Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

рецидивная выживаемость при современном лечении достигает 70-80%

(Колыгин В.А., 1990). В настоящее время можно говорить об излече-

нии значительного числа пациентов, большинство из которых - лица

молодого возраста. Они ведут активный образ жизни: учатся, работа-

ют, вступают в брак. Имеются сообщения о возможности беременнос-

ти, нормальных родов и рождения здоровых детей у женщин, перенес-

ших лимфогранулематоз и получивших в связи с этим в прошлом ком-

плексную лучевую или химиотерапию (Байсоголов Г.Д. и соавт.,

1981; Корчмару И.Ф., Параскова A.M., 1982; Шехтман М.М., 1987;

Шехтман М.М., Соколова М.Ю., 1991; Шалыгина Л.Ю., 1991).

Во время беременности происходит угнетение клеточного имму-

нитета матери; это связывают с повышением уровня гормонов:

кортикостероидов, эстрогенов, прогестерона, пролактина, хориони-

ческого гонадотроиина. Такие нарушения гомеостаза, как повыше-

ние уровня глюкозы, инсулина, жирных кислот, холестерина, описан-

ные как синдром канкрофилии, в полном объеме наблюдаются у бе-

ременных женщин. Поэтому на фоне беременности закономерно пред-

положить возможность рецидива лимфогранулематоза.

Сочетание лимфогранулематоза с беременностью может предста-

вить значительные затруднения для диагностики и лечения заболева-

ния. Возможны следующие виды подобного сочетания: 1) лимфогра-

нулематоз диагностирован во время беременности; 2) первые симпто-

мы лимфогранулематоза появились сразу после родов или в ближай-

шие 6 мес; 3) беременность возникла у женщин с установленным ди-

агнозом, ранее подвергавшихся лечению.

Врачебная тактика при каждом из вариантов имеет свои особенно-

сти. Решая вопрос о сохранении беременности у женщин, страдающих

лимфогранулематозом, необходимо точно определить стадию распрос-

транения процесса. Однако во время беременности это невозможно,

так как требует применения рентгенорадиологических методов иссле-

дования, влияющих на плод. Специальное лечение в период беремен-

ности также не может быть проведено в адекватном объеме. Поэтому

больным лимфогранулематозом целесообразно рекомендовать преры-

вание беременности любого срока, чтобы возможно раньше присту-

пить к лечению (Чехарина Е.А., 1985). Крайне нежелательно сохране-

ние беременности, наступившей во время интенсивной полихимиотера-

пии или облучения лимфоузлов любой локализации, поскольку прове-

денное лечение может оказать неблагоприятное влияние на плод.

Радикальное лечение, предусматривающее облучение лимфати-

ческих узлов, проведение 2-6 циклов полихимиотерапии (обычно со-

410

четание 4 цитостатиков), спленэктомию, поддерживающую химиоте-

рапию, проводить во время беременности противопоказано. В связи с

этим показанием к прерыванию беременности является не только ост-

рая стадия болезни, протекающая с высокой лихорадкой, увеличени-

ем лимфоузлов, печени и селезенки, анемией, болями в груди и живо-

те, но и нелеченная хроническая стадия заболевания.

М.В.Васильева и соавт. (1992) обращают внимание на тот факт, что

терапия, применяемая для лечения лимфогранулематоза, является потен-

циальным мутагеном. Пациентов, получающих противоопухолевое лече-

ние, следует рассматривать как контингент, подвергшийся индуцирован-

ному мутагенному действию с возможным развитием нарушений репро-

дуктивной функции (бесплодие, появление нежизнеспособного потомства

или потомства с врожденными аномалиями развития). Каждый из исполь-

зуемых методов терапии оказывает неблагоприятное действие на репро-

дуктивные органы по-разному. Так, при дозе излучения, в среднем превы-

шающей 2 Гр на область яичников, следует ожидать наступления времен-

ной или постоянной аменореи (Бырзу И., Григореску Ш.Т., 1981). Счита-

ется доказанной овариальная токсичность алкилирующих агентов

(МШУЙПП

П. е1 а1., 1987). Целенаправленное изучение влияния современ-

ных методов лечения лимфогранулематоза на становление и выполнение

детородной функции, позволило М.В.Васильевой и соавт. (1992) утверж-

дать, что существенного влияния это лечение не оказывает, даже если

оно проводилось в детском и юношеском возрасте; беременность в отда-

ленные после лечения сроки не противопоказана.

