Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

2. Протягом 15 – 20 хв спостерігають за загальним станом і по-

ведінкою тварини. Реєструють появу перших ознак дії речовини.

Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття,

звертаючи увагу на відсутність місцевих змін.

Дослід 3. Моделювання отруєння миші

оксидом вуглецю ІІ

Хід досліду. 1. Білу мишу переносять під скляну лійку, встано-

влену на тарілку, з’єднану гумовою трубочкою з джерелом СО

(балон, подушка).

2. Після реєстрації загального стану (поведінка, дихання, ко-

лір шкірного покриву) включають подачу вуглекислого газу.

3. Спостерігають за зміною стану тварини. Результати досліду

заносять до протоколу заняття. Звертають увагу на те, що отру-

єння виникало внаслідок надходження вуглекислого газу через

дихальні шляхи.

Роблять висновок про те, що загальна дія хімічних речовин

(досліди 2 і 3) виявляється незалежно від шляху надходження їх

в організм тварини.

Запитання для самоконтролю

1. Які є групи ушкоджувальних чинників?

2. Які місцеві зміни у тканинах викликають механічні чинники?

3. Які зміни виникають у цілісному організмі внаслідок дії механічних

чинників?

4. Які зміни в організмі є провідними в патогенезі травматичного шоку?

5. Яка послідовність біохімічних і функціональних змін у початковій ста-

дії травматичного шоку?

6. Яка основна відмінність шоку від колапсу?

7. Яка основна відмінність шоку від непритомності?

8. Які зовнішні умови сприяють виникненню і розвитку хвороби?

9. Що розуміють під внутрішніми умовами виникнення хвороби?

10. Які впливи відносять до фізичних ушкоджувальних чинників?

11. Які основні напрямки дії механічного ушкоджувального чинника?

12. Які причини травматичного шоку?

13. Які стадії травматичного шоку?

14. Які основні причини контузії?

15. Які бувають види ушкоджувальної дії термічного чинника?

16. Які наслідки ушкоджувальної дії високої температури?

17. Які наслідки ушкоджувальної дії низької температури?

18. Якою є провідна ланка в патогенезі теплового удару (гіпертермії) та

які умови сприяють його розвиткові?

19. Охарактеризуйте першу стадію гіпертермії (компенсації).

20. Охарактеризуйте другу стадію гіпертермії (декомпенсації).

21. Дайте характеристику першої стадії гіпотермії.

22. Дайте характеристику другої стадії гіпотермії.

23. Які є ступені опіку за характером місцевих деструктивних і реактив-

них змін?

24. Які загальні зміни може викликати дія високої температури на орга-

нізм?

25. Який чинник є провідним у розвитку опікового шоку?

26. Які зміни в організмі характерні для опікової токсемії?

27. Яка основна причина зневоднення організму при опіковій хворобі?

28. Що характерне для опікового виснаження при опіковій хворобі?

29. Які умови сприяють пошкодженню тканин при місцевому впливу ни-

зької температури?

30. Які бувають ступені відмороження?

31. Які тварини найчутливіші до переохолодження?

32. Які умови патогенної дії електричного струму?

33. Які види місцевої ушкоджувальної дії електричного струму?

34. Перелічіть основні зміни у тканинах внаслідок дії електричного струму.

35. Які зміни у тканинах виникають на місці контакту з тілом електрода?

36. Охарактеризуйте основні зміни у тканинах внаслідок електрохімічної

дії електричного струму.

37. У чому суть електротермічної дії електричного струму?

38. У чому суть електромеханічної дії електричного струму?

39. Які наслідки місцевої і загальної дії електричного струму на організм?

40. Які наслідки дії на організм значного шуму?

41. Які наслідки дії ультразвуку на тканини?

42. Яких основних ушкоджень завдає акустична енергія?

43. Які наслідки ушкоджувальної дії на організм акустичної енергії?

44. Який основний механізм ушкоджувальної дії ультрафіолетових про-

менів на організм?

