Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия

Подождите немного. Документ загружается.

3. Осложнения

Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмо-

торакс, легочно*сердечная недостаточность, ателектаз, амилои*

доз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, тора-

кальные и др.

4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

Органов дыхания: фиброзные, фиброзно*очаговые, буллезно*

дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах,

плевропневмосклероз, цирроз, состояние после оперативного

вмешательства и др.

Других органов: рубцовые изменения и их последствия, обыз-

вествление, состояние после оперативных вмешательств.

Для изучения эпидемической ситуации, определения пока-

заний к оперативному вмешательству, оценки результатов ле-

чения в нашей стране используют также более простую клас-

сификацию туберкулеза органов дыхания, в которой различа-

ют малые, распространенные и деструктивные формы этого

заболевания.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза

в практической работе диагноз формулируют по следующим

рубрикам:

• клиническая форма туберкулеза;

• локализация поражения (для легких по долям и сегмен-

там);

• фаза процесса;

• бактериовыделение (МБТ+) или его отсутствие (МБТ—);

• осложнения.

В качестве примера можно привести следующую формули-

ровку диагноза: инфильтративный туберкулез VI сегмента

правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, крово-

харканье.

Глава 8

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичный туберкулез развивается в результате первого

проникновения МБТ в организм человека (инфицирования)

при несостоятельности его иммунной системы.

В условиях напряженной эпидемической ситуации инфи-

цирование МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже

в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает

клинических симптомов, но может быть выявлено туберкули*

нодиагностикой.

У людей пожилого и старческого возраста туберкулез с

клинико*рентгенологической картиной первичного туберкуле-

за наблюдается весьма редко. В таких случаях, как правило,

имеется повторное заражение МБТ после перенесенного в

детстве или молодости первичного туберкулезного процесса,

который завершился клиническим излечением.

Исход первичного инфицирования определяется количест-

вом и вирулентностью МБТ, длительностью их поступле-

ния и в значительной степени — иммунобиологическим со-

стоянием организма.

У 90—95 % инфицированных МБТ туберкулез не развива-

ется. Инфицирование протекает у них скрыто в виде малых

специфических изменений с формированием устойчивого

противотуберкулезного иммунитета. Это объясняется высоким

уровнем естественной резистентности человека к туберкулез-

ной инфекции и развитием иммунитета после вакцинации.

У людей с общим иммунодефицитом, не вакцинированных

БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное

инфицирование МБТ может привести к заболеванию.

Риск заболевания первичным туберкулезом впервые инфи-

цированных лиц обусловливает необходимость повышенного

внимания к состоянию их здоровья.

Различные клинические формы первичного туберкулеза

выявляют у 10—20 % детей и подростков и менее чем у 1 %

взрослых, заболевших туберкулезом. В целом первичный ту-

беркулез диагностируют у 0,8—1 % впервые выявленных боль-

ных туберкулезом.

Патогенез и патологическая анатомия. При первичном ту-

беркулезе поражение обычно локализуется в лимфатических

узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках,

суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления

131

может быть очень небольшой и при обследовании оставаться

скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнару-

живают при клиническом и лучевом исследованиях пациента.

Различают три основные формы первичного туберкулеза:

— туберкулезную интоксикацию;

— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

— первичный туберкулезный комплекс.

Патогенез первичного туберкулеза представлен на схеме 8.1.

Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая

форма первичного туберкулеза с минимальным специфиче-

ским поражением. Она развивается у людей с относительно

небольшими нарушениями в иммунной системе.

Элементы специфического воспаления, которое возникает

при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локали-

зуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единич-

ных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре.

Выявить их в клинических условиях не удается из*за недоста-

точной разрешающей способности методов диагностики.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад

сложных иммунологических реакций, направленных на фор-

мирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммун-

ных реакций в клетках — участниках иммунного ответа — про-

исходят избыточный синтез и накопление биологически ак-

тивных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать

грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате об-

разуются токсичные

продукты, которые проникают в кровь и

затем в различные органы и системы, обусловливая развитие

многих функциональных расстройств. Так возникает интокси-

кационный синдром — характерный признак начальной фор-

мы первичного туберкулеза. Транзиторная (периодически воз-

никающая) бактериемия и токсемия усиливают специфиче-

скую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизне-

деятельности и повышают наклонность к выраженным, не-

редко гиперергическим, токсико*аллергическим тканевым ре-

акциям.

Отдельные признаки туберкулезной интоксикации могут

отмечаться уже в предаллергическом периоде, однако полная

картина заболевания развивается позже — в периоде форми-

рования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем.

МБТ при туберкулезной интоксикации в основном нахо-

дятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфа-

тических узлах. Их присутствие обусловливает гиперплазию

лимфоидной ткани. В результате многие периферические

лимфатические узлы увеличиваются, сохраняя при этом мяг*

коэластическую консистенцию. Со временем в увеличенных

лимфатических узлах развиваются склеротические процессы.

Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и становятся

плотными.

