Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

ХИРУРГИЯ ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА

И.А. Ерюхин

Сложность и драматизм проблемы перитонита

«растворяются» в клинической неопределенности

обобщающего понятия. Диагноз перитонита в общем

смысле подразумевает любую форму и любую сте-

пень выраженности воспаления брюшины. В данной

связи еще И.И. Греков с горькой иронией замечал, что

«исправить» угнетающую статистику исходов перито-

нита довольно просто: стоит лишь «разбавить» наблю-

дения истинного перитонита теми его формами, для

излечения которых достаточно одной адекватной и

своевременно выполненной операции без каких-либо

дополнительных усилий. Опыт показывает, что подоб-

ные тенденции проявляются и поныне. Они служат

причиной сосуществования оптимистических заклю-

чений некоторых диссертационных исследований и

отдельных публикаций с серьезной озабоченностью

большинства клиницистов в связи с сохраняющейся

высокой летальностью при перитоните. Согласно пуб-

ликуемым сводным данным Б.К. Щуркалина (2000),

средние показатели летальности удерживаются на

уровне 20—30%, а при наиболее тяжелых формах

перитонита, к примеру — послеоперационном перито-

ните — достигают 40—50%.

Перитонит остается хирургической, общеклиничес-

кой и общепатологической проблемой, актуальность

которой не снижается, несмотря на несомненные успе-

хи клинической медицины, вооруженной новыми пер-

спективными технологиями. Поэтому вновь, далеко не

в первый раз, прослеживается необходимость более

четкого определения и рационального ограничения

проблемы перитонита с тем, чтобы сконцентрировать

внимание на профилактике и лечении тяжелых его

форм. Начинать обсуждение лечения перитонита каж-

дый раз приходится с уточнения позиций относительно

клинической его классификации, имея в виду три

исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и пото-

му не способна полностью исключить те или иные

дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиничес-

кая классификация должна быть краткой, удобной в

использовании и ориентированной на решение вполне

конкретной практической задачи: обеспечения диффе-

ренцированного подхода к лечебно-диагностической

тактике. В третьих, не идеальная, но согласованная

общепринятая классификация всегда имеет преимущест-

ва перед прочими, возможно и более точными по обще-

патологическому смыслу, но не получившими широкого

признания классификационными вариантами.

Широкое внедрение принципов доказательной

медицины в значительной степени изменило принци-

пы выбора диагностических алгоритмов и структуру

принятия диагностического решения в клинической

практике. В настоящее время считается обязательным,

чтобы клиническая классификация не только соответс-

твовала передовому уровню развития научной мысли,

но и была математически достаточно определенно

очерчена. Это позволяет выделить в большей или мень-

шей степени однородную группу больных и разработать

научно обоснованные и математически (статистически)

доказанные принципы лечения. Такой подход позволяет

свести субъективный фактор в выборе того или иного

метода лечения к минимуму, т.к. опирается на статисти-

чески выверенную систему доказательств, ранжирован-

ную в зависимости от степени достоверности.

Клиническая классификация

перитонита

Практическая востребованность определяет выде-

ление основных таксономических признаков клиничес-

кой классификации перитонита. Очередность обозна-

чения этих признаков может быть различной, но, коль

скоро речь идет о проблеме, связанной с воспалением,

прежде всего, следует выделить проблемную форму

воспаления брюшины. С обозначенных выше позиций

наиболее адекватной базисной категорией именно

в таком смысле может служить гнойный перитонит.

Инфекционное по своей природе, гнойное экссудатив-

ное воспаление сочетает в себе клинические характе-

ристики, определяющие прямые показания к неотлож-

ному хирургическому лечению.

Вместе с тем, как известно, гнойный экссудат, неод-

нороден. Он способен отражать адекватную, состоя-

тельную реакцию организма, направленную на само-

очищение ограниченного очага инфекции, и тогда раци-

ональное дренирование служит решением проблемы

Однако гнойный экссудат может свидетельствовать и ос

агрессивном, прогрессирующем характере инфекцион

но-деструктивного процесса, и в таком случае просто!

70:

Хирургическая инфекция

дренирование не способно обеспечить санирующий

эффект. Об этом убедительно писал еще Н.И. Пирогов

в «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865),

выдвигая понятие «гнойные диатезы». Как известно,

под диатезами принято понимать необычную, нестан-

дартную реакцию организма на какое-либо воздейс-

твие или патологический процесс (геморрагические

диатезы, аллергические диатезы). Здесь же речь идет

о различных патологических вариантах экссудативного

гнойного воспаления, отличных от эффективного само-

очищения очага деструкции с помощью гнойного экссу-

дата. Современная интерпретация идей Н.И. Пирогова

позволяет различать «доброкачественный» гной,

санирующий очаг адекватного, эффективного воспа-

ления, от «злокачественного» гноя, отражающего мно-

гочисленные патологические формы воспалительно-

деструктивного процесса. Применительно к гнойному

перитониту, различие зависит от источника бактери-

ального загрязнения брюшной полости, длительнос-

ти его существования, а также— от дополнительных

ингредиентов гнойного содержимого, поступающих из

этого источника, от так называемых «патологических

примесей». Последнее обстоятельство учитывается в

классификации перитонита, разработанной на кафед-

ре факультетской хирургии им. СИ. Спасокукоцкого

РГМУ, руководимой академиком B.C. Савельевым.

В принятой на кафедре систематизации под рубри-

кой «Феноменологическая классификация перитонита»

данный классификационный признак рассматривается

обобщенно в зависимости от доминирующих факто-

ров, определяющих характер содержимого брюшной

полости. При этом предлагается выделять следующие

формы: серозно-фибринозный перитонит, фибринозно-

гнойный перитонит, гнойный перитонит, каловый пери-

тонит, желчный перитонит, геморрагический перитонит,

химический перитонит.