В.Д.Усатенко и соавт. (1991) семи женщинам с первичными про-

явлениями лимфогранулематоза во II и III триместрах беременности,

отказавшихся от прерывания ее, провели локальное облучение пери-

ферических лимфоузлов выше диафрагмы СОД 40 Гр при тщатель-

ном экранировании живота и убедились, что это лечение не оказыва-

ет отрицательного влияния на плод и развитие беременности. Всего

же они наблюдали 75 женщин с лимфогранулематозом, возникшим

после аборта, во время беременности или через 1-3 нед. после родов.

Авторы утверждают, что все дети родились здоровыми, без отклоне-

ний в умственном и физическом развитии.

Беременность и роды при лимфогранулематозе протекают нормаль-

но. Что же касается влияния беременности на течение болезни, то мно-

гие авторы наблюдали ее прогрессирование и ускорение развития реци-

дива у женщин, у которых беременность наступала во время ремиссии.

Однако следует учитывать достигнутые в последние годы успехи в ле-

чении и улучшение прогноза при этом заболевании. При локальных

411

стадиях (1 и 2) достигается практическое выздоровление (Байсоголов

Г.Д., 1980), а при более распространенных формах - Длительные ре-

миссии. Поэтому, если в результате лечения при 1 и 2 стадиях лим-

фогранулематоза наступила полная ремиссия, длящаяся больше 3

лет, беременность можно разрешить. Раньше этого делать не следует,

так как в первые 2 года после радикальной лучевой терапии все-таки

возможны клинические проявления невыявленных очагов (Корчмару

И.Ф., Параскова A.M., 1982).

При распространенных формах заболевания (3 или 4 стадии) воз-

можны рецидивы и после 5-летней устойчивой ремиссии. Поэтому бе-

ременность у больных этой группы нежелательна. Если беременность

наступила в активном периоде лимфогранулематоза или заболевание

впервые обнаружено во время беременности, то, независимо от ста-

дии болезни, беременность следует прервать в любом сроке. Это

обусловлено тем, что беременность обостряет течение лимфогрануле-

матоза, а на фоне беременности провести полноценное лечение не

представляется возможным.

На развитие плода и новорожденного лимфогранулематоз, пере-

несенный за несколько лет до наступления беременности, влияния не

оказывает.

Мы наблюдали 19 женщин в возрасте от 18 до 27 лет, страдающих

лимфофанулематозом, и 19 родившихся у них детей. У 8 больных бере-

менность наступила через 5 лет после окончения лечения и у 9 - через 6-

10 лет. У 2 женщин заболевание появилось во время беременности, при-

чем у одной из них диагноз был поставлен только после родов. Диагноз

у всех больных подтвержден морфологически. У 10 больных в прошлом

была удалена селезенка и проведена лучевая терапия по радикальной

программе. У 7 больных проведено комплексное лечение, включающее

применение цитостатических препаратов и лучевой терапии.

У 5 беременных наблюдался ранний токсикоз, у 6 - гестоз (водян-

ка и нефропатия I степени). Угроза прерывания беременности в разные

сроки отмечалась у 7 женщин. Все роды наступили в срок и проходи-

ли через естественные родовые пути. Рецидива лимфогранулематоза

не было ни у одной беременной, лечения они не получали, устойчивая

ремиссия сохранялась и после родов. Две женщины с впервые выяв-

ленным лимфогранулематозом были переправлены в онкологический

стационар для проведения полноценного лечения: одна после прерыва-

ния беременности в 12 недель и другая - через неделю после родов.

Всего родилось 19 детей (одна двойня), из них доношенными - 14 де-

тей. В физическом состоянии отклонений от нормы не отмечалось у 15

412

новорожденных. Рост и масса тела у них были нормальными. Лишь

у 4 детей (двое из двойни) были диагностированы внутриутробная

гипотрофия, асфиксия легкой степени при рождении. В дальнейшем

дети росли и развивались нормально.

