Савельев В.С. (ред) 80 лекций по хирургии

Подождите немного. Документ загружается.

Основные проблемы энтерального питания в онкохирургии

Таблица 2. Соматометричеекие (антропометрические) показатели

Показатель

Методы расчета

Идеальная масса тела (I IMT)

Но Броку ИМТ (кг) = рост (см) - 100

По Лоренцу НМТ *• Р(см) - 100 - (Р-150)/4

Отклонение фактической массы тела (ФМТ)

Отклонение ФМТ = (1 - ФМТ/ИМТ) х 100

В пределах:

10% — нормальная МТ

11—20% — умеренное истощение

21—30% — значительное истощение

более 30% — тяжелое истощение

Темны потерн массы тела (МТ) (по Goode

1981)

А.,

Отчетливая потеря МТ

За

нед - 2%

1 мес - 5%

3 мес

—

7,5%

6 мес — более 10%

Macco-pocToiiofi индекс (МРИ)

МРИ = МТ (кг) : рост (м

)

Норма — 21—25 кг/м

Истощение:

отчетливое — до 20 кг/м

значительное — до 17 кг/м

предельное — менее 16 кг/м

Окружность плеча (Опл)

Толщина кожной складки (ТКЖС)

Общий жир тела (ОЖТ)

Определение окружности мышц плеча (ОМпл)

ОМпл = Опл - 0,341 х ТКЖС

ОЖТ

0,37 х МТ

0,13 х А

0,12 х Б - 21,1

Где А — окружность на уровне ягодиц, Б — сумма толщины кожных

складок, плеча и подлопаточной области

Таблица 3. Клинически значимые отклонения биохимических показателей белкового обмена (по Д. Рудмен,

1990 в нашей модификации)

Показатель

Норма

Значимые отклонения от нормы

Альбумин сыворотки (г/дл)

>3,5

<3,0

Трансферрпн сыворотки (мг/дл)

180-200

< 180

Преальбумин сыворотки (мг/дл)

20-50

Ретинолсвязывающий белок (мкг/мл)

30-45

Отношение креатин и н/рост (% стандарта) >95

<20

<30

<90

Таблица 4. Лабораторные показатели, принятые для оценки питательного статуса

Показатель

Клиническое значение

Примечания

Креатинип (Кр) Показатель метаболизма мышечного белка Экскреция 1 г Кр — потеря 17,9—20 кг мышечной

(Folin О., 1905) массы

ТМТ (кг) = 0,029 х ФЭК (мг/сут) + 7,39

КРИ (%) = ФЭК (мг/сут) х 100 / (рост - 100) х ИЭК

ИЭК - 23 мг/кг (м), 18 мг/кг (ж) .

3-метилгистидип Аминокислота, экскреция которой эквнва- Экскреция 4,2 мкМ

лентна потере мышечного белка соответствует распаду 1 г мышечного белка

Азот мочеинны

Определение азотистого баланса (АБ)

АБ = поступивший белок (г) /6,25 - (сут, эскр. азота

мочевины + 3)

Исследование ГЗТ Определение степени иммунодепресспи

Кожная проба с рядом микробных антигенов

Размер папулы < 5 мм

через 36—48 ч — признак анерпш

691

Онкохирургия

Варианты зондирования

при ЭЗП

В настоящее время используется достаточно много

вариантов и методов ЭЗП с применением зондов и стом.

Ю.Н. Лященко с соавт. (2001), перечисляя варианты зон-

дирования ЖКТ для проведения энтерального питания,

подразделяет их на консервативные, хирургические

и оперативно-эндоскопические. Первые два метода

авторы рекомендуют для применения при энтеральном

питании до 4 недель, последний — более 4 недель.

Консервативные методы подразделяют на назогаст-

ральный и назоэнтеральный. Хирургические методы —

это шейная фарингостомия, шейная эзофагостомия, а

также гастростомии, еюностомии, комбинированная

гастроеюностомия и видеолапароскопические мето-

дики. Гастростомии выполняются по Витцелю, Штамм-

Кадеру, а также используют так называемую мини-

мальную гастростомию. Еюностомия выполняется по

Витцелю, Мейо-Робсону, Майдлю или игольчато-кате-

терным способом. Оперативно-эндоскопические мето-

ды включают гастростомию (по Gauderer-Ponsky, Suchs-

Vine, Russell), еюностомию — первичную или прово-

димую после гастростомии, а также комбинированную

гастроеюностомию.