Обозначенный подход привлекает возможностью

дифференцировать оценку патогенетической и про-

гностической значимости доминирующих компонен-

тов содержимого брюшной полости — экссудата или

отдельных патологических примесей. Все обозначения,

выделенные в связи с рассматриваемым классификаци-

онным признаком, содержат информацию, полезную для

выбора адекватной хирургической тактики.

Следующий классификационный признак — рас-

пространенность перитонита. Это один из оживлен-

но обсуждаемых и наиболее дискуссионных воп-

росов классификации перитонита. При практичес-

ком использовании различных вариантов с годами

сложилось убеждение, что наиболее востребован-

ным подходом служит выделение двух основных

форм перитонита по распространенности: мест-

ного или распространенного (разлитого) перито-

нита (Кузин М.И., 1986; Ерюхин Е.А. и соавт., 1989;

Гостищев В.К. и соавт., 1992). Прочие обозначения,

такие как диффузный, общий, тотальный перитонит,

не имеют четких клинико-морфологических критериев

и потому исключительно редко используются дежур-

ными бригадами хирургов. Этот факт имеет простое

объяснение; диагноз распространенного перитони-

та требует вполне определенной тактики — широкой

срединной лапаротомии с целью адекватной санации

брюшной полости после устранения источника пери-

тонита. А такая тактика в свою очередь сопряжена с

вполне определенными требованиями к организации

операции и хирургической технике. Местный перито-

нит, напротив, определяет тактику локальной сана-

ции очага. В то же время обозначения «диффузный»,

«общий» или «тотальный» перитонит не содержат в

себе четких указаний на хирургическую тактику, отлич-

ную от указанных альтернативных вариантов. Правда,

следует заметить, что в ряде современных публикаций

западной литературы термин «диффузный перитонит»

используется как адекватная альтернатива термину

«распространенный перитонит».

Под распространенным перитонитом большинство

хирургов понимают вовлечение в воспалительный про-

цесс двух или более из условно выделяемых областей

полости брюшины. Местный перитонит, как правило,

ограничен областью очага травматической или инфек-

ционной деструкции, хотя возможно затекание воспа-

лительного выпота в смежную область по пути естест-

венного распространения: в малый таз из подвздошной

ямки, в правый боковой канал из подпеченочного про-

странства. Местный перитонит может быть отграни-

ченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрюшин-

ный абсцесс) или неотграниченным. В зависимости

от этого дополнительного признака вопрос о хирурги-

ческом доступе и объеме интраоперационной санации

брюшной полости решается индивидуально.

Третий классификационный признак предполагает

разделение форм перитонита по тяжести клиничес-

ких проявлений. На протяжении последних 30 лет до

первой публикации настоящей лекции в 2003 году

явное предпочтение среди хирургов при классифи-

кации по данному признаку отдавалось классифика-

ции К.С. Симоняна, разработанной в Институте скорой

помощи им. Н.В. Склифосовского. Она предполагала

выделение реактивной, токсической и терминальной

фаз перитонита. Привлекательной стороной данной

классификации, обеспечившей ей широкое и устой-

чивое распространение, послужило соответствие

702

Хирургия гнойного перитонита

* динамики клинических проявлений распространенно-

го перитонита, патогенетическим фазам его развития.

'-• Более чем за 30 лет своего существования эта класси-

* фикация сыграла значительную положительную роль,

- впервые выделив компонент системной реакции в ква-

| лификационный признак перитонита. С современных

I позиций следует отметить, что одним из основных

I недостатков классификации перитонита, предложен-

• ной К.С. Симоняном, является отсутствие возможности

. четкой стратификации групп больных с реактивной,

токсической и терминальной фазами, невозможности

проследить закономерности их трансформации друг в

друга, а также отсутствие данных, основанных на дока-

зательных исследованиях, характеризующих специфи-

ку проводимой терапии в зависимости от фаз (стадий)

перитонита.

Положение с классификацией распространенного

перитонита по тяжести значительным образом изме-

нилось и стало обретать конкретную ясность после

введения в отечественную клиническую практику поня-

тия об абдоминальном сепсисе (Савельев B.C. и соавт.,

1999). Индуцирующим фактом для формирования такого

новационного подхода к идентификации клиничес-

кой тяжести перитонита послужило распространение

в ведущих клиниках мира клинической классификации

сепсиса, принятой на Согласительной конференции в

Чикаго в 1991 г (Bone R.C. и соавт., 1992).

Конференция утвердила четыре согласованных при-

знака синдрома системной воспалительной реакции

(ССВР), ставших ныне общеизвестными. Наличие более

двух из четырех признаков ССВР при установленном

диагнозе инфекционно-деструктивного процесса пред-

лагалось расценивать как комплексный признак сеп-

сиса. Дополнение этого комплекса синдромом поли-

органной несостоятельности (ПОН) определялось как

тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой арте-

риальной гипотонии ниже 90 мм Нд оценивалось как

признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в

инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).

Поскольку наличие распространенного гнойного

перитонита служит несомненным свидетельством про-

грессирующего инфекционно-деструктивного процес-

са, распознавание трех или четырех признаков ССВР и

проявление ПОН должно расцениваться как тяжелый

перитонеальный сепсис (разновидность абдоминально-

го сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения

обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует пере-

ход процесса в терминальную фазу.

Введение в клиническую практику в 90-х годах

I XX века новой классификации воспалительных процес-

сов в брюшной полости, достаточно четко разграничи-

вающей понятия перитонита как патоморфологическо-

го проявления воспалительного процесса в брюшной

полости и абдоминального сепсиса — как системной

реакции организма на воспалительный процесс в брюш-

ной полости, позволило определить новый подход к

диагностике и лечению различных форм перитонитов.

