Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

3. Спостерігають за виходом крові і фіксують початок і завер-

шення утворення тромбу, припинення кровотечі.

4. Результати досліду і висновки заносять до протоколу занят-

тя, роблять малюнки.

Теми рефератів

1. Роль нейрогуморальних чинників у патогенезі місцевих

розладів кровообігу.

2. Роль колатерального кровообігу в розвитку компенсаторних

реакцій організму при місцевих порушеннях кровотоку.

Література

Зайчик А.Ш., Чурилов П.П.

Основы обшей патологии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,

1999. — С. 217 – 273.

Використати також літературу до заняття 13.

Питання для самоконтролю

1. Які є види місцевих розладів кровообігу?

2. Що таке гіперемія?

3. Які основні види гіперемії?

4. Які основні умови виникнення артеріальної гіперемії?

5. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі розвитку артеріаль-

ної (активної) гіперемії?

6. Які основні умови виникнення венозної гіперемії, звуження або за-

криття просвіту венозних судин?

7. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі розвитку венозної

(пасивної) гіперемії?

8. Які основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії?

9. Які основні ознаки венозної (пасивної) гіперемії?

10. Якими є позитивні і негативні наслідки активної гіперемії?

11. Якими є наслідки пасивної гіперемії?

12. Що таке ішемія?

13. Які основні умови виникнення ішемії?

14. Які основні ознаки ішемії?

15. Якими є наслідки ішемії?

16. Що таке емболія?

17. Які основні причини виникнення емболії?

18. Які основні наслідки емболії?

19. Що таке тромбоз?

20. Які основні види тромбів?

21. Які основні чинники в патогенезі тромбозу?

22. Які основні стадії тромбоутворення?

23. Які наслідки тромбозу артеріальних судин?

24. Які наслідки тромбозу венозних судин?

25. Що таке кровотеча?

26. Які основні види кровотечі?

27. Що таке крововилив?

28. Що таке гематома?

29. Якими є наслідки зовнішньої кровотечі?

Тема 7

ЗАПАЛЕННЯ

Теоретичні положення

Запалення —

складна судинно-тканинна, переважно місцева

реакція організму у відповідь на ушкодження тканин, яка харак-

теризується альтерацією, судинною реакцією і проліферацією, що

супроводжуються біохімічними та функціональними порушення-

ми органу (табл. 6).

Таблиця 6.

Схема послідовних змін у тканинах при запаленні

Зміни

в тканинах

Характер змін на клітинному

і субклітинному рівнях

Первинна аль-

терація

Звільнення й активація лізосомних ферментів

Вторинна аль-

терація

Руйнування білків, жирів, вуглеводів, виникнення й

активація біологічно активних речовин (простагланди-

ни, медіатори ушкодження)

Судинна реак-

ція з ексудацією

та еміграцією

лейкоцитів

Набряк ендотелію, розволокнення міжендотеліальних

зв’язків, підвищення проникності судинної стінки, роз-

ширення судин.

Уповільнення току крові, кальцифіка-

ція і зміна заряду ендотелію, крайове стояння лейкоци-

тів, активізація їх біологічно активними речовинами,

еміграція лейкоцитів за межі судинного русла, хемотак-

сис, фагоцитоз

Проліферація,

загоювання,

утворення руб-

ця або регене-

рація

Активізація розподілу клітин інтими та адвентиції

ушкоджених судин, сполучнотканинних та інших клі-

тин, утворення грануляційної тканини, що заповнює

дефект, розмноження специфічних елементів тканини

Чинники фізичної, хімічної і біологічної природи, що викли-

кають запалення, називаються

флогогенними

. Залежно від сили і

тривалості їх дії, а також від реактивності організму запалення

може протікати по-різному. У формуванні запального процесу в

тканинах беруть участь нервова система, ендокринні чинники

цілісного організму, стан якого багато в чому визначає характер

запалення.

Основні явища, що розвиваються у тканинах під час запален-

ня, за структурно-хімічним характером поділяють на: явища аль-

терації (первинної і вторинної); явища судинної реакції з ексуда-

цією і еміграцією; явища проліферації.

Основні ознаки запалення:

почервоніння, припухлість, болю-

чість, підвищення місцевої температури, порушення функції ор-

гану (тканини).

В основі порушень структури і функції ушкодженої тканини

лежать зміни біо- та фізико-хімічного характеру. Вони стосуються

обміну білків, жирів та вуглеводів, неорганічних елементів в осе-

редку запалення, характер якого відрізняється від обміну в нор-

мальних тканинах. Такі зміни мають свої закономірності й зумов-

люють послідовність розвитку явищ альтерації, судинної реакції і

проліферації.