Разновидности диет

При тяжелых поражениях кишечника, включая луче-

вые, а также ранний послеоперационный период у

больных, перенесших онкологические операции на ЖКТ,

рационально применение более простых диет, начиная

с солевых растворов и мономерных смесей. На смену

более простым вводят более сложные смеси (элемент-

ные, полуэлементные и поликомпонентные).

Поликомпонентные смеси, изготавливаемые на

основе консервированных гомогенатов натуральных

продуктов («Complex-B», «Terapin», «Vitaneed») изоо-

смоляльны (390—400 мосм/кг), имеют соотношение

белки/жиры/углеводы = 1/1/3, отношение калорий к

азоту (Кал/А) = 130—160 ккал/1 г. ПС на основе бел-

ковых изолятов и жиров молока, частично гидролизо-

ванных углеводов («Инпитан», «Dietta Entero», «Porta

Pudding», «Sustagen Milk») непостоянны по соотноше-

нию Кал/А (80—240 ккал/1 г) и осмоляльности (320—

700 мосм/кг). В поликомпонентных смесях на основе

сочетания растительных, молочных и яичных пищевых

субстратов («Оволакт», «Композит», «Ensure», «Ensure

plus», «Fresubin», «Isocal HCN», «Osmolite», «Travasorb»,

«Nutrison») соотношение белки/жиры/углеводы = 1/1—

2/2—3, Кал/А = 150—200 ккал/1г, осмоляльность -

360—550 мосм/кг. Ряд из этих препаратов не содержит

лактозу, что улучшает переносимость.

Современная тактика энтерального питания после

операций на желудке коренным образом отличается

от традиционного использования послеоперационного

голодания, рассчитанного на щажение пораженного

органа. С целью ранней активизации деятельности ЖКТ

целесообразно начинать с парентерального питания и

постепенно переходить на ЭЗП. И.Е. Хорошилов с соавт.

(2000) предлагает схемы перехода с парентерального

питания на энтеральное с применением 5% питательной

смеси уже на 2-е послеоперационные сутки.

Фармакологическое питание

в онкологии

Злокачественные новообразования, наряду с сепси-

сом, ожоговой болезнью, политравмой и полиорганной

недостаточностью, относят к патологическим состояни-

ям, при которых показано применение так называемого

фармакологического питания.

Основная задача фармакологического питания -это

введение в организм некоторых важных для организма

веществ в повышенных дозах, существенно превыша-

ющих суточную потребность. Разновидностью фарма-

кологического питания является иммунное питание

(Immunonutrition).

Одним из важных направлений в разработке фар-

макологического питания является использование

модульных добавок (МД) к энтеральному питанию.

Препараты, наиболее часто используемые с целью фар-

макологического питания и вводимые в организм в виде

добавок к энтеральному питанию, относятся к различ-

ным классам соединений:

• аминокислоты и их производные (L-глутамин,

L-аргинин, орнитин, альфа-кетоглутарат);

• липиды (3 омега жирные кислоты, триглицериды

со средней и короткой длиной цепи);

• антиоксиданты (аскорбиновая кислота, альфа-

токоферол, глутатион).

Фармакологические фирмы изготавливают МД на

основе различных компонентов питания: аминокислот-

ные («Aminess»), белковые («Cases Powder», «Hi Protein»,

«Lonalac», «Pro-Mix»), углеводные («Controlyte», «Hy-

Cal», «Moducal», «Polycose», «Sustacal»), жировые

(«Lipomul», «Microlipid», «МСТ»), белково-калорийные

(«Lipoprotein»), калорийно-безбелковые («Calorin»),

электролитно-углеводные («Lytren», «Pedialyte»).

Среди аминокислот и их производных в наибольшей

степени изучены глутамин (производное глутамата) и ар-

692

Основные проблемы энтерального питании в онкохирургии

гинин. Оба дипептида выпускаются в форме пищевой

добавки Дипептивен (Фрезениус, Германия).

Глутамин целесообразно применять в онкологии на

различных этапах лечения больного. На фоне опухо-

левого процесса и голодания потребность в глутамине

возрастает до 30 г в сутки.