Надо, прежде всего, отметить два принципиально

новых признака, характеризующих эту классификацию.

Во-первых, это разделение перитонита по этиоло-

гическому признаку, в зависимости от вида и харак-

териологических особенностей (вирулентность, анти-

биотикорезистентность) возбудителей, на первичный,

вторичный и третичный.

Во-вторых, выделение генерализованных воспали-

тельных осложнений в виде отдельного классифика-

ционного признака с четкой рубрикацией — сепсис,

тяжелый сепсис, септический шок. Все эти понятия

сегодня традиционно объединяются в представлении

большинства клиницистов общим термином — «абдо-

минальный сепсис».

Таким образом, наличие признаков, позволяющих

соотнести состояние пациента с любой из трех форм

генерализованных воспалительных осложнений, сви-

детельствует о присутствии у больного «абдоминаль-

ного сепсиса», но в то же время требуется детализа-

ция формы его проявления. Такой подход, вероятно,

обеспечит преемственность в использовании термина

«абдоминальный сепсис».

Существует еще один важный принцип классифи-

кации перитонита — по этиологическим факторам.

В данной связи имеется в виду непосредственная при-

чина перитонита и его бактериологическая этиология.

Обычно в сводной схеме классификация по данному

принципу выносится на первое место, однако логи-

ческая последовательность клинического мышления

такова, что обоснованные суждения по вопросу об эти-

ологических факторах могут быть окончательно сфор-

мулированы лишь на заключительном этапе диагности-

ческого процесса.

В последние годы в западной медицинской литерату-

ре получило распространение разделение перитонитов

по этиологическому принципу на первичный, вторич-

ный и третичный перитонит (Nathens А.В. с соавт.,

1998).

В качестве первичного перитонита предлагается

выделять редкие формы заболевания, результат спон-

танной гематогенной транслокации в брюшинный пок-

ров или транссудат специфической моноинфекции из

других органов. К таким формам относятся спонтанный

перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени

у взрослых, туберкулезный перитонит.

703

Хирургическая инфекция

Вторичный перитонит— наиболее распространен-

ная категория, выделяемая по этиологическому принци-

пу. Частота ее составляет 75—80% среди всех пери-

тонитов. Лечение распространенных форм вторичного

гнойного перитонита составляет главную клиническую

проблему в неотложной абдоминальной хирургии. Под

данной рубрикой выделяются несколько разновид-

ностей воспаления брюшины: перитонит, вызванный

перфорацией и воспалительной деструкцией органов

брюшной полости; послеоперационный перитонит; пост-

травматический перитонит (при закрытой травме или

проникающих ранениях живота). По своей микробио-

логической этиологии вторичный перитонит наиболее

часто сопряжен с внебольничной эндогенной, ауто-

хтонной (т.е. воспитанной в собственном кишечном

биоценозе) полимикробной аэробно-анаэробной мик-

рофлорой.

Непривычный для отечественных хирургов термин

«третичный перитонит» объединяет те формы гной-

ного перитонита, которые развиваются и протекают без

выраженных клинических проявлений на фоне продол-

жающегося лечения ослабленных больных с вторичным

перитонитом и нередко — с нарушениями иммуногене-

за различной природы. Различными исследователями,

занимавшимися проблемой распространенного пери-

тонита, всегда выделялась отдельная форма, характе-

ризующая относительно медленно прогрессирующий

процесс в брюшной полости, который характеризовался

отсутствием явно выраженного воспаления брюшины,

доминированием маловирулентной, чаще всего «нозо-

комиальной» флоры, резистентной к большинству анти-

бактериальных препаратов, низкой эффективностью

самых современных схем антибактериальной терапии,

даже соответствующих спектру резистентности возбу-

дителей. Различные авторы по-разному определяли эту

форму перитонита— «возвратный», «рекурентный»,

«персистирующий» и т.д., однако в одной характерис-

тике этого процесса все были единодушны — эта форма

перитонита характеризуется особенно высокой леталь-

ностью, достигающей 75%.

Отсутствие единого определения «возвратного»,

«персистирующего» перитонита, общепринятых крите-

риев его диагностики в значительной мере сдерживало

продвижение вперед в изучении факторов риска, пато-

генеза этого процесса.

Положение изменилось в 90-х годах XX века

после работ Nathens А.В., Rotstein O.D. Ими впервые

был предложен термин «третичный перитонит».

Выделение третичного перитонита как «следствия

прогрессирующего инфекционного процесса в брюш-

ной полости несмотря на адекватно произведенную

первичную операцию» привело к необходимости более

детального изучения связи системной воспалительной

реакции с развитием той или иной формы перитонита,

а также потребовало более детального изучения фак-

торов, определяющих прогноз течения перитонита уже

в ранние сроки.

Если при вторичном перитоните иногда встречают-

ся ситуации, когда вследствие высокой реактивности

организма больного при достаточно ярко выраженной

клинической картине распространенного перитонита

операционные находки не соответствуют уровню кли-

нической манифестации воспаления, то при третичном

перитоните ситуация, как правило, носит обратный

характер: общеклинические проявления и местные

физикальные признаки перитонита длительно расце-

ниваются как сомнительные. Это удерживает хирургов

от активной хирургической тактики, сопряженной с

неоправданным, как представляется, риском при сом-

нительных показаниях у ослабленного больного. Когда

же решение о релапаротомии наконец созревает, то

на операции обнаруживаются тусклая брюшина без

выраженной гиперемии, множественные межпетельные

скопления мутной жидкости, распространенный гно-

евидный экссудат и сероватые фибринозные пленоч-

ные наложения, нередко с ихорозным запахом. Такие

патоморфологические проявления на начальном этапе

осмысления понятия о третичном перитоните расцени-

вались как следствие двух обстоятельств: снижения,

вплоть до полного угнетения воспалительной реакции

организма на инфекционно-деструктивный процесс,

с одной стороны, и преобладания вследствие этого

оппортунистической низковирулентной нозокомиаль-

ной полирезистентной микрофлоры — с другой.

