Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

анемию. Заболевание проявляется тошнотой, рвотой, слюнотечени-

ем, запором или поносом, кожным зудом, эозинофилией, гипохромной

анемией, астмоидными состояниями, лихорадкой. Диагноз подтверж-

дается обнаружением яиц анкилостом в кале. Продолжительность

жизни анкилостом - до 20 лет.

Лечение при выраженной анемии начинается с применения препара-

тов железа. Дегельминтизацию проводят нафтамоном. Разовая доза - 5 г

(с сахарным сиропом). Принимают натощак 1-2 дня. Клизму ставить нет

необходимости. При артериальной гипертензии и беременности может

произойти кратковременное падение артериального давления.

Аскариды паразитируют в тонкой кишке человека. Заражение

происходит при заглатывании яиц аскарид с немытыми фруктами,

овощами, сырой водой. Продолжительность жизни аскарид - до 1

года. Клинически аскаридоз проявляется слюнотечением, ухудшени-

ем аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями вокруг

пупка, слабостью, снижением артериального давления, головокруже-

нием, головной болью, утомляемостью, бессонницей. Многие симпто-

мы могут быть приняты за таковые при раннем токсикозе беременых.

Диагноз основывается на обнаружении яиц аскарид в фекалиях.

Лечение производят пиперазина адипинатом, левамизолом, кис-

лородом. Пиперазина адипинат назначают после еды 2 раза в день с

интервалами между приемами 2-3 ч в течение 2 дней подряд. Левами-

зол (декарис) принимают после еды 150 мг однократно. Клизму на-

значают только при запорах. Кислород вводят в желудок через тон-

кий зонд в количестве 1500 мл натощак или через 3-4 ч после еды 2-

3 дня подряд. Вводят медленно по 250 мл с интервалами в 1-2 мин.

После введения кислорода больная должна лежать 2 ч. Можно при-

менить нафтамон однократно, как при анкилостомоидозе.

Трихоцефалез. Власоглав паразитирует в толстой кишке человека.

Заражение происходит при проглатывании яиц с овощами, ягодами,

водой. Продолжительность жизни паразита в кишечнике - 5 лет. Забо-

левание может протекать бессимптомно, а может проявляться слюноте-

чением, нарушением аппетита, болями в правой половине живота и

эпигастрии, тошнотой, рвотой, запором или поносом. При поносе в

кале могут быть слизь и кровь. Возможны головные боли, головокру-

жения, беспокойный сон, гипохромная анемия и лейкоцитоз. Яйца в

кале нередко удается обнаружить лишь при повторных анализах.

Для лечения беременных применяют кислород, вводя его через

прямую кишку. Предварительно ставят очистительную клизму. Через

1 час в положении беременной на левом боку медленно вводят кисло-

род по 200-250 мл с интервалами в 1-2 мин.; всего вводят 1500 мл.

370

После этого следует 2 ч лежать на спине. Лечение продолжают 5-7 дней

подряд или через день. По окончании лечения 1-2 дня назначают слаби-

тельные. Нафтамоном лечат так же, как при аскаридозе. Можно сочетать

нафтамон с кислородом для увеличения лечебного эффекта. Нафтамон в

этом случае назначают в половинной дозе. Дифезил назнчают натощак

за 1/2 - 1 ч до еды 3 раза в день в течение 5 дней в суточной дозе 5 г.

Можно эти 5 г принять 1 раз утром натощак, 5 дней подряд. Порошок

дифезила размешивают в сахарном сиропе или воде. Предварительной

подготовки (дача слабительного, соблюдение диеты) не требуется.

Энтеробиоз. Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкого и

толстого кишечника. Яйца откладываются самками на коже больной.

Заражение происходит при заглатывании яиц. Продолжительность

жизни остриц - 28-56 дней. Основной клинический симптом - зуд кожи

в области ануса по ночам. Часто бывают тошнота, потеря аппетита,

сухость во рту, схваткообразные боли в животе, понос со слизью, бес-

сонница, раздражение кожи вокруг ануса (дерматит), в области про-

межности и половых органов, вульвовагинит, пиелонефрит, цистит,

ночное недержание мочи. Яйца остриц следует искать не в кале, а в

соскобе со слизистой оболочки и области анального отверстия.

Лечение эффективно при одновременной дегельминтизации всех ин-

вазированных членов семьи. Больной рекомендуют носить плотно обтя-

гивающие трусы с резинкой и проглаживать их горячим утюгом ежед-

невно в течение 1-1,5 мес; вечером необходимо делать очистительную

клизму со слабым раствором натрия гидрокарбоната, на ночь в задний

проход вставлять вату, по утрам обмывать эту область теплой водой с

мылом. Дегельминтизацию проводят пиперазина адипинатом в суточной

дозе 2-3 г циклами по 1-3-5 дней с интервалами в 7 дней. Может приме-

няться нафтамон так же, как при анкилостомоидозе.