Особенно полезным является добавление глутами-

на в рацион при опухолевом поражении кишечника,

а также при токсическом воздействии на ЖКТ полихимио-

терапии. Являясь «топливом» желудочно-кишечного трак-

та, глутамин захватывается энтероцитами, лимфоидными

клетками, миоцитами и макрофагами кишечника, преиму-

щественно тонкого. Протективные эффекты глутамина

(Лейдерман И.Н., 2002), описанные у больных, получаю-

щих химиотерапию, основаны на стимуляции глутамином

пролиферации слизистого слоя подвздошной и толстой

кишок. Улучшается и барьерная функция кишечной труб-

ки. Хорошие эффекты глутамина отмечены у больных

с энтероколитом, вызванным применением метотрексата.

Клинические эффекты глутамина проявляются и

в улучшении функции скелетной мускулатуры за счет

снижения катаболических процессов, нормализации

азотистого баланса, улучшении синтеза протеинов.

Работы, посвященные клиническому применению

глутамина у больных в критических состояниях на

фоне гиперметаболизма, отмечают следующие поло-

жительные эффекты: 1) предотвращается повышенная

кишечная проницаемость; 2) отмечается протективный

эффект в отношении токсического действия химиопре-

паратов на кишечник; 3) повышается концентрация глу-

тамина в мышечной ткани; 4) повышается синтез ДНК

в Т-лимфоцитах. Эти эффекты достигаются при исполь-

зовании глутамина в дозах 0,18—0,23 г/кг. При введе-

нии удвоенных доз (до 0,57 г/кг) отмечено снижение

инфекционных осложнений. Рядом авторов отмечены

существенные экономические эффекты, а также лучшие

результаты течения постреанимационного периода.

Клиническое применение глутамина в постагрессивный

период дает сходные результаты.

У онкологических больных, в частности при раке

пищевода IV стадии на фоне лучевой терапии, глута-

мин предотвращает повреждение функции лимфоцитов

и не уменьшает эффекты химиотерапии на раковые

клетки. Было также отмечено снижение длительности

и выраженности диареи на фоне полихимиотерапии при

использовании 18 г/сутки глутамина.

Аргинин, является двухосновной аминокислотой,

метаболизм которой приводит к синтезу оксида азота

(N0). Это клинически подтверждается выраженной

вазодилатацией при длительном введении аргинина.

Метаболизм протекает в печени, почках и кишечни-

ке и проходит стадии синтеза орнитина, путресцина,

спермидина, альфа-кетоглутарата. Аргинин участвует

в синтезе анаболических стероидов. При его приме-

нении уменьшаются потери азота с мочой и снижение

массы тела в катаболическую фазу посттравматичес-

кого периода. Аргинин увеличивает концентрацию гид-

роксипролина в раневом содержимом, что улучшает

течение заживления раны.

В литературе имеются данные об улучшении пока-

зателей азотистого обмена у онкологических больных.

Улучшаются функции Т-клеток в ответ на митоген и дру-

гие показатели клеточного и гуморального иммунитета.

Однако ряд авторов предостерегает от введения арги-

нина в суточной дозе более 30 г больным раком.

В заключение следует отметить рост интереса

отечественных нутрициологов, интенсивных терапев-

тов и хирургов к проблемам энтерального питания.

Проходящие ежегодно конгрессы с международным

участием по актуальным проблемам клинического пита-

ния в г. Москве свидетельствуют о росте интереса

к проблеме энтерального питания в онкологии, который

уже можно сопоставить с тем огромным вниманием

к парентеральному питанию, которое было проявлено

врачами и учеными в 70-80-е годы XX века.

Важно указать на появления новых аспектов в изу-

чении проблемы энтерального питания за рубежом, где

помимо изложенных в данной лекции вопросов широко

исследуют и внедряют клиническое питание в паллиа-

тивную терапию, изучают взаимоотношение здорового

образа жизни и здорового питания у онкологических

больных.

Литература

1. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное

искусственное питание в интенсивной медицине.

Специальная литература. СПб., 1996,330 с.

Луфт В.М., Костюченко А.Л. Клиническое питание в

интенсивной медицине. СПб., 2002,174 с.

Лященко Ю.Н., Петухова А.Б. Основы энтерального пита-

ния.

