Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

63. Які антигени і антитіла взаємодіють в алергічних реакціях сповільне-

ного типу?

64. Наведіть приклади алергічних реакцій негайного типу.

65. Наведіть приклади алергії сповільненого типу.

66. Скільки часу потрібно для прояву алергії негайного типу?

67. Скільки часу потрібно для прояву алергії сповільненого типу?

68. Якими є основні стадії алергії?

69. Які є фази змін в організмі в патогенезі алергічних реакцій?

70. Коли розпочинається фаза імунних реакцій?

71. Коли закінчується фаза імунних реакцій?

72. Які зміни в організмі відбуваються у стадії імунних реакцій (перше

введення антигену)?

73. Що таке сенсибілізація?

74. Які є види сенсибілізації?

75. Коли розвивається активна сенсибілізація?

76. Коли розвивається пасивна сенсибілізація?

77. Які є типи алергічних реакцій?

78. Що характерне для імунологічних реакції типу анафілактичних?

79. Що характерне для імунологічних реакції типу цитолізу?

80. Що характерне для імунологічних реакцій типу феномена Артюса?

81. Що характерне для імунологічних реакцій сповільненої гіперчутливості?

82. Що характерне для стимулюючих алергічних реакцій?

83. У чому суть патохімічної фази алергічних реакцій негайного типу?

84. Якими є головні умови розвитку алергічних реакцій?

85. У чому суть патобіохімічної фази алергічних реакцій сповільненого

типу?

86. Що таке анафілаксія?

86. Які є стадії анафілаксії?

88. Які умови потрібні для розвитку анафілактичного шоку?

89. Що таке десенсибілізація?

90. Які основні шляхи досягнення стану десенсибілізації?

91. В чому суть специфічної десенсибілізації?

92. Які основні шляхи неспецифічної десенсибілізації?

93. Що таке ідіосинкразія?

94. Що таке пара- і гетероалергія?

Частина ІІ

ТИПОВІ ПАТОЛОГІЧНІ

ПРОЦЕСИ

Тема 6

ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ

МІСЦЕВОГО КРОВООБІГУ

І МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ

Теоретичні положення

До місцевих розладів кровообігу відносять гіперемію (активну і

пасивну), ішемію, емболію, тромбоз і кровотечу.

Артеріальна (активна) гіперемія —

збільшення кровонапов-

нення органу чи тканини внаслідок збільшення припливу крові

за нормального її відтоку. Основною причиною артеріальної гі-

перемії є розширення артеріальних судин (у тому числі прекапі-

лярів) під впливом:

 біологічно активних речовин — ацетилхоліну, серотоніну та

інших судинорозширювальних медіаторів, що утворюються в ор-

ганізмі;

 фармакологічних засобів, які підвищують дилатацію судин;

 фізичних, хімічних та біологічних чинників, що викликають

збудження вазодилятаторів і пригнічення вазоконстрикторів ре-

флекторним шляхом.

Основні ознаки артеріальної гіперемії:

почервоніння органу

(тканини), збільшення його об’єму, місцеве підвищення темпера-

тури, пульсація судин.

Наслідки артеріальної гіперемії:

сприятливі — активізація

обмінних процесів у даній ділянці; несприятливі — набряк тка-

нин, розриви судин з наступним крововиливом, руйнування біо-

логічного бар’єра між здоровою й ураженою тканинами з наступ-

ним виходом у загальний кровоток продуктів розпаду тканин,

мікробів (при абсцесах, пухлинах та ін.) (табл. 5).

Венозна (застійна, пасивна) гіперемія —

збільшення кро-

вонаповнення органу чи тканини за рахунок ослаблення або при-

пинення відтоку крові при збереженому нормальному притоку.

Причини венозної гіперемії:

механічна непрохідність судин

від здавлювання чи закупорки; недостатність кровообігу (серцева,

судинна, змішана).