Первинна альтерація

тканин — це первинні зміни в тканинах

внаслідок впливу хвороботворного (фізичного, хімічного, біологі-

чного) чинника, що характеризуються виходом у місце ушко-

дження активованих лізосомних ферментів. Вони мають високу

гідролітичну активність відносно білків, жирів і вуглеводів, зумо-

влюють розвиток вторинної альтерації (зміна клітин, тканин). У

процесі розщеплення білків, жирів і вуглеводів утворюються

більш прості сполуки. Серед них ряд біологічно активних сполук,

що здійснюють каталітичний вплив на дальший обмін речовин і

зміну функції судин.

В осередку запалення, насамперед у його центрі, відбувається

ряд біохімічних змін. Продукти гідролізу білків, жирів і вуглево-

дів піддаються впливу ферментів. Причому внаслідок ушкоджен-

ня мітохондрій знижується активність аеробіозу і переважають

гліколітичні процеси, що призводить до нагромадження молочної

кислоти, ряду трикарбонових кислот і розвитку ацидозу. Нагро-

мадження недоокиснених продуктів може призвести до зниження

величини рН ексудату до 5,3. Нагромадження водневих іонів, а

також електролітів Са, Na, К зумовлює розвиток гіперіонії, гіпер-

онкії. Тканини в зоні запалення набувають гідрофільних власти-

востей, притягують воду, набухають. Розвивається локальний на-

бряк, тобто припухлість (tumor)

—

одна з кардинальних ознак

запалення.

Судинна реакція

при запаленні починається з короткочасного

рефлекторного звуження (спазму) судин у результаті подразнен-

ня симпатичних нервів і виділення медіатора норадреналіну. У

міру того як у тканинах активізується фермент, що розщеплює

норадреналін (моноаміноксидаза — МАО), а також внаслідок на-

громадження в осередку ушкодження великої кількості ацетил-

холіну, серотоніну, гістаміну й інших медіаторів ушкодження,

спазм судин незабаром змінюється

розширенням судин

з упові-

льненням у них току крові. Вже в цей час під впливом тих самих

медіаторів ушкодження, а також нових біологічно активних речо-

вин (простагландинів), активізованих речовин каллікреїн-кіні-

нової системи і ряду інших відбувається розволокнення сполучно-

тканинних елементів судин, підвищується пористість судинної

стінки.

Далі лейкоцити виходять з осьового току крові і наближаються

до стінки судини, де затримуються. Цьому сприяють вихід рідкої

частини крові за межі судини, активізація самих лейкоцитів біо-

логічно активними речовинами, а також явище катафорезу (при-

тягання лейкоцитів до стінки судини в результаті різниці заря-

дів, яка виникла між ними, і появи кальцієвих містків між лей-

коцитами і ендотелієм). Контакт лейкоцита з ендотелієм судини

ще більше активізує його рухову активність; поступово лейкоцити

виходять крізь стінку судини, проникаючи через міжендотелі-

альні щілини, і спрямовуються до місця руйнування клітин, тка-

нини. Настає

стадія еміграції лейкоцитів.

Рух лейкоцитів до місця руйнування здійснюється завдяки

явищу

хемотаксису.

На шляху руху лейкоцит при зустрічі з чу-

жорідними, невластивими даній тканині елементами поглинає і

перетравлює їх внаслідок дії

піноцитозу

фагоцитозу.

І.І. Мечников, що вивчав явища фагоцитозу, виділив чотири ос-

новні його стадії: наближення (зближення), прилипання (атрак-

ції), занурення (поглинання), перетравлення (фаголізу).

Багато лейкоцитів, знешкоджуючи продукти розпаду клітин

тканин, гинуть і разом із залишками зруйнованих тканин та рід-

кої частини, що вийшла із судини, крові і лімфи

стають складо-

вою

частиною ексудату — продукту запалення. Відрізнити його

від транссудату (набрякової рідини) нескладно, оскільки в остан-

ній менше 3 % білка, немає гнійних тілець і ферментативної ак-

тивності.

Іноді пористість судин зростає настільки, що через їх пори віль-

но виходять еритроцити, які, на відміну від лейкоцитів, не мають

здатності змінювати свою форму й активно рухатися. Настає

діа-

педез еритроцитів

(переважно при геморагічних запаленнях).

Внаслідок руйнування специфічних клітин, сполучнотканин-

них елементів у запаленій ділянці (паренхіми, строми, судин то-

що) утворюються передумови для розмноження молодої тканини.

Спочатку на межі між ушкодженою і здоровою тканинами утво-

рюється своєрідний біологічний бар’єр, що складається з клітин

грануляційної тканини і лейкоцитів.