М.,

2001,

343

с.

4. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Паренте-

ральное и энтеральное питание в хирургии. М„ «М-СИТИ»,

1996,

221

с.

Руководство по парентеральному и энтеральному пита-

нию (под рук. Хорошилова И.Е.). СПб., «Нордмед-Издат»,

2000, 315 с.

Суджян А.В. Парентеральное питание в онкохирургии.

М.: Медицина, 1973, 215 с.

693

пустая страница

Часть V

Хирургическая инфекция

СЕПСИС В ХИРУРГИИ: СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

И ПЕРСПЕКТИВЫ

B.C. Савельев

С далекого прошлого сепсис (термин введен

Гиппократом) остается проблемой медицинского, демо-

графического и экономического значения. К сожалению,

в нашей стране отсутствуют обобщающие эпидемиоло-

гические и статистические данные, поэтому прихо-

дится ссылаться на зарубежные. На основании весьма

демонстративных эпидемиологических исследований,

законченных в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии

(ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота

сепсиса, по крайней мере в индустриальных странах,

составляет 50—100 случаев на 100 000 населения.

Сепсис является основной причиной смерти в отделе-

ниях интенсивной терапии некоронарного профиля и

занимает при этом 11-е место среди всех причин смер-

тности населения.

Метаанализ показал, что летальность, связанная с

сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20%

и к началу XXI века в среднем составляет около 40%.

В 2002 г. возникло международное движение специа-

листов «Переживем сепсис», поставившее задачу 25%

снижения летальности в течение ближайших пяти лет.

Большое значение для организации здравоохране-

ния имеют данные об отдаленных результатах лечения

сепсиса. Так, через 8 лет после успешного непосредс-

твенного лечения умерли 82% больных, перенесших

сепсис. Прогнозируемая продолжительность жизни

после перенесенного сепсиса в среднем составляет

5 лет (QuartinA.A. et al., 1997). При этом качество

жизни выживших больных значительно ниже нормы для

соответствующих популяционных групп.

Концептуальные вопросы сепсиса — как в отноше-

нии понимания его этиопатогенеза и нозологической

сущности, так и диагностики и лечения — всегда были

предметом противоречий и дискуссий. По мере рас-

шифровки механизмов антиинфекционной защиты и

накопления новых данных о взаимодействии инфекта

и макроорганизма происходила постепенная трансфор-

мация понимания сути этого патологического процесса:

от ведущей и единственной роли инфекционного нача-

ла к признанию определяющего значения реактивности

организма человека. Большое значение в этом отно-

шении имели фундаментальные работы отечественных

ученых, в частности И.В.Давыдовского, А.П. Авцына,

В.И. Стручкова, М.И. Кузина и многих других. Более

того, современный уровень развития генетики и моле-

кулярной биологии позволил подчеркнуть и важную

роль генетической детерминации в развитии сепсиса.

В результате на сегодняшний день имеются все

основания утверждать, что в основе сепсиса лежит

формирование реакции генерализованного воспале-

ния, инициированной инфекционным агентом. Именно

неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов вос-

паления и недостаточность механизмов, ограничиваю-

щих их повреждающее действие, являются причинами

органосистемных расстройств. Поэтому рассмотрение

сепсиса в виде системной реакции на инфекционный

очаг точно отражает суть происходящих изменений.

Развитие отдаленных пиемических очагов — лишь один

из клинических вариантов течения сепсиса, определя-

емый характером микрофлоры и особенностями орга-

низма больного. Изменение взглядов на генез сепсиса

самым непосредственным образом сказывается и на

подходах к лечению больных.

Иначе говоря, сепсис — это проявление систем-

ной воспалительной реакции в ответ на микробную

агрессию. Однако при сепсисе возникает не просто

гиперпродукция про- и противовоспалительных меди-

аторов и активация других регуляторных систем — от

апоптоза и коагуляции до выброса гормонов. При сеп-

сисе происходит дисрегуляция системной воспалитель-

ной реакции, что позволило образно обозначить ее как

«злокачественное внутрисосудистое воспаление» или

«медиаторный хаос». Эта реакция может стать авто-

номной, неконтролируемой и независимой от действия

инициирующего фактора.