45. Які наслідки для організму довготривалої дії ультрафіолетових про-

менів?

46. Які основні умови фотодинамічної дії речовин?

47. У чому суть механізму дії на організм червоних і інфрачервоних про-

менів сонячного спектра?

48. Які основні відмінності між сонячним і тепловим ударами?

49. Які наслідки від дії прямих сонячних променів на незахищену голову

тварини?

50. У чому полягає ушкоджувальна дія лазерних променів?

51. За яких умов посилюється ушкоджувальна дія радіоактивного випро-

мінювання на організм?

52. У чому суть променевої хвороби?

53. У чому полягає специфічний вияв впливу на клітини і тканини іоні-

зуючого випромінювання?

54. Назвіть віддалені наслідки іонізуючої радіації.

55. Назвіть основні ушкоджувальні механізми гіпобарії.

56. Назвіть наслідки для організму швидкого переходу від високого тиску

до низького.

57. Назвіть місцеві і загальні наслідки гіпобарії для організму.

58. Яка отрута належить до органічної?

59. Дайте класифікацію отрут залежно від переважної дії на ті чи інші

клітини і тканини.

60. Що таке екзогенна отрута?

61. Що таке ендотоксини?

62. Що ви розумієте під аутоінтоксикацією?

63. Коли спостерігається ретенційна аутоінтоксикація?

64. В яких випадках виникає резорбційна аутоінтоксикація?

65. Що ви розумієте під біологічним ушкоджувальним чинником?

66. Які умови потрібні для розвитку інфекційного процесу?

67. Які шляхи поширення інфекційних хвороб?

68. Що таке мікробні екзотоксини?

69. Що таке мікробні ендотоксини?

70. З чого складається механізм ушкоджувальної дії біологічних чинників?

71. Які можуть бути наслідки для організму від дії біологічного агента?

72. Які умови утримання тварин вважаються несприятливими?

73. Які умови годівлі тварин вважаються несприятливими?

74. Які умови експлуатації тварин є несприятливими?

75. Чи можуть умови годівлі, утримання і експлуатації тварин самі по собі

викликати хворобу?

Тема 4

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КЛІТИНИ

Теоретичні положення

В основі порушення діяльності органа, тканини, цілісного ор-

ганізму лежить ушкодження клітини, тобто порушення структури

на клітинному і субклітинному рівні і, як наслідок, порушення її

функції. Причому ушкодження клітин може бути наслідком не

тільки безпосереднього впливу патогенного чинника, а й прояву

захисно-пристосувальних, захисно-компенсаторних механізмів,

дія яких спрямована на усунення хвороботворного агента або на-

слідків його ушкоджувального впливу на організм.

Знання основних закономірностей і механізмів ушкодження

клітини дає змогу з’ясувати механізм виникнення і розвитку ба-

гатьох хвороб, прояви законів (переходу кількісних змін у якісні,

єдності і боротьби протилежностей, заперечення заперечення) і

категорій (причина і наслідок, форма і зміст, явище і суть) мате-

ріалістичної діалектики.

Патофізіологічні прояви ушкодження клітин поділяють на

специфічні і неспецифічні (табл. 4).

Специфічні патофізіологічні прояви

відображують характер

дії ушкоджувального чинника (порушення цілісності при дії ме-

ханічних чинників, утворення вільних радикалів під впливом

іонізуючого випромінювання тощо).

Таблиця 4.