Наконец, заключительным классификационным при-

знаком при распространенном перитоните является раз-

граничение осложненных и неосложненных его форм.

При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения,

обусловленные контактной контаминацией (нагноение

операционной раны, флегмона забрюшинной клетчат-

ки) или гематогенной транслокацией (деструктивные

формы пневмонии или бактериальный эндокардит при

перитонеальном сепсисе).

Таким образом, рассматривая основные принципы

классификации, нетрудно убедиться, что главные аспек-

ты клинической проблемы перитонита соотносятся с

вторичным распространенным гнойным перитонитом и

третичным перитонитом. Современные представления

о природе обозначенных форм перитонита основаны на

сопоставлении их этиологических, патогенетических и

клинико-эпидемиологических факторов, а также— на

результатах их лечения.

704

Хирургия гнойного перитонита

Этиология и патогенез

вторичного распространенного

гнойного перитонита

Возникновение и развитие данной формы перито-

нита определяется его источником. Ни одномоментное

микробное загрязнение полости брюшины, ни спе-

цифическая бактериальная этиология инфекционно-

го заболевания, при котором развивается перитонит,

не обретают решающего значения в этиопатогенезе

его аутокаталитического прогрессирования. В случае

одномоментного микробного загрязнения, связанно-

го, допустим, с проникающим ранением живота без

повреждения внутренних органов, инфекционный про-

цесс, как правило, подавляется местными факторами

противоинфекционной защиты брюшинного покрова.

При инфекционном заболевании специфическая мик-

рофлора имеет отношение только к формированию

источников перитонита, как это бывает, к примеру, при

так называемом «брюшнотифозном» перитоните, когда

язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются

вследствие специфического повреждения ее лимфоид-

ного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление

брюшины развивается вследствие продолжительного

поступления эндогенной микрофлоры через образовав-

шийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм раз-

вития перитонита наблюдается при сальмонеллезном

или иерсениозном аппендиците, дизентерии, неспеци-

фическом язвенном колите и других кишечных инфек-

ционных заболеваниях. Поэтому главным фактором,

определяющим тяжесть местных и общих нарушений

при вторичном перитоните, служит его источник.

Сопоставление источников перитонита по их харак-

теру и расположению убедительно свидетельствует о

зависимости этиопатогенеза распространенного пери-

тонита от уровня нахождения источника на протяже-

нии пищеварительного тракта и соответственно — от

характера содержимого полых органов, поступающего

в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном

бактериальном «пейзаже» представителей анаэробной

флоры и степень их влияния на патогенез перитонита

значительно выше при каловых перитонитах. Следует

заметить, что из экссудата, полученного у больных,

оперированных по поводу перфоративного «брюшноти-

фозного», «сальмонеллезного», «иерсиниозного» пери-

тонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не

специфическая флора.

Таким образом, развитие распространенного пери-

тонита определяется наличием источника поступления

в брюшную полость эндогенной микрофлоры и дли-

27 80 лскини по хирургии

тельностью существования этого источника в брюшной

полости.

Имеются различия степени выраженности и харак-

тера воспалительного процесса в полости брюшины в

зависимости от механизма образования источника пери-

тонита. Если источник образуется вследствие острого

воспалительно-деструктивного заболевания органов

брюшной полости, то реактивное воспаление в брюши-

не индуцируется самим началом заболевания и запус-

кает каскад иммуногенеза. Возникновение перфорации

полого органа или прорыв в брюшную полость перифо-

кального абсцесса развивается на фоне существующей

воспалительной реакции брюшины на первичное забо-

левание — аппендицит, холецистит и т.д. В отличие от

этого при механическом повреждении полых органов

живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы,

воспаление брюшинного покрова развивается на фоне

развивающейся иммунносупрессии, как генетически

детерминированной фазы реакции на механическое

повреждение. Эти обстоятельства должны учитываться

в системе лечебно-диагностических мероприятий.

Кроме того, выраженность тенденции к отграниче-

нию источника перитонита в полости брюшины имеет

индивидуальные различия. Выполненные нами целе-

направленные исследования показали, что у больных

с отграниченным местным перитонитом достоверное

(в б—7 раз) повышение лизосомальной щелочной фос-

фатазы полиморфноядерных лейкоцитов и плазменной

коллагеназы сочетается с повышением уровня свобод-

ного оксипролина (Ерюхин И.А. и соавт., 1989).

В патогенезе общих висцеральных нарушений, обус-

ловленных развитием распространенного гнойного

перитонита, вначале преобладает гипоксическая по

своей природе энтеральная недостаточность, проявля-

ющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной

и барьерной функций тонкой кишки, расстройством

полостного и пристеночного пищеварения. Результатом

универсальной энтеральной недостаточности становит-

ся вторая «волна» патогенетических механизмов: глу-

бокие нарушения белкового метаболизма и водно-элек-

тролитного баланса, захватывающие не только интерс-

тициальный, но и клеточный сектор; транслокация из

нижних отделов кишечника анаэробных микроорганиз-

мов; подмена полостного и пристеночного пищеваре-

ния симбионтными его формами (с участием микробных

протеолитических ферментов), приводящими к образо-

ванию токсических полипептидов, а также — к осво-

бождению липополисахаридного комплекса и други>

бактериальных эндотоксинов. Третья «волна» общесо-

матических патогенетических механизмов сопряжен?

с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза

70!

Хирургическая инфекция

в патогенез которого включается прогрессирующее

нарушение системного тканевого метаболизма с преоб-

ладанием катаболических тенденций.

