бутилмалонат добавлен к суспензии

аэробных почечных клеток , использующих в качестве топлива одну только

глюкозу. Как должен подействовать n-бутилмалонат на а) гликолиз ; б)

потребление кислорода; в ) образование лактата; в ) синтез АТФ?

2. Сравните суммарные выходы АТФ (число молей АТФ,

образовавшихся на 1 моль субстрата) при полном окислении (до СО

и Н

О )

лактата и аланина, учтя в этом расчете расход АТФ на выведение азота в

форме мочевины (реакция, катализируемая лактатдегидрогеназой , обратима).

3. Возможен ли реальный синтез глюкозы из пирувата в условиях ,

когда цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование

полностью ингибированы ?

Вариант №6.

1. Ротенон (токсин из растения) ингибирует митохондриальную НАДН-

дегидрогеназу. Антимицин А (токсичный антибиотик ) ингибирует окисление

убихинона. Почему ротенон оказывается смертельным ядом для некоторых

насекомых и рыб? Почему антимицин А действует как яд в животных

тканях ? 3. Допустим , что эти вещества блокируют соответствующие участки

дыхательной цепи с равной эффективностью . Какое из них будет более

сильным ядом ? Почему?

2. Кошкам , не получавшим пищи накануне вечером , дали утром

натощак аминокислотную смесь, содержащую весь набор аминокислот, за

исключением аргинина. Через 2 часа содержание аммиака в крови животных

возросло до 140 мкг/л (при норме 18 мкг/л) и появились клинические

симптомы аммиачного отравления. Одна кошка погибла через 4,5 часа. В

группе, получавшей смесь, в которой аргинин был заменен орнитином ,

никаких необычных симптомов обнаружено не было . Какую роль играло в

этом эксперименте предварительное голодание? В чем причина повышения

уровня аммиака в крови? Почему отсутствие аргинина в рационе приводило

к аммиачному отравлению? Является ли аргинин для кошек незаменимой

аминокислотой ? Почему аргинин может быть заменен орнитином ?

3. Напишите ряд последовательных реакций и суммарную реакцию,

которые позволят определить число молекул АТФ, расходуемых на

превращение цитоплазматического глюкозо-6-фосфата в гликоген и

гликогена обратно в глюкозо-6-фосфат. Какую часть это число составит

от максимального числа молекул АТФ, образующегося при полном

расщеплении глюкозо-6-фосфата?

Работа 13. Минеральный обмен в организме человека.

Определение концентрации кальция и хлоридов в сыворотке крови

Минеральный обмен — совокупность процессов всасывания,

распределения, усвоения и выделения минеральных веществ , находящихся в

организме преимущественно в виде неорганических соединений.

Минеральные вещества играют важную роль в поддержании кислотно-

основного равновесия, осмотического давления, системе свертывания крови,

регуляции многочисленных ферментных систем и др., т.е. имеют решающее

значение в создании и поддержании постоянства внутренней среды

организма. По количественному содержанию в организме элементы делятся

на макро- (калий, кальций, натрий, магний, фосфор, хлор) и микроэлементы

( цинк , хром , медь, железо, кобальт).

Основную часть минеральных веществ организма составляют

хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия,

магния. Соли в жидкостях организма человека находятся в частично или

полностью диссоциированном виде. В состав минерального компонента

кости и хрящевой ткани минеральные вещества входят в виде нерастворимых

соединений. В кости и хрящевой ткани (суммарно) содержится более 95%

всего кальция, 87% фосфора, 50% магния. Минеральные вещества

присутствуют в организме также в виде соединений с белками,

нуклеиновыми кислотами и др.

Минеральные вещества из желудочно- кишечного тракта всасываются в

кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными

белками. Некоторые минеральные вещества соединяются с такими белками

уже в эпителии слизистой оболочки кишечника (кальций). Основное

количество выводимых из организма минеральных веществ обнаруживают в

моче, кале , поте. Через почки выводятся ионы натрия, калия, хлора, йода,

кальция (30%) и магния (30%); через кишечник — ионы кальция (70%),

железа, магния (70%) и др.

Натрий — основной внеклеточный катион. У человека до 55% натрия

находится в костях , до 43% — во внеклеточной жидкости , около 2% — в

клетках . Концентрация ионов натрия в плазме составляет 135-150 ммоль / л; в

эритроцитах — 16-36 ммоль / л. Падение концентрации ионов натрия в плазме

крови ниже 135 ммоль / л гипонатриплазмия (в сыворотке — гипонатриемия),

повышение более 150 ммоль / л — гипернатриплазмия (в сыворотке —

гипернатриемия).

В течение суток с пищевыми продуктами в организм поступает 4-6 г

натрия, суточная потребность составляет 1 г. Физиологическая роль : 1)

участвует в возникновении и поддержании электрохимического потенциала

на плазматических мембранах клеток ; 2) регулирует состояние водно-

солевого обмена; 3) регулирует кислотно- основное состояние: натрий

обменивается на ионы водорода. При недостатке ионов натрия в организме

выведение кислых продуктов из организма нарушается и возникает

возможность развития ацидоза.

Основной путь выделения натрия — почечный: с мочой за сутки

выделяется 160 - 260 ммоль , с потом - 0,8, с калом - 7 - 8 ммоль .

Калий — внутриклеточный катион (98%). Главный резервуар калия —

мышцы и печень. Содержание K

в плазме крови — от 3,8 до 5,1 ммоль / л,

снижение концентрации K

в плазме крови ниже 3,8 — гипокалиплазмия,

повышение выше 5,1 ммоль / л — гиперкалиплазмия. В течение суток

поступает с пищей до 6 г K

. Суточная потребность — 2,5 - 5,0 г.

Физиологическое значение: необходим для синтеза протеинов (на 1 г

синтезированного протеина требуется 20 мг K

), АТФ, гликогена; принимает

участие в формировании потенциала покоя, действия, вызывает

конформационные перестройки протеинов , способствуя активации

ферментов . Ионы калия участвуют в регуляции функции сердца, нервной

системы, скелетной и гладкой мускулатуры . Ионы калия повышают тонус и

силу сокращений скелетных и гладких мышц. В высоких концентрациях

угнетают нервно- мышечную проводимость. Препараты калия обладают

диуретическим действием . В регуляции обмена ионов калия принимает

участие альдостерон, усиливающий их выделение с мочой , инсулин

способствует переходу K

в клетки.

Содержание в организме взрослого магния составляет 20 г. Содержится

в костях (50%), мягких тканях , мышцах (49%) и во внеклеточной жидкости

(1%). Второй по значимости после K

внутриклеточный катион, в плазме его

концентрация колеблется от 0,8 до 1,5 ммоль / л. Образует комплексы с АТФ,

цитратом , протеинами. Среднесуточное поступление с пищей составляет

300-400 мг. До 30% выделяется с мочой . Входит в состав почти 300

ферментных комплексов , образует хелаты с нуклеиновыми кислотами,

способствует синтезу протеинов , комплексы магния с фосфолипидами в

клеточных мембранах фиксируют их , снимают текучесть, уменьшая их

проницаемость. Главным органом регуляции концентрации магния являются

почки.

Медь входит в состав многих ферментов и биологически активных

металлопротеинов . В крови содержание меди - 15,7-16 мкмоль / л (98% всей

меди находится в составе церулоплазмина). При дефиците меди в пище у

человека нарушаются антиоксидантная защита, окислительно-

восстановительные процессы , пигментный обмен, обмен железа (снижаются

его всасывание и утилизация), фосфолипидов (происходит демиелинизация

нервных стволов ), активность остеобластов , образование эластичной ткани