Патофізіологія клітини

Патофізіологічні

прояви ушкоджен-

ня

Специфічні

Неспецифічні

Етіологія Фізичні, хімічні і біологічні ушкоджувальні чинники

Патогенез: харак-

тер змін

Порушення цілісності

тканин під впливом

механічних, термічних

ряду хімічних чинників

поява вільних радика-

лів під впливом іонізу-

ючих променів тощо

Зміни однотипні і вини-

кають незалежно від ха-

рактеру ушкоджувально-

го чинника: порушення

структури і властивостей

білків, ліпідів та нуклеї-

нових кислот

Прояв

Зміни сорбційних влас-

тивостей білків, осмотич-

не ушкодження мембран,

активація мембранних

фосфорліпаз, перекисне

окиснення ліпідів

Порушення функ-

ції

Порушення обміну калію і натрію, води, зниження

активності окисно-відновних процесів, загальний

ацидоз тканин, кальцифікація тканин, зменшення

функціональної активності клітини

Захисно-компенса-

торні реакції

Активація гліколізу і окиснювального фосфорилю-

вання, посилення роботи Na – K і Са насосів, акти-

вація репаративних процесів, гіперфункція клітини

Наслідки Загибель клітини. Компенсація наслідків ушко-

дження

Неспецифічні прояви

спостерігаються незалежно від харак-

теру ушкоджувального агента; мають загальний (неспецифічний)

характер за будь-якого ушкодження. Знання механізму і законо-

мірностей виникнення та розвитку неспецифічних проявів ушко-

дження клітини дає ключ до розуміння патогенезу тієї чи іншої

хвороби.

Під впливом будь-якого ушкоджувального чинника, як прави-

ло, відбувається

денатурація

(зміна природи) білка. Вона буває

зворотною і незворотною, залежно від того, які саме структури

молекули змінюються. Оскільки денатурації можуть підлягати

всі без винятку білки, то її наслідком можуть бути: порушення

проникності мембрани, які зумовлюють зміни мембранного по-

тенціалу, обміну електролітів і води, зміни активності ферментів,

передусім цитоплазматичних і мітохондріальних, які індукують

гальмування окисно-відновних процесів у тканинах і, як наслі-

док, накопичення кислих продуктів, загальний ацидоз тканин. У

зоні ушкодження накопичується надлишкова кількість іонів

кальцію, відбувається кальцифікація тканин.

Наведені та ряд інших неспецифічних патофізіологічних про-

явів при ушкодженні клітини спричинюють порушення функції

тканини в зоні ушкодження, паранекроз, некробіоз або некроз її.

Змінюються й інші властивості тканин (наприклад, сорбційні),

підвищується гідрофільність.

Заняття 8. ЗМІНИ ФІЗИКО-ХІМІЧНИХ

ВЛАСТИВОСТЕЙ ТКАНИН ПРИ УШКОДЖЕННІ

Мета: вивчити в експерименті in vitro зміни властивостей біл-

ків тканин після їх ушкодження; показати патологічні прояви

ушкодження, захисно-компенсаторні реакції при ушкодженні

клітин (тканин), прояв законів і категорій матеріалістичної діа-

лектики в патології.

Під час підготовки до заняття студенти повинні засвоїти тео-

ретичний матеріал про: структуру клітини, основні властивості і

функції мембрани, цитоплазми і субклітинних структур; роль на-

трієво-калієвого насоса клітин в трансмембранному транспорті в

нормі і при ушкодженні; дислокацію і роль ферментних систем в

обміні речовин та енергії в клітині; роль іонів кальцію в ушко-

дженні клітини; специфічні і неспецифічні патофізіологічні про-

яви ушкодження клітини; парабіоз, паранекроз, некробіоз, нек-

роз; пероксидне окиснення ліпідів і ушкодження мембран; лізо-

соми і їх роль в патогенезі порушення діяльності клітини після її

ушкодження; мітохондрії і їх роль в діяльності клітини в нормі і

патології.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 93 – 99.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 141 – 149.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В.

Биця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 33.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 97 – 109.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А. Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Три-

ада-Х, 2000. — С. 16 – 43.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 43 – 95.

Мусил Я.

Основы биохимии патологических процесов: Пер. с чеш. — М.:

Медицина, 1985.

Дослід 1. Виявлення зміни гідрофільності

колоїдів тканин при їх ушкодженні

Оснащення: м’язи свіжозабитих жаб, ваги аптечні, розчини

лугу й кислоти, склянки, фільтрувальний папір, 0,65 % розчин

натрію хлориду.

Хід досліду. 1. Беруть три однакові шматочки м’язів (близько

1 г).