Гименолепидоз Карликовый цепень паразитирует в тонком отделе

кишечника, где вызывает воспаление слизистой оболочки с обильным

выделением слизи. Продолжительность жизни неизвестна. Больные жа-

луются на снижение аппетита, тошноту, боли в животе, понос или за-

пор, головокружение, утомляемость, беспокойный сон. Иногда бывают

анемия, эозинофилия. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц

карликового цепня в кале.

Лечение проводят фенасалом и семенами тыквы. Экстракт мужского

папоротника беременным противопоказан. Лечат 2-3 циклами с проме-

жутком в 4 дня. В интервалах назначают общеукрепляющее лечение (ры-

бий жир, витамины). Фенасал принимают по строгой схеме (0,5 г 4 раза в

день через 2 ч 4 дня подряд). В дни лечения прием пищи в 8, 13 и 18 ч,

371

прием фенасала - в 10, 12, 14, 16 ч. Слабительное не назначают. Лече-

ние семенами тыквы можно проводить на дому. Оно менее эффективно.

Дифиллоботриоз. Широкий лентец живет в кишечнике десятки

лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой речной

рыбы или свежей плохо просоленной икры. Лентец адсорбирует из

ранки кишки витамин В

, и у больных может развиться пернициозопо-

добная анемия. Женщины жалуются на слабость, головокружение,

боли в животе. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца

в фекалиях.

Лечение заключается в назначении витамина В

300-500 мкг внут-

римышечно через день в течение месяца, препаратов железа. Дегель-

минтизацию проводят фенасалом.

Тениаршаоз. Бычий цепень живет в кишечнике много лет. Зараже-

ние им происходит при употреблении в пищу сырой говядины. Боль-

ных беспокоят слабость, иногда тошнота, рвота, боли в животе, синд-

ром Миньера, эпилептиформные припадки. Членики бычьего лентеца

могут самостоятельно выделяться из ануса, и их обнаружение является

подтверждением диагноза, так же как идентификация яиц паразита в

кале или соскобе с кожи вокруг ануса.

Лечение проводят фенасалом. Накануне лечения дают жидкую

пищу (соки, молоко, чай, жидкая каша). Натощак в два приема боль-

ная выпивает 2 г фенасала в виде суспензии в 30-40 мл подслащенной

воды.

Тениоз. Свиной цепень паразитирует в тонкой кишке человека

много лет. Заражение им происходит при употреблении в пищу полу-

сырой свинины. Клиническая картина такая же, как при инвазии бычь-

им цепнем, однако членики из ануса самостоятельно не выходят. Диаг-

ноз ставится на основании обнаружения яиц цепня в кале или соскобе

слизи с перианальных складок.

Лечение во время беременности не производится, т.к. применяемые

для этой цели препараты беременным противопоказаны. Впрочем, у

некоторых больных бывает эффективен фенасал, назначаемый как при

гименалепидозе.

Мебендазол (вермокс), медамин, пирантел (комбантрин), цветки

пижмы беременным противопоказаны.

Мы привели краткое описание наиболее часто встречающихся

гельминтов у беременных. Другие гельминтозы (трихинеллез, опистар-

хоз, эхинококкоз и т.д.) мы наблюдали лишь у единичных больных.

ГЛАВА 4

БОЛЕЗНИ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ

АНЕМИИ

Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего ане-

мии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10

больных анемией страдают железодефицитной анемией. Другие формы

малокровия встречаются гораздо реже, с той же, по существу, частотой,

что и в популяции среди небеременных женщин, или немного чаще.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - заболевание, при котором сни-

жено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В

результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипох-

ромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается

серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, по-

скольку частота заболевания не убывает.

Железодефицитные анемии широко распространены во всем мире.

Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто

дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности

практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у

1/3 из них развивается железодефицитная анемия (Рустамова М.С.,

1991; Вахрамеева С.Н. и соавт., 1996; Eydam F., 1980; Puolakka I. et

al., 1980; Johnson A.A., 1982). Как и гиповитаминозы, это одно из са-

мых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беремен-

ных женщин (Ван Вен-гуан; 1991; Kalenga М.К. et al., 1989). По дан-

ным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от

21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по

уровню сывороточного железа. В слабо развитых странах частота

ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жиз-

ни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8—

20% беременных. В Советском Союзе частота ЖДА среди беременных

наблюдалась у 40% в городах и достигала 80% в сельских районах

Средней Азии и Закавказья. За последнее десятилетие в связи с падени-

ем уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возрос-

ла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это забо-

373

левание встречалось у 38,9% беременных (Шехтман М.М., Тимофее-

ва О.А.), Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние

10 лет увеличилась в 6,3 раза (табл. 31).