Таблиця 5

. Місцеві розлади кровообігу

Вид по-

рушень

Етіологія Патогенез Ознаки Наслідки

Гіпер-

емія

артеріа-

льна

(актив-

на)

Безпосередній чи

опосередкований

вплив фізичних,

хімічних чинників

на стінки артерій і

артеріол

Нейротонічна,

міопаралітич-

на, нейропа-

ралітична

гіперемія —

посилення

кровонапов-

нення органу

чи тканини за

рахунок поси-

лення при-

пливу артері-

альної крові

за незмінного

відтоку її

Почервонін-

ня, збільшен-

ня в об’ємі

органу (тка-

нини), під-

вищення міс-

цевої темпе-

ратури

Посилення об-

міну речовин і

функції органу;

розриви судини

з крововиливом;

порушення біо-

логічних

бар’єрів між па-

тологічно змі-

неною і норма-

льною тканина-

ми, винос суб-

стратів (гнійно-

го ексудату,

клітин пухли-

ни) з ушкодже-

ної тканини в

загальний кро-

воток

Гіпере-

мія ве-

нозна

(пасив-

на, за-

стійна)

Здавлювання від-

відних судин, за-

купорка тромбами,

звуження їх про-

світу

Ослаблення

відтоку веноз-

ної крові від

органу, тка-

нини без змін

інтенсивності

відтоку арте-

ріальної крові

Спочатку

почервонін-

ня, потім си-

нюшність

тканини (ор-

гану); спочат-

ку підвищен-

ня, а потім

зниження

місцевої тем-

ператури,

збільшення

об’єму органу

(тканини)

Ослаблення

обміну речовин,

гіпоксія тканин,

змертвіння (ко-

лікваційний

некроз); за на-

явності анасто-

мозів — розрос-

тання сполучної

тканини на

місці змертвілої

спеціальної

тканини (на

кінцівках —

слоновість)

Ішемія

Спазм, звуження

судин, що прино-

сять кров, під

впливом хімічних

речовин; здавлю-

вання пухлинами,

рубцями, закупор-

ка їх тромбами,

емболами; рефлек-

торні впливи на

судини

Зменшення

або повне

припинення

притоку арте-

ріальної крові

до органу чи

тканини без

зміни інтен-

сивності від-

току венозної

крові

Збліднення

ділянки чи

тканини,

зниження

температури,

зменшення в

об’ємі

Різке зниження

обміну речовин,

гіпоксія, змерт-

віння тканин

(сухий чи коа-

гуляційний

некроз); при

наявності кола-

тералей — гіпо-

й атрофія

Продовження табл. 5

Вид по-

рушень

Етіологія Патогенез Ознаки Наслідки

Тромбоз

Ушкодження стін-

ки судини; сприя-

ють: посилення

згортаючої або

ослаблення анти-

згортаючої систем,

зменшення швид-

кості току крові

Прижиттєва

закупорка

просвіту суди-

ни зсілою

кров’ю (част-

кова чи пов-

на)

Див. Ішемія, венозна гіпере-

мія. Залежно від виду закупо-

реної судини і ступеня її заку-

порки, а також місця розмі-

щення судини; тромбоз арте-

ріальної судини приводить до

ішемії, венозної — до венозної

гіперемії

Крово-

теча

Порушення ціліс-

ності стінки суди-

ни фізичними, хі-

мічними і біологіч-

ними чинниками

Вихід за межі

судинного

русла крові;

артеріальна

(з артерій),

венозна (з

вен), капіляр-

на (з капіля-

рів), паренхі-

матозна (з

паренхімато-

зних органів);

відкрита і

внутрішня

кровотеча

Артеріальна

кров червона,

б’є фонтаном,

пульсує; ве-

нозна кров

темна без

пульсації;

капілярна

кров сочиться

з ушкодженої

тканини пові-

льно; відкрита

кров виходить

через ушко-

джену шкіру

або слизову

носа назовні;

внутрішня —

у закриті по-

рожнини

При артеріа-

льній крово-

течі крововт-

рати бувають

значними; при

венозній —

істотними, але

зупинити їх

легше; капі-

лярна не має

серйозних

наслідків за

нормального

згортання

крові; при

паренхіматоз-

ній — крово-

втрати значні

через слабке

тромбоутво-

рення і не-

своєчасне її

виявлення

Основні ознаки венозної гіперемії:

спочатку почервоніння, по-

тім ціаноз (синюшний відтінок) органу чи ділянки; спочатку ко-

роткочасне підвищення, а потім зниження температури; збіль-

шення об’єму тканини чи органу.

Наслідки венозної гіперемії:

у гострих випадках — набряк

тканин; зниження обмінних процесів, порушення живлення тка-

нин, відмирання тканин (колікваційний некроз); при наявності

колатералей спостерігаються атрофія спеціальних клітин і зни-

ження функції даного органу; розростання сполучнотканинних

елементів (слоновість на кінцівках).