2. Один шматочок (контроль) переносять у 0,65 % розчин на-

трію хлориду, два інших (дослідних) — в кислоту і луг.

3. Через 30 хв усі шматочки виймають з розчинів, видаляють

надлишкову вологу фільтрувальним папером і порівнюють їх маси.

4. Результати дослідження і висновки заносять до протоколу

заняття. Звертають увагу на те, що кисле і лужне середовища,

будучи ушкоджувальними для тканин, змінюють (збільшують)

гідрофільність їх колоїдів.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНА

РОБОТА

Дослід 1. Визначення в експерименті in vitro зміни

сорбційних властивостей еритроцитів

під впливом хімічних чинників

Хід досліду. 1. У дві пробірки вносять по 1—2 мл гепаринізо-

ваної крові тварин.

2. У пробірку № 1 додають фізрозчин із розрахунку 0,1 мл на

1 мл крові, у пробірку № 2 — таку саму кількість 1 % розчину ди-

етилтіокарбамату (антиоксидант). Можна застосовувати й інші

речовини, які порушують проникність мембран.

3. Обидві пробірки переносять на 30 хв у термостат при темпе-

ратурі 38 °С.

4. Із крові двох проб готують мазки, фіксують, фарбують їх за

Романовським — Гімза і досліджують під мікроскопом з імерсій-

ною системою.

5. Результати досліджень заносять до протоколу, звертаючи

увагу на кількість зафарбованих у голубий колір еритроцитів у

мазках крові № 1 та № 2.

Теми рефератів

1. Роль проникності мембран у порушенні функції клітин.

2. Взаємовідношення місцевого і загального при ушкодженні

клітин організму.

3. Механізм порушення проникності мембран.

Література

Бергельсон Л.Д.

Биологические мембраны. — М.: Наука, 1975. — С. 180.

Клегг П., Клегг А.

Гормоны, клетки организма: Пер. с англ. — М.: Мир,

1971.

Либерман Е.А.

Живая клетка. — М.: Наука, 1982.

Зачик А.Ш., Чурилов П.П.

Основы обшей патологии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,

1999. — С. 112 – 135, 161 – 162.

Використати також літературні джерела до заняття 8.

Запитання для самоконтролю

1. Які основні причини ушкодження клітини?

2. Чим характерні специфічні прояви ушкоджень клітини?

3. Наведіть приклади специфічних проявів ушкодження клітини.

4. Чим характерні неспецифічні (загальні) прояви ушкодження клітини?

5. Назвіть основні неспецифічні прояви ушкодження клітини.

6. Перелічіть основні органели клітин, ушкодження яких суттєво

впливає

на функції клітини.

7. Які зміни відбуваються в ендоплазматичному ретикулумі при його

ушкодженні?

8. Які зміни спостерігаються в мітохондріях при їх ушкодженні?

9. Які зміни спостерігаються в лізосомах при їх ушкодженні?

10. Які зміни спостерігаються в рибосомах при їх ушкодженні?

11. Які наслідки ушкодження ендоплазматичного ретикулуму і рибосом?

12. Які наслідки ушкодження мітохондрій?

13. Які основні властивості клітини змінюються при її ушкодженні?

14. Внаслідок порушення яких основних процесів у клітині порушується її

самовідновлення?

15. Порушення яких основних процесів у клітині приводить до зміни її

спеціалізованої функції?

16. Якими є наслідки обмінних порушень на рівні цілісної клітини?

17. Що таке дистрофія?

18. Які є основні види дистрофій?

19. Які дистрофічні процеси можуть відбуватись у клітині?

20. Які основні форми порушення тканинного росту?

21. Які основні види гіпербіотичних процесів?

22. Які основні види гіпобіотичних процесів?

23. Що таке гіпертрофія?

24. Які ви знаєте види гіпертрофії?

25. Наведіть приклади фізіологічної гіпертрофії.

26. Наведіть приклади патологічної гіпертрофії.