Алгоритм диагностики

перитонита

Клиническая картина острого вторичного распро-

страненного перитонита достаточно хорошо известна

из многочисленных учебников и руководств по неот-

ложной хирургии. Она складывается из болевого син-

дрома, физикальных признаков распространенно-

го воспаления брюшины (симптомов ее раздражения,

скопления свободной жидкости в брюшной полости),

нарастающего пареза кишечника, а также из призна-

ков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых

слизистых, снижения эластичности кожных покровов)

и прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии,

лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом

влево, токсической энцефалопатии).

Труднее диагностируется послеоперационный пери-

тонит, особенно если по своему этиопатогенезу он при-

ближается к третичному «вялотекущему» перитониту.

Здесь ведущее место в клинической диагностике прина-

длежит распознаванию признаков эндотоксикоза на фоне

«стертой» клинической картины воспаления брюшины.

После установления предварительного диагно-

за обследование больного продолжается в комплексе

с предоперационной подготовкой. При этом главной

целью диагностики становится распознавание тяжес-

ти процесса, фазы его развития, наличия проявлений

перитонеального сепсиса и полиорганной несостоя-

тельности, а также— выявление индивидуальных осо-

бенностей патогенеза.

Вопросо предполагаемом источнике перитонита реша-

ется на основе анамнестических и клинических данных.

Наряду с комплексным лабораторным обследованием и

функциональной диагностикой по показаниям исполь-

зуется ультразвуковое исследование органов живота,

обязательно выполняются ЭКГ и рентгенография (ско-

лия) груди, рентгенография живота. В последние годы

для диагностики и лечения в качестве стандарта все

чаще используется лапароскопия.

Задача обследования на этапе предоперационной

подготовки, когда вопрос о необходимости операции

уже решен, наряду с уточнением источника перитонита,

если это возможно осуществить, не задерживая начало

операции, состоит в наиболее полной характеристике

общесоматического функционального статуса пациен-

та. При установленном диагнозе распространенного

перитонита задержка лапаротомии с целью уточне-

ния источника инфицирования брюшной полости не-

оправданна. Этот вопрос решается в ходе операции.

Предоперационная

подготовка

Наряду с общими гигиеническими мероприятиями,

опорожнением желудка с помощью зонда и катетери-

зацией мочевого пузыря для контроля за почасовым

диурезом, предоперационная подготовка при распро-

страненном остром перитоните включает выполнение

трех основных задач. Первая из них решается комплек-

сно— устранение тканевой дегидратации, гипово-

лемии и электролитных нарушений. Организационно

это должно решаться совместно с анестезиологом-

реаниматологом. Это достигается инфузией изотони-

ческих полионных растворов из расчета 30—50 мл

на 1 кг массы тела. Темп инфузии и общий ее объем

корректируются в зависимости от функционального

состояния сердечно-сосудистой системы. При стабиль-

ном ее состоянии терапия в целях детоксикации осу-

ществляется в режиме гемодилюции. Завершается она

введением растворов глюкозы, белковых и коллоидных

препаратов.

Вторая задача предоперационной подготовки состо-

ит в медикаментозной коррекции расстройств, обус-

ловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми

заболеваниями, если к тому имеются показания.

Третья, чрезвычайно важная задача состоит в обес-

печении раннего (дооперационного) начала адек-

ватной антибактериальной терапии. Как известно,

хирургическое вмешательство сопряжено с неизбеж-

ным механическим разрушением сохранившихся био-

логических барьеров, отграничивающих очаги воспа-

лительной деструкции и кишечные микробиоценозы.

Отсюда необходимость упреждающего создания тера-

певтической концентрации антибиотиков в тканях, пока

еще не пораженных инфекционным процессом.

Выбор конкретного сочетания препаратов и схемы

их применения осуществляется дифференцированно в

зависимости от оценки функционального статуса орга-

низма.

Основные этапы хирургической

операции

Главными задачами оперативного вмешатель-

ства при распространенном перитоните являются:

706

Хирургия гнойного перитонита

устранение источника, интраоперационная санация

и рациональное дренирование брюшной полости,

создание условий для пролонгированной санации

полости брюшины в послеоперационном периоде,

дренирование кишечника, находящегося в состоя-

нии пареза.

Общепринятый доступ при распространенном пери-

тоните— срединная лапаротомия, обеспечивающая

полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной

полости.

После вскрытия брюшины из всех отделов полости

живота удаляют патологическое содержимое— гной,

желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание

обращают на основные места скопления экссудата —

поддиафрагмальные пространства, боковые каналы,

полость малого таза.

Следующий этап — систематическая ревизия с

целью выявления источника (или источников) перито-

нита. Важно выявить все источники, не ограничиваясь

первоначально установленным. Для этого и предназна-

чена систематическая ревизия. Выполнение ревизии

предваряется инфильтрацией корня брыжейки 0,25%

раствором новокаина или лидокаина (150—200 мл).

После завершения ревизии осуществляют устране-

ние источника (или нескольких источников) перитони-

та. Это наиболее ответственный этап вмешательства.

Устранение источника производится радикальным спо-

собом, но соизмеряя объем вмешательства с функцио-

нальными возможностями больного. При невозможнос-

ти радикального удаления источника инфицирования

брюшной полости он выводится внебрюшинно или

отграничивается марлевыми тампонами от свободной

брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют огра-

ничительный спаечный процесс. Использование там-

понов с дренирующей целью неэффективно.

Особое внимание уделяется определению показаний

к резекции полых органов живота при распространен-

ном перитоните и адекватному выбору объема резекции.