Ішемія, або місцева анемія,

— зменшення кровонаповнення

органу чи тканин внаслідок ослаблення припливу крові.

Причини ішемії:

спазм артеріальних судин під впливом різних

біологічноактивних речовин і фармакологічних засобів (норадре-

наліну, адреналіну); здавлювання судин механічними чинника-

ми (пухлини, розростання тканин, погано підігнана збруя тощо).

Ознаки ішемії:

збліднення ділянки органу чи тканини, зни-

ження температури, зменшення об’єму органу, болючість (при

спазмах артеріальних судин).

Наслідки ішемії:

порушення обміну речовин, що призводить до

ослаблення функції органу; відмирання тканини (сухий чи коа-

гуляційний некроз); атрофія тканини без заміщення її сполучно-

тканинними елементами (у разі неповного припинення припливу

крові). Наслідки для організму залежать насамперед від локалі-

зації ішемічної ділянки (головний мозок, серце).

Емболія

— закупорка просвіту судини сторонніми частинками,

що заносяться током крові і не трапляються у крові за звичайних

умов.

Причинами емболії

можуть бути: пухирці повітря (повітряна

емболія); крапельки жиру (жирова емболія); обривки тканин,

тромбів та інші щільні частинки. Найчастіше емболюють артері-

альні судини, особливо їх дрібні розгалуження, куди емболи за-

носяться током крові.

Наслідком емболії

може бути ішемія. Дуже рідко можуть ем-

болюватися венозні судини, внаслідок чого розвивається венозна

гіперемія.

Кровотеча —

вихід крові за межі судини внаслідок ушкоджен-

ня її стінки. Вихід крові за межі судини в тканину називають

крововиливом

. Значні крововиливи призводять до утворення ге-

моекстравазативів чи гематом.

Залежно від виду судини розрізняють кровотечу

артеріальну

венозну

капілярну

. Окреме місце займає

паренхіматозна крово-

теча

з ушкоджених паренхіматозних органів — печінки, селезін-

ки, легень, бруньок і т.ін. Вона надзвичайно небезпечна, оскільки

ендотеліальний шар стінки судин паренхіматозних органів по-

збавлений властивості загортатися усередину при ушкодженні й

у такий спосіб сприяти затримці, а потім і зупинці кровотечі.

Розрізняють також

зовнішню

(відкриту) кровотечу, коли кров

виходить у відкритий простір, і

внутрішню

, коли кров виходить у

закриті порожнини. Остання небезпечна тим, що її важко діагно-

стувати.

Наслідки кровотечі:

значна крововтрата призводить до пору-

шення функцій тканин і органів аж до загибелі тварини.

Тромбоз —

прижиттєве утворення згустку крові в судинному

руслі чи у місці його ушкодження.

Причини:

ушкодження стінок судини, підвищене згортання

крові при збільшенні вмісту тромбоцитів, іонів кальцію, а також

зниження активності системи протизгортання крові.

Частіше можливий тромбоз венозних судин, розміщених бли-

зько до поверхні тіла і часто, менше — артерій. Тромбозу веноз-

них судин сприяють також менша, ніж в артеріях, швидкість

кровотоку і деякі реологічні властивості крові.

Наслідки тромбозу багато в чому залежать від: виду судини

(артерія, вена, капіляри); наявності колатерального кровообігу;

ступеня закупорки просвіту судини (повна чи часткова).

Стаз —

уповільнення і зупинка току крові в капілярах, дріб-

них артеріях і венах. Розрізняють істинний, ішемічний і венозний

стаз.

Істинний стаз

зумовлюється патологічними процесами у ка-

пілярах чи порушенням реологічних властивостей крові. Меха-

нізм його виникнення полягає у внутрішньокапілярному склею-

ванні еритроцитів, утворенні конгломератів, що затруднюють

кровоток. Сприяють йому згущення крові, підвищення проникно-

сті судин.

Ішемічний стаз

виникає внаслідок припинення припливу кро-

ві з артеріального русла, а

венозний

— внаслідок порушення від-

току крові по венозних судинах.