Координация усилий в исследовании сепсиса позво-

лила унифицировать его диагноз. 0 сепсисе свидетель-

ствуют клинические признаки системной воспалитель-

ной реакции при наличии очага инфекции. Такой уни-

фицированный подход в диагностике сепсиса создает

основу для определения эффективности и стандартов

лечения, оценки прогноза, а также позволяет проводить

эпидемиологические исследования.

Клинические признаки системной воспалительной

реакции просты. Они включают: температуру тела (внут-

реннюю) более 38°С или менее 36°С, тахикардию более

696

Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы

90 ударов в минуту, тахипное более 20 в минуту или

РаС0

менее 32 мм рт. ст., лейкоцитоз более 12 000/мм

или лейкопению менее 4000/мм

либо более 10% незре-

лых форм белых кровяных телец. Однако в основе этих

симптомов при сепсисе лежат глубокие «закулисные»

процессы — выброс цитокинов и других медиаторов,

гипердинамические сдвиги кровообращения, повреж-

дение эндотелия, нарушение проницаемости капил-

лярных мембран и функции легких. Диагностическая

информативность этих признаков весьма высока и при

наличии очага инфекции эти симптомы должны насто-

раживать, поскольку сепсис — это стадийный процесс,

быстро приводящий к развитию полиорганной недо-

статочности и глубоким нарушениям гемодинамики

и транспорта кислорода в виде септического шока.

Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и

полиорганная недостаточность — это звенья одной

цепи в реакции организма на воспаление вследс-

твие микробной инфекции.

Динамику септического процесса демонстрируют

результаты исследований, проведенных в нашей кли-

нике. У больных с первоначальными проявлениями

абдоминального сепсиса в виде 3 симптомов систем-

ной воспалительной реакции, патологический процесс

достаточно быстро прогрессирует до 4-симптомного

сепсиса и тяжелого сепсиса с полиорганной недоста-

точностью. В свою очередь, сепсис и тяжелый сепсис

нередко осложняются септическим шоком, летальность

при котором превышает 60%. Эти наблюдения еще раз

подчеркивают отсутствие клинического смысла исполь-

зования понятия «септическое состояние». Сепсис —

динамический патологический процесс, началь-

ные проявления которого могут быстро перейти в

фатальную стадию полиорганной недостаточности и

необратимого инфекционно-токсического шока.

В августе 2006 года исполнилось 15 лет со време-

ни Согласительной конференции по сепсису, которая

предложила стандартизировать терминологию, каса-

ющуюся синдрома системной воспалительной реакции

(ССВР) и сепсиса. Пятнадцатилетний опыт показал, что

концепция системной воспалительной реакции имеет

не только клиническое, но и общебиологическое зна-

чение.

Признаки ССВР представляются чувствительными

критериями для выявления популяции риска инфекци-

онных осложнений и служат основой опережающего

принципа диагностики сепсиса и других критических

состояний. При адекватной клинической трактовке сим-

птоматика ССВР имеет существенное дифференциаль-

но-диагностическое значение. Частота выявления при-

знаков ССВР в отделениях интенсивной терапии весьма

высока — до 75%. Лишь у 25—50% больных с признака-

ми ССВР подтверждается его инфекционная этиология.

При этом вероятность ее инфекционной причины четко

коррелирует с количеством выявляемых признаков.

С учетом новой суммы знаний о системном воспа-

лении инфекционной природы была признана необхо-

димость разработки концепции PIR0, которая характе-

ризует предрасположенность к инфекции (Р), описы-

вает особенности этиологии и локализации первичного

очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие

органной дисфункции (0) (табл. 1).

Таблица 1. Суть концепции PIRO

Фактор

Проявления

Predisposition

Возраст, генетические факторы, сопутс-

(предрасполо-

твующие заболевания, иммуносупрессив-

женность)

ная терапия и др.

Infection Локализация очага инфекции, возбуди-

(инфекция)

тель инфекции

Response

Клинические проявления инфекционного

(реакция)

процесса (температура тела, ЧСС, уровень

лейкоцитоза, концентрация прокальцито-

нина, С-реактивного белка и др.)