Если предполагаемый объем вмешательства на тонкой

кишке приближается к обширной (до 1/2 общей длины

кишки) или субтотальной (до 2/3 общей длины кишки)

резекции, а показания к резекции кишки вследствие

угрозы ее жизнеспособности оцениваются как сомни-

тельные, то по согласованному решению оперирующего

хирурга и анестезиолога допустимо опустить кишку

в брюшную полость и решить вопрос о жизнеспособ-

ности кишки в ходе запланированной релапаротомии

(«second look») через 6—12 часов. Обоснованием такой

тактики служат тяжелые функциональные последствия

обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в

синдроме мальабсорбции.

В условиях распространенного перитонита повыша-

ется риск несостоятельности наложенных после резек-

ции кишечных анастомозов. Поэтому в случае зна-

чительной выраженности воспалительных изменений

стенки подвздошной кишки наложение анастомоза

может быть отложено до устранения перитонита.

Концы пересеченной кишки выводятся рядом на брюш-

ную стенку через отдельный разрез в виде полных сви-

щей. Следует заметить, что такая тактика не может быть

рекомендована в качестве наиболее рациональной при

расположении зоны резекции вблизи связки Трейца.

В этом случае риск несостоятельности анастомоза кон-

курирует с риском искусственного создания высокого

тонкокишечного свища с его опасными функционала

ными последствиями, особенно для тяжелобольного

Поэтому дилемма решается чаще в пользу анастомоза.

Вопрос о наложении первичного анастомоза посл<

резекции правой половины ободочной кишки в услови

ях распространенного перитонита решается индивиду

ально в зависимости от выраженности воспаления брю

шины и сроков его развития. Резекцию левой половин'

ободочной кишки при перитоните правильнее завег

шать наложением одноствольного npoTHBoecrecrBeh

ного заднего прохода с заглушением периферически

отрезка кишки, по типу операции Гартмана. Heo6xoflMN

отметить, что имеются доказательные данные, свид!

тельствующие о принципиальной возможности выпо.

нения первичного анастомоза и на левой полови!

ободочной кишки. Определяющими факторами возмо

ности использования такой тактики являются: налич!

соответствующего материального обеспечения, опыт

квалификация хирургической бригады в выполнен!

подобных оперативных вмешательств и длительное

инфекционного процесса в брюшной полости. Важнь

элементом такого вмешательства является девульс

наружного сфинктера заднего прохода с целью деко

прессии отключенного отдела толстой кишки и пр

дотвращения несостоятельности швов на ушитом

конце.

После устранения источника перитонита слег

ет заключительная санация брюшной полости. П

отсутствии неудалимого источника перитонита о

осуществляется путем промывания брюшной полос

стерильным физиологическим раствором или раст:

ром фурацилина. Промывание повторяется щадящ

способом, без эвентрации кишечных петель. Тверд

частицы кишечного содержимого и фибринозные Haj

жения удаляются пинцетом или влажным тупфером I

повреждения висцеральной брюшины. Плотно фию

рованные к висцеральной брюшине сгустки фибрк

удалять не следует.

Хирургическая инфекция

После санации брюшной полости определяются

показания к дренированию кишечной трубки при нали-

чии признаков паралитической непроходимости кишеч-

ника. Имеются данные репрезентативных рандомизи-

рованных исследований, в которых анализировалось

течение заболевания у больных с выполненным дре-

нированием тонкой кишки зондом Эббота—Мюллера и

без такового. Достоверных различий не было выявлено.

Особую важность имеет дренирование начального отде-

ла тощей кишки на протяжении 50—70 см. При этом для

полноценного дренирования желудка и предотвраще-

ния регургитации необходим отдельный канал зонда,

заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, вве-

денный в желудок через другой носовой ход.

Завершающий этап операции состоит в создании

условий для пролонгированной санации брюшной

полости в послеоперационном периоде. Это дости-

гается разными способами. Если удается выполнить

полноценную интраоперационную санацию всех отде-

лов полости брюшины, эффективным методом сана-

ции может служить внутрибрюшинное орошение сте-

рильными растворами через поперечно установленную

перфорированную трубку диаметром 3—4 мм, про-

веденную через проколы брюшной стенки в правом

и левом подреберьях. Оба выведенных конца трубки

служат для капельного введения раствора. Больному

придается положение с возвышенным головным отделом

туловища. В малый таз для удаления скапливающейся

жидкости вводится двухпросветная трубка через отде-

льный небольшой разрез или прокол брюшной стенки

в паховой области слева или справа. При необходи-

мости отдельно дренируются боковые каналы брюши-

ны, поддиафрагмальное и подпеченочное пространство.

Имевшиеся многочисленные рекомендации о полезности

местного применения антибиотиков для промывания,

в том числе и брюшной полости, в настоящее время при-

знаны нецелесообразными по следующим соображени-

ям. Во-первых, в ряде рандомизированных исследований

не выявлен положительный эффект аппликационного

использования антибиотиков на степень выраженности

инфекционного процесса и в конечном варианте— на

снижение летальности. Во-вторых, отмечено нарастание

антибиотикорезистентности проблемных возбудителей в

ходе использования растворов с антибиотками. В-треть-

их, у больных с аппликационным типом применения анти-

биотиков зарегистрировано достоверно более высокое

количество аллергических реакций.

Следует заметить, что попытки полноценной сана-

ции брюшной полости при распространенном перито-

ните через несколько изолированных дренажей, вве-

денных в различные ее отделы, неэффективны. Область

санации при этом уже через 3—4 часа отграничивается

вследствие спаечного процесса объемом в 4—б куби-

ческих сантиметров вокруг конечной части дренажной

трубки.