Заняття 12. ГІПЕРЕМІЯ ТА ІШЕМІЯ

Мета: При підготовці до заняття варто засвоїти наступні тео-

ретичні положення: морфофункціональна характеристика мікро-

циркулярної одиниці (за А. М. Чернухом); нервова і гуморальна

регуляція кровотоку; сучасне уявлення про обмін речовин між

кров’ю і тканинами; визначення, причини, патогенез, ознаки і

наслідки артеріальної гіперемії, венозної гіперемії, ішемії; крово-

постачання вуха кролика.

Студент повинен уміти: відтворювати модель артеріальної і

венозної гіперемії, ішемії перетискуванням судин, що приносять і

відводять кров, або впливом на рецептори механічними і хіміч-

ними чинниками; вести спостереження за станом капілярного

кровотоку; аналізувати отримані результати, погоджуючи їх зі

знаннями про кровоток, отриманими при проходженні дисциплін

анатомії, гістології, фізіології і біохімії.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 99 – 104.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 181 – 202.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 114 – 130.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А. Д. Адо и Л.М. Ишимовой. —

С. 144 – 145.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 97 – 109.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 77 – 99.

Чернух А.М.

Микроциркуляция. — М.: Медицина, 1975. — С. 456.

Оснащення: три кролі білої масті, електротермометр, гумовий

джгут чи тасьма з бинта, гумові або коркові пробки з вирізами

для перетискування судин вуха, кутиметр.

Дослід 1. З’ясувати причини, механізм розвитку,

основні зміни у тканинах і наслідки артеріальної

(активної) гіперемії

Хід досліду. 1. Досліджують стан судин вушної раковини кроля

у вихідному стані, звертаючи увагу на товщину центральної вуш-

ної артерії, її розгалужень, капілярів і крайових вушних вен.

Електротермометром вимірюють температуру в різних ділянках

вушної раковини. Кутиметром визначають товщину вушної рако-

вини (її краю) у різних місцях. Результати заносять до протоколу

заняття.

2. Роблять масаж вушної раковини (гіперемію можна виклика-

ти змащуванням шкірної поверхні вушної раковини ксилолом або

іншими аналогічними за дією речовинами).

3. Знову досліджують стан кровотоку, вимірюють температуру і

товщину вушної раковини, її забарвлення порівняно з вихідним

станом, а також з іншим вухом.

4. Результати досліду заносять до протоколу заняття, аналізу-

ють і роблять висновки, звертають увагу на механізм розвитку

артеріальної гіперемії. Запис результатів ведуть у вигляді табли-

ці такої форми:

Стан кровотоку

Стан

Колір

рако-

вини

Середня

темпера-

тура, °С

Середня товщи-

на краю вушної

раковини

в ар-

теріях

у ве-

нах

у ка-

піля-

рах

Вихідний

Після масажу:

через 30 с

« 2 хв

Дослід 2. Визначення причин, механізму розвитку

і наслідків венозної гіперемії

Хід досліду. 1. Вивчають вихідний стан кровотоку та інші по-

казники стану однієї вушної раковини білого кроля, як у досліді

2. У вушну раковину до самого кореня вставляють гумову або

коркову пробку з поздовжнім вирізом так, щоб у вирізі була

центральна вушна артерія. Зверху на раковину накладають

джгут або тугу бинтову пов’язку у місці розміщення пробки, запо-

бігаючи перетискуванню артерії.

3. Через 4 – 5 хв проводять повторну реєстрацію стану вушної

раковини (колір, кровонаповнення, температура, товщина).

4. Результати заносять у таблицю (див. дослід № 1), аналізу-

ють, роблять висновки. Звертають увагу на механізм розвитку

пасивної гіперемії і її наслідки для організму.

Дослід 3. Обґрунтування основних причин,

патогенезу і наслідків ішемії

Хід досліду. 1. Для досліду беруть білого кроля з непігменто-

ваними вушними раковинами, реєструють їх вихідний стан, як у

досліді 1.

2. Біля самого кореня вушної раковини вставляють гумову або

коркову пробку з двома поздовжніми борозенками для крайових

вушних вен і накладають, добре затягуючи, гумовий джгут або

пов’язку з бинта. Треба стежити за тим, щоб ділянки раковини, де

проходять крайові вени, вільно розміщувалися в борозенці пробки.

3. Через 3 – 4 хв повторюють обстеження вушної раковини, фік-

суючи її колір, кровонаповнення судин, температуру, товщину.

4. Результати досліду заносять до протоколу заняття у вигляді

таблиці (див. дослід 1), аналізують, роблять висновки, звертаючи

увагу на зміни у тканинах і наслідки ішемії.