Таблица 31

Частота анемнн у беременных

по данным родовспомогательных учреждений России (в %)

Учреждения

1985 г.

1990 г.

1991 г.

1992 г.

1993 г.

1994

г.

1995 г.

Женские консуль-

5,4

12,8

16,6

21,7

25,5

29,2

34,4

тации

Родильные дома

12,3

14,6

18,0

20,9

(на 100 родов)

Основной причиной развития железодефицитных анемий являются

кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в орга-

низме равновесие между поступлением и выведением железа. Естествен-

ным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно

с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа,

из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного

минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, по-

том, слущивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами пример-

но 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако жен-

щины кроме того теряют значительное количество крови во время мен-

струаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко по-

требность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи.

Это и служит причиной железодефицитных анемий.

До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг же-

леза. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенси-

рует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длитель-

ных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность

в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество желе-

за не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возни-

кает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Идельсон Л.И., 1981).

Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и воз-

ражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь

велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (Негяпко С,

Brawerman Б.Б., 1984) и возможности всасывания железа более 2 мг/

сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его

всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48

раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм -

374

сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз

отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология воз-

никает лишь в тех случаях, когда действие "возмущающего" факто-

ра чрезмерно или когда действует одновременно несколько факто-

ров. О значительном нарастании в организме противодействующих

анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество ре-

цепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и бо-

лее. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и

реализации повышенной кишечной абсорбции (Бпитак К.Н,,

Яаспке^чсп Я.А., 1984). И.А.Шамов (1990) обследовал 1061 девуш-

ку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструа-

ции не приводят к снижению уровня гемоглобина.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лакткции

составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить

запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого сро-

ка, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возни-

кает у женщины, имеющей более 4 детей (Идельсон Л.И., 1981).

Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и

во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с

пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А.Ша-

мов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания

железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение

всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите,

после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах

с нарушением внешнесекреторной функции. ТА.Измухамбетов (1990) об-

ращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веще-

ствами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды, как на об-

стоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вслед-

ствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни же-

лудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного

отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите,

эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкого (диверти-

кул Миккеля) и толстого кишечника, неспецифическом язвенном ко-

лите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемиза-

ции больных вне и особенно во время беременности.

Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и дру-

гие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или

внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшеству-

ющей беременности.

375

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носо-

выми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпу-

ра, тромбоцитопатии, болезнь Рендю-Ослера (наследственная гемор-

рагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломе-

рулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с

хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беремен-

ных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина

и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспор-

тирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина

ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пище-

вого железа. Однако Л.И.Идельсон (1981) считает, что само по себе на-

рушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицит-

ной анемии. Нами (Шехтман М.М., Положенкова Л.А.) исследованы

показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудоч-

ная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с ане-

мией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты,

был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 по

сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии

беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты так-

же снижается во время беременности, но при анемии практически такой

же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют

предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора: дефи-

цит железа и состояние желудочной секреции имеют значение. Как по-

казывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет

роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока.

В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции

высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непос-

редственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отража-

ется на его усвояемости в эритроиоэзе. Железо образует с биокомпонен-

тами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кис-

лотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь созда-

ет оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в же-

лудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с

пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у боль-

ных железодефицитной анемией затруднена, а в некоторых случаях от-

сутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное

значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет мень-

шую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа.

376

О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблю-

давшаяся нами гипохромная железодефицитная анемия у беременных

с резецированным желудком.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие

факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании

плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности;

недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасыва-

ния железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за

счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболе-

вания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и проч.);

сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит вита-

минов в зимне-весенний период).

О.В.Смирнова, Н.П.Чеснокова, А.В.Михайлов (1994) выделяют

следующие основные этиологические факторы ЖДА:

1. Кровопотери.

2. Алиментарный фактор.

3. Гастрогенный фактор.

4. Энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и при-

стеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа).

5. Нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом

трансферрина в случае первичной патологии печени.

6. Нарушение процесса депонирования железа при тяжелых ост-

рых или хронических заболеваниях печени.

7. Нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в

замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной

воспаления.

Анемия обычно диагностируется во второй половине беременности.