Если полноценно санировать полость брюшины в

ходе операции не удается, особенно при выраженных

гнойно-фибринозных напластованиях и воспалитель-

ных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей

паретичные кишечные петли, более целесообразной

формой пролонгированной санации брюшной полос-

ти является программированная повторная санация

(Федоров В.Д., 1974; Кузин М.И., 1986; Гостищев В.К. и

соавт., 1992). Для этого первичное оперативное вмеша-

тельство завершают наложением провизорных швов на

кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и

мышечно-апоневротического слоя (с целью декомпрес-

сии полости брюшины в условиях пареза кишечника).

Повторную санацию производят через 24—48 часов

1—2, реже —3 раза. При необходимости по специаль-

ным показаниям санация повторяется и далее, но объем

ее каждый раз определяется отдельно и постепенно

сокращается.

Третичный перитонит

(особенности этиологии,

патогенеза, клинической

эпидемиологии, диагностики

и лечения)

В ходе Согласительной конференции по инфекци-

ям, развивающимся в отделениях интенсивной терапии

(2005), было принято определение третичного пери-

тонита как персистирующей внутрибрюшной инфек-

ции, развивающейся после операции по поводу вто-

ричного перитонита с участием нозокомиальной мик-

рофлоры. Это определение в настоящее время является

общепринятым в практике эпидемиологической оценки

структуры больных с третичным перитонитом, а также

в исследованиях, посвященных выявлению факторов

риска развития третичного перитонита и распознаванию

ведущих звеньев его патогенеза.

В специальном исследовании, посвященном опре-

делению факторов риска развития третичного пери-

тонита, выполненном И.С. Ефимовой (2007) на основа-

нии анализа течения распространенного вторичного

гнойного перитонита у 96 больных и ретроспективного

анализа течения третичного перитонита у 46 больных в

трех крупных стационарах Санкт-Петербурга, получены

довольно любопытные данные.

708

Хирургия гнойного перитонита

Больные, которые в последующем вошли в группу с

развившимся третичным перитонитом, отличались уже

при поступлении в стационар от пациентов, не имевших

такого осложнения, по ряду признаков. Во-первых,

в эту группу вошли больные более пожилого возрас-

та. Во-вторых, большинство больных с последующим

развитием третичного перитонита имели в качестве

основного заболевания различные опухоли желудочно-

кишечного тракта, осложненные перфорацией, а также

больные с инфицированным панкреонекрозом. В-тре-

тьих, срок доставки больных в стационар в этой группе

был значительно выше, как правило более 30 часов

после начала заболевания. Анализ тяжести состояния

анализируемых пациентов в первые пять суток лечения,

проведенный по шкале APACHE II, показал, что при

течении, осложненном третичным перитонитом, уже в

ранние сроки отмечается резистентность к проводимой

терапии, что должно определять более агрессивную

терапию уже при поступлении.

Оценка чувствительности и специфичности различ-

ных критериев, отражающих инфекционно-воспали-

тельный процесс, для диагностики и оценки динамики

третичного перитонита, выполненной G. Weiss с соавт.

(2006), показал, что их значимость значительно ниже,

чем обычно представляется. Так, отмечено, что в резуль-

тате эффекта проводимой лекарственной терапии тем-

пературная реакция резко снижена и практически не

соответствует динамике процесса в 36%. Наиболее

чувствительными остаются такие биохимические пока-

затели, как С-реактивный белок и уровень прокальци-

тонина. В этом же исследовании было показано, что

частота дополнительно приобретенных инфекционных

осложнений (пневмония, инфекция мочевыводящих

путей, катетер-ассоциированная инфекция и т.д.) вхо-

де лечения в ОРИТ третичного перитонита превышает

в пять раз их частоту у пациентов только с вторичным

перитонитом.

Анализ микробиологических данных, полученных

различными авторами у больных с третичным перито-

нитом, свидетельствует о, вероятно, единой тенденции.

Спектр возбудителей третичного перитонита представ-

лен в основном оппортунистическими высокорезистен-

тными штаммами микроорганизмов. К ним относятся,

прежде всего, Enterococcus spp., коагулазонегативные

стафилококки, Candida spp., Pseudomonas aer., Entero-

bacter spp. Конечно, они имеют нозокомиальное про-

исхождение, что резко затрудняет выработку единых

рекомендаций по применению тех или иных схем анти-

бактериальной терапии. По-видимому, только использо-

вание комплексных мер постоянного микробиологичес-

кого мониторинга в отделениях ОРИТ и хирургических

стационарах может позволить реагировать адекватным

образом на динамику спектра возбудителей третичного

перитонита и их профиль антибиотикорезистентности.

Аппроксимация гипотезы R. Bone (1997) о пато-

генезе септического процесса к феномену третично-

го перитонита позволила сделать предположение о

ведущей роли противовоспалительных цитокинов, в ре-

зультате истощения пула провоспалительных, в генезе

третичного перитонита. Этим, вероятно, и объясняется

отсутствие выраженных воспалительных изменений

в брюшине как париетальной, так и висцеральной,

несмотря на наличие явного источника инфекционно-

воспалительного процесса, как например, перфорация

стенки кишки. С этих же позиций становится понятным

отсутствие выраженных критериев системной воспали-

тельной реакции у большей части больных с третичным

перитонитом — 67%, а также их малая реактивность

даже в случае развития дополнительных инфекционных

осложнений.

Приведенные выше данные об особенностях пато-

логического процесса, обозначаемого сегодня терми-

ном «третичный перитонит», побуждают и к более

радикальным предположениям. Не исключено, что в

данном случае уже изначально речь идет о HOBON

феноменальном явлении в хирургической инфектоло-

гии — генерализованной оппортунистической инфек-

ции. Она развивается скрытно, несет в себе разрушь

тельный для организма-хозяина «заряд патогенности:

и реализуется лишь в условиях подавления системно!'

воспалительной реакции. Участие в индукции и генера

лизации вялотекущего инфекционно-воспалительноп

процесса данного феномена вполне можно объяснит

обширностью рецепторного и резорбтивного поля брю

шинного покрова.