Заняття 13. ЕМБОЛІЯ, КРОВОТЕЧА,

ТРОМБОЗ І СТАЗ

Мета: вивчити в експериментах на тварині причини, патоге-

нез і наслідки емболії, кровотечі і тромбозу. Навчитися аналізу-

вати їх наслідки для функції окремих тканин і організму в ці-

лому.

При підготовці до заняття варто засвоїти теоретичний матері-

ал про: визначення, причини, патогенез і наслідки емболії, кро-

вотечі, тромбозу, стазу; умови, що сприяють їх розвитку; види

тромбів; види інфарктів та умови їх виникнення; сучасні уявлен-

ня про згортальну і протизгортальну системи крові; порушення

згортання крові.

Студент повинен уміти: готувати препарат брижі жаби; вико-

нувати внутрішньосерцеві ін’єкції.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 104 – 106.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 109 – 111.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 130 – 134.

Чернух А.М.

Микроциркуляция. — М.: Медицина, 1975. — С. 456.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 86.

Оснащення: жаби, набір інструментів для знерухомлення й

анатомування, дерев’яна дощечка з отвором, шприц з голками,

масло вазелінове чи трансформаторне, вата, фізрозчин, кювети

для інструментів.

Дослід 1. В експерименті на жабах з’ясувати

механізм розвитку і наслідки жирової емболії

Хід досліду. 1. Готують препарат брижі жаби. Для цього її зне-

рухомлюють руйнуванням спинного мозку через укол зондом у

потиличний отвір; поклавши жабу на дощечку догори черевцем і

правим боком до отвору в дощечці, роблять розріз черевної стінки

з правого боку між передньою і задньою кінцівками. Розріз має

бути таким, щоб при витягуванні кишок брижа не перетягувалась

через краї, а вільно лягала на дощечку; витягують петлю товстої

кишки й обережно розтягують над отвором дощечки, прикріплю-

ючи її по периферії шпильками. Неприпустиме надмірне розтя-

гування і перекручування брижі.

2. Одночасно відкривають доступ до серця, розрізавши хресто-

подібно шкіру між передніми кінцівками і видаливши грудну кіст-

ку та прилеглі до неї частини ключиць; знімають серцеву сорочку.

3. Підготовлений препарат розміщують під мікроскопом і до-

сліджують стан кровотоку в судинах брижі. Для відновлення у

ній нормального кровотоку потрібно 5—10 хв, поки минуть шоко-

ві явища.

4. За допомогою шприца і голки в порожнину серця повільно

вводять 0,2 – 0,5 мл (залежно від розміру жаби) масла.

5. Продовжують спостереження за станом кровотоку в судинах

брижі, за розвитком емболії.

6. Результати спостережень оформляють у вигляді ілюстрацій.

Роблять висновки про механізм розвитку і наслідки емболії.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

Дослід 1. Вивчення механізму розвитку, ознак

і наслідків венозної гіперемії язика жаби

Хід досліду. 1. Жабу наркотизують, знерухомлюють руйнуван-

ням спинного мозку і вміщують на дощечку спинкою догори так,

щоб передній край голови був на краю отвору.

2. З ротової порожнини жаби витягають пінцетом язик, роз-

правляють його і фіксують шпильками над отвором у дощечці.

3. Під малим збільшенням мікроскопа знаходять ділянку з до-

бре вираженим кровотоком у середніх і малих судинах та капіля-

рах. Звертають увагу на розміри судин, їх кровонаповнення і

швидкість кровотоку.

4. За допомогою голки і нитки накладають лігатуру на одну з

крайових вен язика. Треба стежити за тим, щоб не перев’язати

артерію, розміщену медіальніше вени.

5. Продовжують спостерігати за станом кровотоку в судинах

язика, за просвітом судин.

6. Результати спостережень заносять до протоколу заняття.

Звертають увагу на зміну просвіту венозних судин, кровотоку в

них, на колір і розміри язика. Замальовують язик жаби у вихід-

ному стані і після перев’язування вени, роблять висновки.

Дослід 2. Визначення механізму кровотечі

й утворення змішаного тромбу

Хід роботи. 1. Готують препарат брижі, як у досліді 1.

2. Під контролем мікроскопа за допомогою шпильки чи ін’єк-

ційної голки ушкоджують стінку однієї із судин.