Organ Для оценки степени органной дисфунк-

dysfunction ции используется шкала SOFA

(органная

дисфункция)

В последние годы произошли определенные изме-

нения в микробиологической структуре сепсиса. Если

15—20 лет назад в этиологии хирургического сепсиса

доминировали грамотрицательные бактерии и золо-

тистый стафилококк, то сейчас существенно возрос-

ла роль сапрофитных стафилококков, энтерококков

и грибов. На сегодняшний день в большинстве круп-

ных многопрофильных медицинских центрах частота

грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-)

сепсиса оказалась приблизительно равной. Это про-

изошло в результате увеличения роли в патологии таких

грамположительных бактерий, как Streptococcus spp.,

Staphylococcus и Enterococcus spp. Увеличилась частота

выделения микробов, наименования которых ранее

были вообще неизвестны клиницистам.

Причина этого — селекция резистентных микро-

бов под влиянием антибиотиков, широкое применение

инвазивных методов диагностики и лечения, влияние

различных факторов, вызывающих иммунодепрессию.

Сепсис является одной из основных причин

летальности хирургических больных и может ослож-

нять течение различных заболеваний и локальных

воспалительных процессов. Септическая реакция

697

Хирургическая инфекция

возникает при перитоните, пневмонии и уроинфек-

ции, нагноении раны, инфицировании внутрисосудис-

тых устройств и катетеров. Выявление первичного

очага важно для успешного лечения сепсиса любого

генеза. Особое значение это имеет для хирургичес-

кой практики, где успешная оперативная санация

невозможна без топического диагноза.

Абдоминальный сепсис, осложняющий течение раз-

личных внутрибрюшных воспалительных и деструктив-

ных процессов, представляет наиболее сложную про-

блему как в диагностическом и лечебном плане, так и в

экономическом отношении. В нозологической структуре

абдоминального сепсиса приоритетное место занимают

различные формы перитонита и гнойно-воспалитель-

ные осложнения деструктивного панкреатита. Большая

частота развития сепсиса объясняет весьма высокую

летальность при этих заболеваниях. Отличительные

особенности абдоминального сепсиса, связанные со

сложнейшей анатомией, физиологией и биоэкологией

органов брюшной полости, включают: наличие мно-

гофокусных и крупномасштабных очагов инфекции,

быстрое включение механизма эндогенного инфициро-

вания, сверхактивацию медиаторов и других каскадов

системной воспалительной реакции, ускоренное раз-

витие полиорганной недостаточности и септического

шока, трудности топической и дифференциальной диаг-

ностики. Частое возникновение при абдоминальном

сепсисе дистантных и метахронных очагов инфекции,

в частности нозокомиальной пневмонии и ангиогенного

инфицирования, вносит свою лепту в танатогенез этой

формы хирургического сепсиса. С учетом особенностей

приоритетного спектра возбудителей, путей инфици-

рования, динамики развития патологического процесса

классификация хирургического сепсиса с учетом лока-

лизации первичного очага имеет важное клиническое

значение и позволяет обосновать стратегию и тактику

различных направлений лечения.

Полиорганная недостаточность, патогномоничная

для сепсиса, особенно абдоминального, включает пора-

жение различных систем и органов практически у 60%

больных.

Нарушения кровообращения и транспорта кис-

лорода в начальных стадиях сепсиса носят гипер-

динамический характер с последующим возникно-

вением гиподинамии, синдрома малого сердечного

выброса с резким падением доставки и потребления

кислорода.

В последние годы уточнена роль различных звеньев

коагуляционного каскада в патогенезе и танатогенезе

тяжелого сепсиса и септического шока. В частности,

установлено, что потребление протеина С при ССВР не

только приводит к нарушениям гемокоагуляции (акти-

вация коагуляционного каскада и угнетение фибрино-

лиза), но и является причиной дисрегуляции системного

воспаления, резкого нарушения функции клеток, по-

вреждения эндотелия сосудов и, как следствие, гипо-

перфузии и органной дисфункции.

Огромную роль в патогенезе сепсиса играет воз-

никновение кишечной недостаточности. Под влиянием

медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений

системного и висцерального кровотока быстро нараста-

ет повреждение энтероцитов, нарушаются практически

все функции желудочно-кишечного тракта: барьер-

ная, метаболическая, иммунозащитная, эндокринная.

Кишечная недостаточность— важнейший компо-

нент порочного круга при сепсисе, поскольку транс-

локация бактерий и их токсинов поддерживает

воспалительную реакцию, усугубляя нарушения

обмена веществ.