27. В чому суть справжньої гіпертрофії?

28. Що характерне для несправжньої гіпертрофії?

29. Що таке атрофія тканини?

30. Що таке гіперплазія?

31. Наведіть приклади основних процесів, якими супроводжується явище

гіперплазії.

32. Назвіть основні види атрофій залежно від причин, які її викликають.

33. Що таке дистрофія?

34. Якою є провідна патогенетична ланка в механізмі виникнення

дистрофії в клітинах?

35. Що характерне для пухлинного процесу?

36. Які основні біологічні ознаки пухлин?

37. Які є два типи пухлинного росту?

38. Що характерне для експансивного росту пухлин?

39. Що характерне для інфільтруючого росту пухлин?

40. Перелічіть основні теорії канцерогенезу.

41. Прихильники якої теорії канцерогенезу основною причиною розвитку

пухлин вважають дію хімічних речовин?

42. Прихильники якої теорії канцерогенезу основною причиною розвитку

пухлин вважають дію фізичних чинників?

43. Прихильники якої теорії канцерогенезу основною причиною

канцерогенезу вважають вплив вірусів?

44. Які основні правила експериментальної онкології вперше описав

Новінський?

45. В чому суть морфологічної анаплазії пухлинної тканини?

46. Які основні ознаки біохімічної анаплазії в пухлинній тканині?

47. Які основні фізико-хімічні особливості пухлинної тканини?

48. В чому виявляється вплив пухлин на організм?

49. В чому виявляється вплив організму на пухлину?

Тема 5

РЕАКТИВНІСТЬ ОРГАНІЗМУ

І ЇЇ РОЛЬ У ПАТОЛОГІЇ

Теоретичні положення

Реактивність —

це властивість організму як єдиного цілого ре-

агувати на зміни навколишнього середовища перебудовою обмі-

ну речовин і функцій органів та систем для створення оптималь-

них умов життєдіяльності. Форми її прояву найрізноманітніші

(перельоти птахів, линька, підвищення температури під час хво-

роби тощо). Для ветеринарної практики найбільший інтерес ста-

новлять форми реактивності, пов’язані із стійкістю проти хвороб,

а також з адаптаційно-компенсаторними реакціями в умовах

ушкоджувального впливу різних чинників. У цьому зв’язку як

біологічне явище розрізняють реактивність групову (типову) та

індивідуальну.

Груповій реактивності

притаманні властивості, загальні для

однієї групі тварин.

Індивідуальна реактивність

включає спадко-

ві, статеві, вікові та інші внутрішні явища, а також стан в умовах

впливу чинників навколишнього середовища. Вона може бути

фізіологічною і патологічною. Остання відрізняється якісними

змінами реакцій і буває специфічною та неспецифічною.

Неспе-

цифічна реактивність

(індивідуальна і патологічна) включає в

себе ряд специфічних реакцій у відповідь на найрізноманітніші

ушкоджувальні впливи. Такими є фагоцитоз, лихоманка тощо.

Для

специфічної реактивності

характерна наявність специфічних

механізмів, які забезпечують реакцію у відповідь на дію хворобо-

творних агентів. Йдеться про імунні чинники, тому вона ще на-

зивається

імунологічною реактивністю

. Можна говорити за іму-

нітет як про форму реактивності, що склалася в процесі еволюції

у відповідь на вплив антигенів на організм. Однак процеси утво-

рення і накопичення антитіл можуть відхилятись від еволюційно

закладених. Тоді реакції протікають інакше, ніж звичайні, спо-

творюються. Такий вид імунологічної реактивності називається

алергією

, а реакція —

алергічною

Реактивність організму визначається переважно його індиві-

дуальними особливостями, які у багатьох випадках залежать від

нервово-ендокринного впливу.

Реактивність організму в багатьох випадках є регульованою, і

цю її якість використовують цілеспрямовано для підвищення за-

хисних сил організму (резистентності). Під

резистентністю

розу-

міють стійкість організму проти патогенних впливів без суттєвих

змін сталості внутрішнього середовища.