Явище проліферації.

Власне проліферативні (відбудовні) про-

цеси починаються вже на початку запалення, але вони в цей пе-

ріод ще не мають домінуючого характеру. Процес проліферації

починається з розмноження набряклих під впливом продуктів

запалення клітин ендотелію й адвентиції ушкоджених судин.

Утворюються петлі нових капілярів, а між ними тим часом відбу-

вається розподіл і нагромадження клітин сполучної тканини,

специфічних та інших клітин. У міру старіння сполучнотканинні

клітини витягуються і перетворюються на волокна. Утворюється

рубцева тканина, яка згодом втрачає більшість судин (вони по-

рожніють), і рубець з рожевого стає світло-рожевим.

За незначних ушкоджень тканини дефект може бути заповне-

ний специфічними клітинами

(процес регенерації).

Отже, запальний процес — це одне із найскладніших захисно-

пристосувальних явищ, яке закріпилося за організмами й удо-

сконалювалося протягом усієї еволюції. Він спрямований на ло-

калізацію (обмеження) і знешкодження хвороботворних чинни-

ків, що потрапили в організм, і відновлення порушень структури

і функції тканин (органів).

Наслідки запалення залежать від сили і тривалості дії фло-

генних чинників, ступеня ушкодження тканини, реактивності

організму та його резистентності.

Запалення закінчується:

1) повним відновленням структури і функції;

2) неповним відновленням структури і функції, якщо у місці

дефекту відбувається розростання сполучної тканини і частково

специфічних клітин. Значні розростання сполучної тканини мо-

жуть викликати рубцеві стягування органу чи ділянки тканини,

що призводять до розвитку патологічного стану (спайки кишок,

зморщування клапанів серця та ін.);

3) переходом у хронічну форму, коли адаптаційно-компен-

саторні реакції організму не в змозі забезпечити знешкодження

хвороботворного агента і відновлення порушеної структури і фун-

кції. Такі форми, як правило, протікають з перевагою явищ про-

ліферації, іноді в комбінації з альтерацією (утворення виразок);

4) ускладненням, якщо захисно-пристосувальні сили організ-

му, що спрямовані на ізоляцію запального процесу, не забезпечу-

ють достатнього біологічного бар’єра між ушкодженою і здоровою

тканинами. Продукти запалення і мікроби (у вільному стані, а

також захоплені фагоцитами, але не перетравлені) надходять у

загальний кровоток, розносяться по всьому організму, викликаю-

чи загальну реакцію й ускладнення аж до сепсису, піємії тощо.

Такі ускладнення можуть закінчуватись загибеллю тварини.

Принципи класифікації запалення:

1) за течією — гостре, під-

гостре і хронічне; 2) за реактивністю — нормергічне, гіперергічне і

гипоергічне; 3) за перевагою змін у тканинах — альтеративне,

ексудативне і проліферативне; 4) за типом ексудату — серозне,

гнійне, фібринозне, геморагічне і змішане.

Значення запалення для організму полягає насамперед у то-

му, що за допомогою місцевих тканинних процесів локалізується

(обмежується) і знешкоджується хвороботворний початок з мобілі-

зацією всіх необхідних для цього сил організму.

Усі процеси у тканинах і в усьому організмі при запаленні

проявляються дією багатьох діалектичних законів (переходу кі-

лькісних змін у якісні, єдності і боротьби протилежностей, запе-

речення заперечення) і категорії (причина і наслідок, структура і

функція).

Заняття 14. СУДИННО-ТКАНИННІ ЗМІНИ

ПРИ ЗАПАЛЕННІ (ДОСЛІД КОНГЕЙМА)

Мета: вивчити в експерименті на тварині основні етапи роз-

витку судинної реакції, зміни в тканинах при запаленні, їх зна-

чення для організму; навчитися визначати стадії розвитку су-

динної реакції, аналізувати механізми виникнення різних ста-

дій судинної реакції, їх зв’язок з кардинальними ознаками за-

палення (почервоніння, підвищення місцевої температури, при-

пухання, біль).

При підготовці до заняття студенти повинні засвоїти теоретич-

ний матеріал: з визначення поняття «запалення»; про причини

запалення, причинно-наслідкові відношення в патогенезі запа-

лення; прояв діалектичних законів і категорій при запаленні;

патогенез запалення; основні зміни тканин у зоні запалення; ви-

значення поняття «альтерація» і її ролі при запаленні; визначен-

ня поняття «судинна реакція», її стадій і ролі при запаленні; ви-

значення поняття «проліферація» і її ролі при запаленні; механі-

зми походження при запаленні почервоніння, болю, припухлості,

високої температури в осередку запалення; принципи класифіка-

ції запалення.