132

Схема 8.1. Патогенез первичного туберкулеза

Изменения, происходящие в периферических лимфатиче-

ских узлах, называют микрополиаденопатией. Ее первые при-

знаки можно обнаружить в начальном периоде туберкулезной

интоксикации. Различные проявления микрополиаденопатии

характерны для всех форм первичного туберкулеза.

133

Туберкулезная интоксикация — ранняя клиническая форма

первичного туберкулеза без ясной локализации специфиче-

ских изменений. Она проявляется различными функцио-

нальными расстройствами, высокой чувствительностью к

туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы

первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она

чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция

постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы

подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне

туберкулезного некроза откладываются соли кальция и фор-

мируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хрониче-

ское течение или прогрессирует с формированием локальных

форм первичного туберкулеза. Обратное развитие туберкулез-

ной интоксикации ускоряется при лечении противотуберку-

лезными препаратами.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая час-

тая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развива-

ется при углублении иммунных нарушений, увеличении попу-

ляции МБТ и прогрессировании специфического воспаления

во внутригрудных лимфатических узлах.

В патологический процесс могут вовлекаться различные

группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследст-

вие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление

обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмо*

нальной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное пораже-

ние лимфатических узлов

бронхопульмональной группы часто

называют бронхоаденитом.

Долгое время считали, что воспаление внутригрудных лим-

фатических узлов возникает вслед за специфическим пораже-

нием легочной ткани. Полагали, что без образования первич-

ного туберкулезного очага в легком развитие туберкулеза во

внутригрудных лимфатических узлах невозможно. Однако

позже было установлено, что МБТ обладают выраженной

лимфотропностью и вскоре после инфицирования могут на-

ходиться во внутригрудных лимфатических узлах без локаль-

ных изменений в легочной ткани. В лимфатических узлах раз-

вивается гиперпластическая реакция, а затем образуются ту-

беркулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Про*

грессирование специфического воспаления приводит к посте-

пенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными гра-

нуляциями (рис. 8.1). Зона казеозного некроза со временем

может значительно увеличиваться и распространяться почти

на весь узел (рис. 8.2). В прилежащих к лимфатическому узлу

клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастиналь*

ной плевре возникают параспецифические и неспецифиче*

134

ские воспалительные

изменения. Патологи-

ческий процесс про-

грессирует и захваты-

вает другие, ранее не

измененные лимфати-

ческие узлы средосте-

ния. Общий объем ло-

кального поражения

бывает весьма значи-

тельным.

Туберкулез внутри*

грудных лимфати-

ческих узлов — ло-

кальная клиниче-

ская форма первич-

ного туберкулеза, которая обычно развивается без форми-

рования специфических воспалительных изменений в тка-

ни легкого (рис. 8.3).

В зависимости от величины пораженных внутригрудных

лимфатических узлов и характера воспалительного процесса

условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухоле-

видную) формы заболевания. Под инфильтративной формой

понимают преимущественно гиперпластическую реакцию тка-

ни лимфатического узла с незначительным казеозным некро-

зом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ас-

социируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатиче-

ском узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окру-

жающих его тканях.

Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лим-

фатических узлов чаще благоприятное, особенно при его

ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Пери*

фокальная инфильтрация

рассасывается, на месте казе*

озных масс формируются

кальцинаты, капсула лимфа-

тического узла гиалинизиру*

ется, развиваются фиброз-

ные изменения. Протекают

эти процессы медленно.

Клиническое излечение с

формированием характерных

остаточных изменений насту-

пает в среднем через 2—3 го-

да от начала заболевания.

Осложненное или про-

грессирующее течение тубер*

Рис. 8.1. Туберкулезные гранулемы в

лимфатическом узле. Гистологический

препарат, x 120.

Рис. 8.2. Казеозный некроз в

лимфатическом узле. Гистотопо*

графический срез.

135

Рис. 8.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Рисунок с

макропрепарата.

кулеза внутригрудных лимфатических узлов может привести

к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогема*

тогенная и бронхогенная генерализация процесса наблюдает-

ся у больных с прогрессирующими нарушениями в иммун-

ной системе, которые углубляются на фоне туберкулеза. Ча-

ще это происходит при позднем выявлении заболевания и

неадекватном лечении больного.

Первичный туберкулезный комплекс — наиболее тяжелая

форма первичного туберкулеза, которая, как правило, поража-

ет органы дыхания, но может иметь и другую локализацию.

Возникновение первичного туберкулезного комплекса связы-

вают с высокой вирулентностью МБТ и значительными нару-

шениями в иммунной систе-

ме организма.

Первичный туберкулез-

ный комплекс с поражением

легкого и внутригрудных

лимфатических узлов разви-

вается двумя путями.

При массивном аэроген-

ном заражении вирулентны-

ми МБТ вначале образуется

легочный компонент первич-

ного туберкулезного комплек-

са. В месте внедрения мико-

бактерий в легочную ткань

Рис. 8.4. Первичный аффект в

легком. Гистологический препа-

рат, х 80.

136

возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или

лобулярной казеозной пневмонии. Аффект локализуется в хо-

рошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально

(рис. 8.4). Вокруг легочного аффекта развивается зона пери*

фокального воспаления. Воспалительная реакция распростра-

няется на стенки лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным

током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы.

Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоид*

ной ткани и развитию воспаления, которое после кратковре-

менной неспецифической экссудативной фазы приобретает

специфический характер. Так формируется комплекс, состоя-

щий из пораженного участка легкого, специфического лим-

фангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных

лимфатических узлах.

Этот путь развития первичного туберкулезного комплекса

был детально изучен патологоанатомами и долгое время счи-

тался единственным. Однако дальнейшие исследования дока-

зали возможность иной последовательности процессов.

При аэрогенном инфицировании МБТ могут проникать

через неповрежденную слизистую оболочку бронха в пери*

бронхиальные лимфатические сплетения, а затем в лимфати-

ческие узлы корня легкого и средостения. В лимфатических

узлах развивается специфическое воспаление. В прилежащих

к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная ре-

акция. Нормальное лимфообращение может быть нарушено.

Возникающие динамические расстройства приводят к лимфо*

стазу и расширению лимфатических сосудов. Не исключаются

ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из лимфатиче-

ских узлов в легочную ткань (лимфогенный ретроградный

путь). При распространении воспаления из лимфатического

узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут про-

никнуть в легочную ткань и бронхогенным путем. Внедрение

микобактерий в легочную ткань обусловливает развитие вос-

палительной реакции, которая обычно захватывает терми-

нальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление

быстро приобретает специфический характер — образуется зо-

на казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед

за поражением внутригрудных лимфатических узлов формиру-

ется легочный компонент первичного туберкулезного ком-

плекса.

В случаях заражения алиментарным путем первичный ту-

беркулезный аффект образуется в стенке кишки. Он быстро

преобразуется в язву. Микобактерии по лимфатическим сосу-

дам брыжейки распространяются в регионарные брыжеечные

лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному нек-

розу. В кишке и брыжеечных лимфатических узлах формиру-

ется первичный туберкулезный комплекс. Возможно и изоли-

рованное поражение брыжеечных лимфатических узлов.

137

Первичный туберкулез-

ный комплекс — локаль-

ная клиническая форма

первичного туберкулеза,

при которой имеются 3

компонента специфиче-

ского поражения: первич-

ный аффект с перифо*

кальной реакцией, тубер-

кулез регионарного лим-

фатического узла и свя-

зующая их зона туберку-

лезного лимфангита (рис. 8.5, 8.6).

При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются рас-

пространенные специфические, выраженные параспецифиче*

ские и неспецифические изменения. Тем не менее тенденция

к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Об-

ратное развитие происходит медленно. Положительному резу-

льтату способствуют ранняя диагностика первичного туберку-

лезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса

характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной

инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в фиб-

розную ткань, уплотнением казеозных масс и пропитыванием

их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивает-

ся гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного ком-

понента образуется очаг Гона, который со временем может ос*

сифицироваться (рис. 8.7). В пораженных лимфатических уз-

лах аналогичные репа*

ративные процессы

происходят несколько

медленнее, чем в ле-

гочном очаге. Завер-

шаются они также об-

разованием кальцина*

тов. Излечение лим-

фангита сопровождает-

ся фиброзным уплот-

нением перибронхи*

альной и периваску*

лярной ткани.

Формирование оча-

га Гона в легочной

ткани и кальцинатов в

лимфатических узлах

является морфологиче-

ским подтверждением

Рис. 8.5. Компоненты первичного

туберкулезного комплекса в лег-

ком. Гистотопографический срез.

Рис. 8.6. Первичный туберкулезный ком-

плекс в легком (рисунок с препарата).

138

Рис. 8.7. Очаг Гона.

а — кальцинированный очаг (рисунок с препарата); б — оссифицированный очаг.

клинического излечения первичного туберкулезного комплек-

са, которое наступает в среднем через 3,5—5 лет.

При первичном туберкулезе развитие специфического вос-

паления часто сопровождается параспецифическими измене-

ниями в различных органах и тканях. Эти изменения весьма

динамичны. На фоне специфической химиотерапии они до-

вольно быстро регрессируют, не оставляя каких*либо остаточ-

ных изменений.

У больных с выраженным иммунодефицитом первичный

туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное,

неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах

наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаружи-

вают свежие казеозно*некротические изменения. В патологи-

ческий процесс постепенно вовлекаются новые группы лим-

фатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогема*

тогенной диссеминации с поражением ранее неизмененных

отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в

других органах: почках, костях, селезенке. Такое своеобразное

течение первичного туберкулеза позволяет диагностировать

хронически текущий первичный туберкулез. В доантибактери*

альную эру такой вариант течения первичного туберкулеза

приводил к летальному исходу. В условиях современной ком-

плексной терапии появилась возможность не только стабили-

зировать процесс в легком, но и добиться его постепенного

регресса с исходом в цирроз.

При всех формах первичного туберкулеза обратное разви-

тие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопро-

вождаются гибелью большей части МБТ и элиминацией их из

организма. Однако часть МБТ трансформируется в L*формы

и персистирует в остаточных посттуберкулезных изменениях.

139