Возникающий метаболический дистресс-синдром

проявляется угнетением утилизации энергетических

субстратов, аутолизом собственных белков, аминокис-

лотным дисбалансом (что образно называют «аутокан-

нибализмом»). Возникающие при этом гипергликемия,

гиперлипидемия, усиление синтеза крупномолекуляр-

ных белков ведут к дальнейшему нарушению функции

клеток, коагуляции и реологии крови, угнетению сокра-

тимости миокарда.

Разрыв порочного круга и успешное лечение боль-

ных с сепсисом зависят от своевременной и комплекс-

ной реализации 3 стратегических направлений: уст-

ранения очага и блокады дальнейшей генерализации

инфекции, воздействия на воспалительные каскад-

ные реакции и комплексной интенсивной поддержки

функции органов-мишеней. ~"~

Первостепенное значение для хирургического сеп-

сиса имеет инвазивная, хирургическая санация инфек-

ционного очага. Для его выявления нам часто приходит-

ся прибегать к различным методам лучевой диагности-

ки, а в ряде случаев даже к радиоизотопным методам

исследования. Невозможность одномоментной санации

очага, особенно при абдоминальном сепсисе, диктует

необходимость неоднократных оперативных вмеша-

тельств, которые сами по себе могут быть дополнитель-

ным фактором поддержания системной воспалительной

реакции.

Важнейшую роль играет адекватная и своевремен-

ная антимикробная терапия. В последние годы были

получены убедительные данные о том, что ранняя

адекватная эмпирическая антибактериальная терапия

сепсиса приводит к снижению летальности и часто-

ты осложнений. Выбор антибактериальной терапии

698

Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы

У зависит не только от спектра ее действия и фармако-

кинетических характеристик различных препаратов,

, но и определяется тяжестью состояния больного. Чем

тяжелее больной, тем рациональнее должна быть такти-

ка антибактериальной терапии. Фактор времени реша-

ет многое. Неадекватная антибактериальная терапия

существенно повышает летальность больных с сепси-

сом. Рациональное использование антибактериаль-

ных препаратов, как показывает наш опыт, позволяет

на 20% сократить расходы на лечение.

Основа интенсивной терапии — коррекция тка-

невой гипоксии, оптимизация доставки кислорода,

респираторная поддержка.

В отношении коррекции кишечной недостаточ-

ности наши возможности пока весьма ограниченны, но

и их необходимо использовать в полной мере.

Имеющиеся данные подтверждают, что профилак-

тика тромбоза глубоких вен существенно влияет на

результаты лечения больных с сепсисом. Как правило,

у больных с сепсисом выявляют один или несколько

факторов риска венозных тромбоэмболических ослож-

нений. По данным доказательных исследований, фар-

макологическая профилактика тромбообразования с

помощью нефракционированного или низкомолекуляр-

ного гепарина в 2—3 раза снижает частоту фатальных

тромбоэмболических осложнений и существенно влия-

ет на летальность больных с сепсисом.

Важную роль в борьбе за жизнь больного играет

метаболическая, нутритивная поддержка с приори-

тетным ранним использованием энтерального питания.

Что касается новых экспериментальных направ-

лений лечения сепсиса, направленных на блокаду и

связывание токсинов бактерий, цитокинов и других

медиаторов воспаления, то убедительных данных об

их эффективном влиянии на летальность при сепсисе

пока не получено. Дело, по-видимому, не только в

том, что гуморальная воспалительная реакция в си-

лу ее многокомпонентности, разнонаправленности

| и лабильности похожа на китайскую головоломку.

Активность циркулирующих в крови медиаторов (оце-

ниваемая лабораторно)— лишь верхушка айсберга,

под водой скрыто много неизвестного. Генетический

полиморфизм цитокиногенеза, его зависимость от

• вида возбудителя не дают пока нам четкого и кли-

> нически значимого маркера для целенаправленно-

го лечебного воздействия на медиаторном уровне.

Сепсис — намного более сложный патологический

i процесс, чем известная нам сейчас сумма его состав-

\ ляющих. Клинических и лабораторных критериев сеп-

i сиса достаточно, чтобы своевременно его заподозрить

и сформулировать диагноз. Но этих критериев мало

для эффективного и своевременного вмешательства в

каскады медиаторной бури.