Студент повинен уміти: приготувати препарат брижі жаби,

працювати з мікроскопом, знаходити мікроциркуляторне русло.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 119 – 135.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 211 – 237.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 138 – 166.

Воспаление,

иммунитет и гиперчувствительность / Под ред. Г.З. Мовэ-

та. — М.: Медицина, 1975.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 273 – 354.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 121 – 135.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 94.

Чернух А.М.

Воспаление. — М.: Медицина, 1979.

Дослід 1. Вивчення в експерименті на жабі

механізму розвитку судинної реакції

при запаленні брижі

Оснащення: жаби; дерев’яні дощечки з отвором для брижі, ін-

струменти для підготовки препарату брижі, фізрозчин, вата, мік-

роскопи з освітлювачами, окулярами і мікрометрами.

Хід досліду. 1. Жабу знерухомлюють руйнуванням спинного

мозку і готують препарат брижі (див. заняття 12, дослід 1).

Оскільки кровоток у брижі досліджують протягом 60 – 90 хв,

особливу увагу приділяють витягуванню петлі кишок і готуванню

брижі для дослідження. Петля кишок не повинна бути перекру-

ченою, а брижа — сильно розтягнутою, оскільки в таких випадках

неминуче порушення кровотоку. Ікру треба акуратно видалити з

черевної порожнини самок, уникаючи ушкодження великих су-

дин. У разі порушення кровотоку в судинах брижі (стаз, маятни-

коподібні рухи крові, спадання судин) потрібно усунути можливі

завороти брижі чи її перетискування, надмірне розтягування то-

що. Причиною запалення брижі під час експерименту можуть

бути проведені маніпуляції, а також перебування її протягом

тривалого часу в неадекватних умовах. У зв’язку з цим немає по-

треби у використанні інших чинників, щоб викликати запальну

реакцію. Під малим збільшенням мікроскопа відшукують зону

мікроциркуляції з гарним кровотоком та наявністю дрібних і се-

редніх судин.

3. Протягом 60 – 90 хв спостерігають за послідовними змінами

просвіту судин, їх стінок, рухом крові й окремих формених елеме-

нтів. Зміну просвіту судин вимірюють за допомогою мікрометра в

окулярі мікроскопа. Зміни мікроциркуляції замальовують у про-

токолі заняття.

4. Результати і висновки записують, звертаючи увагу на дина-

міку просвіту судин, швидкість кровотоку і розміщення формених

елементів, що вийшли з осьового току, а потім із судин.

Дослід 2. Ознайомитися з моделлю хемотаксису

(дослід Данилевського)

Оснащення: ртуть металева, кристали калію біхромату

(К

Сr

), 3 % розчин HNO

, піпетки, пінцети, чашки Петрі.

Хід досліду. 1. Наливають у чашку Петрі 15 – 20 мл розчину

азотної кислоти і додають 1 мл ртуті у вигляді краплі. Чашку

встановлюють у суворо горизонтальному положенні.

2. На невеликій відстані від ртуті вміщують у розчин кислоти

кристал калію біхромату.

3. Спостерігають за динамікою стану краплі ртуті.

4. Результати досліду і висновки заносять до протоколу занят-

тя, ілюструючи малюнками. Звертають увагу на те, що в міру на-

ближення хмарини розчиненого калію біхромату до ртуті і зітк-

нення з нею в цьому місці падає поверхневий натяг, що зумовлює

переливання ртуті з ділянки з високим в ділянку з низьким по-

верхневим натягом. Це призводить до виникнення амебоподібно-

го руху краплі у бік кристала й охоплення його аналогічно фаго-

цитозу.

Заняття 15. БІОХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ

ГНІЙНОГО ЕКСУДАТУ. ЯВИЩЕ ХЕМОТАКСИСУ

Мета: вивчити біохімічні властивості гнійного ексудату на

прикладі його гідролітичної активності стосовно білка, жиру і ву-

глеводів; навчитися визначати активність гідролітичних фермен-

тів в умовних одиницях з використанням методик біохімічного

аналізу.

Гнійний ексудат складається з гнійних тілець і гнійної сирова-

тки.

Гнійні тільця

є залишками загиблої тканини, клітин крові.

Відомо, що гній, який накопичується у тканинах, може розплав-

ляти їх. Це явище зумовлене наявністю у гнійній сироватці без-

лічі ферментів, у тому числі протеолітичних, ліполітичних та

амілолітичних, що мають високу активність. Зазначені ферменти

надходять у

гнійну сироватку

внаслідок руйнування клітин і їх

лізосом, у свою чергу, розплавляючи мембрани нових клітин.