Некоторые клиницисты склонны подразделять ЖДА на "анемию бере-

менных" и "анемию у беременных", подразумевая в первом случае за-

болевание, развившееся во время беременности, а во втором - малокро-

вие, существовавшее еще до гестационного процесса. Считают, что

"анемия беременных" протекает тяжелее, поскольку к болезни, начав-

шейся до беременности, организм успел адаптироваться, а "анемия бе-

ременных" представляет собой осложнение, подобное позднему токси-

козу ("гемогестоз" по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). С точки

зрения происхождения и развития болезни такой взгляд заслуживает

внимания. В самом деле, по нашим данным, во второй половине бере-

менности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые не-

дели. По-видимому, причина не только в тех многочисленных факто-

рах, которые упоминались выше и суммированы О.В.Смирновой и со-

377

авторами (1994), но и в нарушении гемопоэза вследствие изменений,

вызванных беременностью. Это прежде всего присущие беременности

гормональные сдвиги: увеличение продукции эстрогенов, глюкокорти-

коидов, а также иммунологические механизмы. Однако наш опыт по-

казывает, что в практической работе в такой дифференциации ЖДА

нет необходимости, поскольку тяжесть течения заболевания, клиничес-

кая картина, частота и тяжесть осложнений беременности определяют-

ся прежде всего степенью выраженности анемии, а не временем ее на-

чала. Что касается лечения, то оно одинаковое в обоих случаях.

Сокращение запасов железа в организме сказывается не только на

количестве гемоглобина. Роль железа в обмене веществ значительно

шире. Железо принимает участие в росте тела и нервов, синтезе кол-

лагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окисли-

тельном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной

системы (Казакова Л.М., 1993). Основная часть железа (65%) нахо-

дится в гемоглобине, меньше - в миоглобине (3,5%), небольшое, но

функционально важное количество - в тканевых ферментах (0,5%),

плазме (0,1%), остальное - в депо (печень, селезенка и др.) - 31%. Все-

го в организме человека имеется 4 г железа (Козловская Л.В., 1996).

Биологическая значимость железа определяется его участием в тка-

невом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беремен-

ных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. Гемог-

лобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При

дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая

гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических рас-

стройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увели-

чивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии (Атаджанов

Т.В., 1990). У беременных с тяжелой степенью железодефицитной ане-

мии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и цирку-

ляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в мио-

карде, нарушением его сократительной способности, развитием гипоки-

нетического типа кровообращения (Шехтман М.М. и соавт., 1985).

Состояние гемической гипоксии, повышение концентрации лактата

в тканях и органах приводит к усилению выработки почками эритропо-

этина и соответственно стимуляции эритропоэза при легких формах

ЖДА. При ЖДА 2-3 степени тяжести указанный механизм компенсации

сменяется развитием реакции дезадаптации в силу тяжести гипоксии и

снижения выработки почками эритропоэтина. При этом анемия приоб-

ретает гипореактивный характер (Смирнова О.В. и соавт., 1994).

Л.М.Казакова (1993) рассматривает ЖДА как тотальную орган-

ную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим

378

изменениям всех органов и тканей. Особенно выраженным поврежде-

ниям подвергаются постоянно регенерирующие ткани: эпителий

кожи, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также им-

мунная система и головной мозг.

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, связанных

с малокровием, недостатком гемоглобина, и симптомов, вызванных де-

фицитом железосодержащих ферментов. Первая группа симптомов обус-

ловлена неполным кислородным обеспечением тканей: слабость, голо-

вокружения, головная боль, сердцебиения, одышка, обмороки, сниже-

ние работоспособности, бессонница. Эти симптомы не специфичны для

ЖДА, они наблюдаются и при малокровии другой этиологии.

Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями

кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей сте-

пени анемии, извращением вкуса.

Кожа становится не только бледной, но и сухой, на ней появляют-

ся трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под

носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа.

Возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется

форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломки-

ми. Покраснение и болезненность языка, атрофия его сосочков харак-

теризуют явления глоссита (чаще он встречается при В

-дефицитной

анемии). Волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают. Час-

то у больных отмечается отчетливая "синева" склер. Считается, что

чувствительность и специфичность данного признака составляют соот-

ветственно 89 и 64%. Этот феномен объясняется дистрофическими из-

менениями в роговице глаз вследствие дефицита железа, в результате

чего просвечивают сосудистые сплетения, создающие синеву. (Дворец-

кий Л.И., 1997). Мышечная слабость заставляет отказаться от при-

вычной нетяжелой физической работы. Возникает слабость сфинкте-

ров и вследствие этого непроизвольное мочеиспускание (при отсут-

ствии дизурии и изменений в моче). Изменения в слизистой оболочке

желудка, связанные с нарушением тканевого дыхания вследствие де-

фицита железа, проявляются ахлоргидрней, явлениями гастрита. Появ-

ляются извращения вкуса и обоняния: желание есть мел, ластик, гли-

ну, песок, сырые крупы, нюхать жидкости с резким запахом: керосин,

нафталин, ацетон и др. Печень и селезенка при ЖДА не увеличены.

ЖДА свойственны симптомы поражения сердечно-сосудистой систе-

мы: сердцебиения, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах. Ар-

териальное давление может быть снижено. У многих больных выслуши-

вается функциональный систолический шум на верхушке сердца и в

379