Доказательные и объективные исследования клини-

ческого эффекта заставили полностью исключить при-

менение мегадоз кортикостероидов в лечении тяжелого

сепсиса и септического шока. Вместе с тем полученные

в последние годы данные привели к «ренессансу»

кортикостероидной терапии при сепсисе. Применение

малых доз гидрокортизона в течение нескольких дней

при рефрактерном септическом шоке позволяет уско-

рить момент стабилизации гемодинамики, отмены

сосудистой поддержки, а также снизить летальность

в популяции больных с сопутствующей относительной

надпочечниковой недостаточностью.

Новые данные о роли нарушений гемокоагуляции в

патогенезе сепсиса привели к разработке нового пре-

парата — активированного человеческого протеи-

на С (АРС). Международные клинические исследования

продемонстрировали снижение риска летального исхо-

да на 19,4% при применении этого лечебного средства.

Вместе с тем необходимы дальнейшие клинические

исследования с целью тщательного изучения безопас-

ности препарата.

На сегодняшний день эффективность применения

препаратов иммуноглобулинов в отношении сниже-

ния летальности больных доказана как в рандомизиро-

ванных испытаниях, так и путем метаанализа опублико-

ванных данных.

Особые проблемы связаны с ангиогенным инфици-

рованием — ангиогенным сепсисом. Основная причи-

на этих осложнений— широкое использование для

лечения и мониторного контроля длительной катете-

ризации сосудов. Масштабы этой проблемы отражают

эпидемиологические данные. Летальность при ангио

генной инфекции (не атрибутивная, а общая) состав

ляет 25—60%. Следует иметь в виду, что почти 75°/

случаев бактериемии в послеоперационном период*

связано именно с инфицированием внутрисосудисты:

катетеров. Кроме того, ангиогенные инфекционны*

осложнения могут возникнуть при имплантации любог

жизнеспасительного устройства в сердечно-сосудис

тую систему— от клапанов сердца до кава-фильтро!

используемых для профилактики тромбоэмболии легоч

ных артерий. Следует подчеркнуть, что диагностика

лечение ангиогенной инфекции и сепсиса— крайн

сложная проблема.

Значительные трудности связаны с диагностике

и лечением нозокомиальной пневмонии, в частности

хирургических больных. Особенно высока частота во:

никновения такой пневмонии при проведении искусе

венной вентиляции легких — до 507о.

Хирургическая инфекция

Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии

проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал

эффективных антибактериальных препаратов, и это

осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез

хирургических больных. Следует отметить, что целе-

направленная антимикробная терапия позволила нам

существенно — почти на 20% — ограничить фатальный

потенциал, связанный с этим госпитальным осложне-

нием.

В проблеме госпитальной инфекции есть и сущест-

венные достижения. В частности, совершенствование

хирургической техники, прежде всего, и применение так

называемой интраоперационной профилактики антиби-

отиками привели к значительному снижению частоты

раневых инфекционных осложнений после операций

различных категорий — как чистых, так и контаминиро-

ванных. И к концу XX века проблема послеоперацион-

ной раневой инфекции стала в определенной степени

контролируемой.

Основные клинические достижения инфектологии

и учения о сепсисе касаются многих аспектов диагнос-

тики и лечения, оценки прогноза, внедрения новых

антибиотиков, иммунокорригирующих средств, новых

фундаментальных представлений о патогенезе и взаи-

моотношений микроба с человеком.

Не менее значительными выглядят нерешенные про-

блемы. Особо отметим резистентность бактерий ко

многим антибиотикам, возрастание роли грибковой

инфекции, сохранение высокой летальности при сепси-

се, несостоятельность лечебных воздействий на уровне

септического медиаторного каскада.

Перспективным представляется решение ряда задач

научного и организационно-методического плана.

Необходимо продолжить разработку современной кон-

цепции сепсиса и углубить наши представления о вза-

имоотношениях микроб — человек. Весьма существен-

ным является стандартизация диагностики и лечения

госпитальных инфекций на основе доказательных мик-

робиологических, фармакологических и клинических

исследований. Решение этих задач невозможно без

тесного сотрудничества представителей фундаменталь-

ных, прикладных и клинических наук.

700