Ушкоджуючи їх лізосоми, ці ферменти зумовлюють активізацію

нових ферментів.

При підготовці до заняття студенти повинні засвоїти теоретич-

ний матеріал про: механізм дії гідролітичних ферментів, оптимум

їх активності; основні властивості ексудату, його відмінність від

транссудату; види ексудату і їх характеристики; механізм ексуда-

ції; чинники, що сприяють ексудації; значення ексудату в осеред-

ку запалення; основні біохімічні і фізико-хімічні зміни в осередку

запалення; історію розвитку вчення про запалення; наслідки за-

палення; значення запалення для організму; роль нервової та

ендокринної систем у патогенезі запалення; прояв загального і

місцевого при запаленні.

Студент повинен уміти: виконувати аналітичну роботу з ви-

користанням ферментів, одержувати розведення їх у 2, 4, 8,

разів.

Література

Використати літературу до заняття 14.

Дослід 1. Вивчення протеолітичної активності

гнійної сироватки

Оснащення: гнійна сироватка, курячий білок у розведенні

1 : 150 чи 1 % розчин казеїну, піпетки, пробірки, 20 % розчин су-

льфосаліцилової кислоти.

Хід досліду. 1. Використовують 8 пробірок, у які вносять ком-

поненти за такою схемою:

Номер пробірки

Компонент

1 2 3 4 5 6 7 8

20 % розчин сульфосаліцило-

вої кислоти, мл

1 1 1 1 1 1 1 1

Розчин білка, мл 1 1 1 1 1 1 1 1

Гнійна сироватка, крапель 2 4 6 8 10 12 14 0

Фізрозчин, крапель 12 10 8 6 4 2 — 14

2. Змішують вміст пробірок і ставлять їх на 40 хв у термостат

при температурі 38 °С.

3. Через 40 хв пробірки виймають з термостата й у кожну вно-

сять по 2 краплі 20 % розчину сульфосаліцилової кислоти. При

наявності білка в пробі індикатор викликає помутніння суміші.

4. За ступенем помутніння проб визначають активність гнійної

сироватки. Відсутність помутніння в пробірці свідчить про повне

розщеплення білка.

5. Протеолітичну активність гнійної сироватки виражають в

одиницях, кожна з яких дорівнює мінімальній кількості крапель

сироватки, що викликала розщеплення 1 мл розведеного білка за

40 хв.

6. Отримані результати і висновки заносять до протоколу за-

няття.

Дослід 2. Вивчення амілолітичної активності

гнійної сироватки

Оснащення: гнійна сироватка у розведенні 1 : 10; 0,25 % роз-

чин крохмалю, розчин Люголя, фізрозчин, термостат, годинник,

пробірки, піпетки, штативи.

Хід досліду. 1. У кожну з 9 пробірок наливають компоненти

реакції за такою схемою:

Номер пробірки

Компонент

1 2 3 4 5 6 7 8 9

0,25 % розчин крохмалю, мл 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Гнійна сироватка, крапель 2 4 6 8 10 12 14 0 0

Фізрозчин, крапель 12 10 8 6 4 6 2 0 14

Звичайна сироватка, крапель 0 0 0 0 0 0 0 14 0

2. Змішують вміст пробірок і ставлять їх у термостат на 15 хв

при температурі 38 °С.

3. Після інкубації в кожну пробірку додають по краплі розчин

Люголя, змішують і порівнюють їх забарвлення.

4. Амілолітичну активність гнійної сироватки виражають в

умовних одиницях, одна одиниця означає найменшу кількість її

(у краплях), достатню для повного розщеплення крохмалю. Про

це свідчить відсутність синього забарвлення проби за 15 хв при

температурі 38 °С.

5. Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

Дослід 1. Виявлення змін проникності судин

на початковому етапі запалення

(після ушкодження тканин)

Оснащення: жаби, дощечки, стрічки для фіксації, шпильки,

препарувальні голки, ножиці, пінцети, бинти, фізрозчин (0,65 %

розчин NaCI), тонкі шовкові чи сурові нитки, хірургічні голки,

голкотримачі, шприц (1 – 2 мл), 0,5 % розчин трипанової синьки,

ефір, склянка, вата.

Хід досліду. 1. Попередньо (за добу до досліду) проводять опе-

рацію наркотизованої ефіром жаби по зашиванню в рану марле-

вого тампона. Для цього жабу вміщують у склянку, де знаходить-

ся вата, змочена ефіром; наркотизовану жабу переносять на до-