Вовлечение в этот процесс в качестве микробиолс

гического и этиологического фактора полирезистеь

тной нозокомиальной микрофлоры, «воспитанной»

суровых условиях госпитальной среды обитания, такж

не случайно. Эта микрофлора взаимодействуете макрс

организмом в составе микробных ассоциаций и в опр<

деленной мере воспроизводит социальные формы пов<

дения, свойственные человеческой популяции. Отсю/

и заимствованный из социально-политической сфер

термин «оппортунистическая инфекция». Известно, ч

оппортунизмом (от лат. Opportunus — удобный, выго,

ный) на рубеже XIX—XX вв. определялось поведен!

ряда лидеров рабочего движения, проявлявших «согл

шательские» тенденции во взаимодействии с раб

тодателями. В этом смысле, использование терми!

«оппортунистическая инфекция» вполне соответству

изначальному смыслу.

Хирургическая инфекция

Представленные теоретические предпосылки полу-

чили убедительное подтверждение в упомянутой уже

работе G. Weiss с соавт. из университета Магдебурга,

ФРГ (2006). Авторы показали, что у больных с третичным

перитонитом количество HLA-DR (CD14), характеризую-

щих степень возможной выраженности воспалительной

реакции, резко снижено — меньше 39% у 48% больных

с третичным перитонитом. Однако у 52% этот показатель

колебался от 30 до 60%. Эти данные свидетельствуют

о том, что в половине случаев у больных с третичным

перитонитом имеется угнетение (вероятно, за счет исто-

щения) провоспалительной активности, в то же время

у другой половины этот показатель не был снижен

настолько выражение В практическом плане это свиде-

тельствует о том, что примерно в половине случаев этой

категории больных показана иммуностимулирующая

терапия, однако второй половине— она противопока-

зана. Оценивая современное состояние проблемы, мы

можем считать, что это еще один довод для использо-

вания в клинической практике иммунозаместительной

терапии обогащенными иммуноглобулинами, эффект

которых не зависит от степени выраженности HLA-DR.

Развитие в послеоперационном периоде ограни-

ченных пристеночных или межпетельных скоплений

экссудата (абсцессов) служит показанием к их дрени-

рованию. Если такие абсцессы носят единичный харак-

тер, предпочтение отдается малоинвазивным методам

местной их санации после достоверной идентификации

с помощью УЗИ-диагностики, компьютерной или ЯМР-

томографии. При распространенных формах третич-

ного перитонита возникают показания к поздней

повторной санации брюшной полости, объем кото-

рой устанавливается индивидуально в зависимости от

результатов дооперационной диагностики с помощью

современных высокоинформативных методов, указан-

ных выше.

Интенсивная терапия в послеоперационном пери-

оде осуществляется в соответствии с доказательными

принципами лечения тяжелого сепсиса, изложенны-

ми в Барселонской декларации движения «Surviving

Sepsis Campaign». Она сочетает рациональную ком-

плексную индивидуальную программу инфузионной

терапии, парентеральной нутриционной поддержки,

рациональной респираторной терапии, этиотропной

антибактериальной терапии до устранения призна-

ков системной воспалительной реакции и подавления

инфекционного процесса. Лечение внебрюшинных

осложнений, развивающихся в ОРИТ, осуществляется

по общим принципам (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1997).

В последние годы проявились определенные перс-

пективы совершенствования подходов к лечению тяже-

лых форм распространенного перитонита. Они могут

быть реализованы в результате разработки несколь-

ких основных направлений. Прежде всего— внедре-

ния новых малоинвазивных эндовидео-хирургических

методов повторной санации брюшной полости, в част-

ности — труднодоступных ее отделов, на основе совер-

шенствования материального оснащения и методики

вмешательств (Буянов В.М. и соавт., 1998). Имеется в

виду использование элеваторов, исключающих необхо-

димость инсуфляции газа в полость брюшины или, по

крайней мере, допускающих значительное сокращение

ее объема.

В ряде случаев применение такого подхода создает

возможность не только выполнения санирующих мани-

пуляций, но и устранения путем клипирования или

ушивания незамеченных первичных или вторичных

(образовавшихся после первой операции) источников

инфицирования брюшины.

Другое важное направление состоит в разработке

новых методов экспресс-диагностики микробиологичес-

кой этиологии перитонита с определением доминиру-

ющих возбудителей и прогнозированием их вероятной

динамической смены. Реализация этого направления

позволит значительно ускорить переход к избиратель-

ной этиотропной антибактериальной терапии и избе-

жать, таким образом, неблагоприятных последствий

длительно необоснованного применения антибиотиков

широкого спектра.

Самостоятельного изучения требует возможность

предотвращения несостоятельности кишечных анас-

томозов в условиях распространенного перитонита

посредством прецизионной техники соединения тканей

с использованием оснащения и приемов микрохирур-

гии. Предварительные экспериментальные исследова-

ния свидетельствуют о перспективности данного под-

хода. Для клинического воплощения идеи требуется

разработка и совершенствование имеющихся шовных

материалов на основе синтетической тонкой, прочной

и эластичной мононити с продленными сроками расса-

сывания, а также — массового изготовления соответс-

твующего инструментария и широкого внедрения адек-

ватных средств визуального увеличения соединяемых

структур (очков с 3—4-кратным увеличением)

Имеются перспективы ускоренной целенаправлен-

ной коррекции несостоятельности иммуногенеза и

нарушений системного метаболизма с помощью замес-

тительной терапии полииммуноглобулинами и иммуно-

нутриционной поддержки.

Перспективными представляются дальнейшие иссле-

дования по разработкеэнтеральныхпитательныхемесей,

способных усваиваться в ранние сроки после операций

710