Знання чинників і умов, що змінюють реактивність у бік об-

меження захисно-пристосувальних реакцій організму, дає змогу

проводити профілактику хвороби.

Великий інтерес становлять такі неспецифічні чинники реак-

тивності (резистентності), як фагоцитоз, активність елементів ре-

тикуло-ендотеліальної (системи макрофагоцитів, рО

, рН крові

тощо. В основі науково обґрунтованих методів специфічної профі-

лактики і терапії захворювань, зумовлених біологічними об’єк-

тами з антигенними властивостями, лежить знання чинників

специфічного імунітету

, механізмів підвищення стійкості органі-

зму.

Чинниками специфічного імунітету є специфічні імуноглобу-

ліни —

антитіла

, які виробляються в організмі тварин у відповідь

на проникнення чужорідних в антигенному відношенні речовин.

Місце утворення антитіл —

імунокомпетентна тканина

, морфо-

функціональною одиницею якої є В-лімфоцити або їх похідні —

плазматичні клітини

. Функція цих елементів пов’язана з функці-

єю інших елементів імунокомпетентної тканини. Це передусім Т-

лімфоцити, які, на відміну від В-лімфоцитів, не утворюють гумо-

ральних антитіл. Їх антитіла міцно утримуються на поверхні

мембрани, завдяки чому Т-лімфоцити уражують антиген, який

безпосередньо піноцитує його (кілери), сприяють В-лімфоцитам в

його інактивації (хелпери) або гальмують антитілоутворення, бе-

ручи участь у формуванні імунологічної толерантності (супресо-

ри).

При взаємодії Т-лімфоцита з антигеном виділяються біологіч-

но активні речовини

інтерлейкіни

, які розносяться з кров’ю та

лімфою по всьому організму і в незначній концентрації активу-

ють утворення антитіл, процеси фагоцитозу, систему пропердину,

комплементу тощо, тобто формують клітинний і гуморальний

імунітет.

Іноді імунологічна відповідь може значною мірою спотворюва-

тись. Це призводить до виникнення сильних, так званих

алергіч-

них реакцій

загального і місцевого характеру.

Алергія —

підви-

щена, якісно змінена імунологічна реакція організму на повторне

проникнення речовин антигенної природи. Ними можуть бути

білки тваринного і рослинного походження, ліпопротеїди і деякі

прості за структурою речовини. Окремі хімічні речовини (йод,

амідопірин та ін.) можуть викликати алергію, але не самі по собі,

а в комплексі з білками тканин організму, структура яких при

цьому змінюється і вони стають невпізнаними для імунокомпе-

тентних клітин.

В основі механізму виникнення алергічних реакцій лежать:

1) взаємодія речовин антигенної природи, які потрапили в орга-

нізм з імунокомпетентними клітинами; 2) зміна антигенності

тканин самого організму внаслідок демаскування забар’єрних

систем (кришталик ока, головний мозок тощо) або порушення

структури білків внаслідок утворення комплексів з токсинами

мікробів, хімічними речовинами внаслідок дії надзвичайних

чинників (висока та низька температури, промені тощо); 3) пато-

логія самої імунокомпетентної системи, внаслідок чого лімфоцити

приймають «свої» антигени за «чужі».

Залежно від швидкості перебігу алергічні реакції бувають не-

гайного і сповільненого типу. У виникненні реакцій

негайного

типу

(анафілаксія, сінна лихоманка) беруть участь гуморальні

антигени і антитіла. Такі реакції виникають і протікають швид-

ко, і функціональні порушення, які при цьому розвиваються, мо-

жуть закінчуватись смертю тварини. В розвитку реакцій с

повіль-

неного типу

(туберкулінова і малеїнова проби, реакції на відторг-

нення трансплантату тощо) беруть участь насамперед клітинні

антитіла.

Виділяють три стадії розвитку алергічних реакцій: сенсибілі-

зації, анафілаксії і десенсибілізації, антианафілаксії.