На основании анализа собственных наблюдений и данных лите-

ратуры можно полагать, что беременность и роды у женщин, пере-

несших лимфогранулематоз в детстве или юности, не сопровождают-

ся рецидивом заболевания, если в процессе лечения был достигнут

полный эффект и ремиссия продолжалась более 5 лет. Дети в этом

случае рождаются здоровыми, и в дальнейшем их физическое и пси-

хомоторное развитие соответствует возрасту. При выявлении лим-

фогранулематоза во время беременности необходимо ее прерывание

и комплексное лечение заболевания.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

У БЕРЕМЕННЫХ И ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Гемостаз - система свертывания крови - рассматривается как функ-

циональная система регуляции агрегатного состояния крови. Она

обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей и останов-

ку кровотечения. Важнейший вклад в изучение коагулологии в нашей

стране, в том числе у беременных, внесли М.С.Мачабели (1970,1988),

Б.И.Кузник, В.П.Скипетров (1974), В.Н.Серов, А.Д.Макацария

(1987), М.С.Баркаган, (1988), В.П.Балуда и соавт. (1995).

Функцию гемостаза осуществляют центральные органы, перифе-

рические образования и местные регуляторные системы. К централь-

ным органам относятся печень, селезенка и костный мозг. Перифери-

ческие образования включают тучные клетки, эндотелий и другие

слои сосудистой стенки, клетки крови и плазменные факторы. Мест-

ные регуляторные системы представлены рефлексогенными зонами

сосудов, вегетативной нервной системой, биологически активными

веществами и тканевыми факторами.

В практических целях можно выделить "собственно систему

гемостаза". Она подразделяется на ряд звеньев: сосудисто-тромбоци-

тарное, прокоагулянтное, антикоагулянтное и фибринолитическое.

Сосудисто-тромбоцитарный (или первичный) гемостаз. Ведущая

роль в остановке кровотечения из капилляров и мелких сосудов принад-

лежит этому звену гемостаза. Процесс свертывания крови начинается с

413

Раздел написан С В Гордюниной

момента повреждения сосудов и включает следующие этапы. В ответ

на повреждение эндотелия возникает кратковременный спазм сосудов.

Основная роль в его развитии принадлежит биологически активным

веществам (адреналин, серотонин и др.) и повышению тонуса симпати-

ческой нервной системы. К коллагену и другим элементам соедини-

тельной ткани, которые обнажаются при повреждении эндотелия, вна-

чале прилипают (адгезия), а затем склеиваются между собой (агрега-

ция) тромбоциты. При этом из них секретируются гранулы, которые

содержат вещества, усиливающие агрегацию. Этот процесс обознача-

ют как реакцию высвобождения тромбоцитов. В зоне гемостаза в ре-

зультате взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов об-

разуется тромбин. Он резко усиливает и завершает процесс агрегации.

Кроме того, под влиянием тромбина образуется фибрин, которым ар-

мируется тромбоцитарный сгусток. Далее сгусток уплотняется за счет

белка тромбостенина, который отжимает воду (ретракция сгустка), в

результате чего получается плотный микротромб.

Таким образом процесс образования тромбоцитарного сгустка

идет в два этапа: в начале происходит обратимая агрегация тромбо-

цитов (до образования тромбина), а затем - необратимая реакция,

когда сгусток уплотняется фибрином.

Регуляция микросвертывания происходит следующим образом.

Одним из основных регуляторов тонуса сосудистой стенки и агрега-

ции тромбоцитов является тромбоксан-простациклиновая система. Из

арахидоновой кислоты под влиянием фермента простагландинсинте-

тазы образуются циклические эндоперекиси простагландинов в

Они стимулируют сокращение микрофибрилл тромбоцитов и ока-

зывают сильное агрегирующее действие. Из них в тромбоцитах под

влиянием фермента тромбоксансинтетазы образуется мощный агреги-

рующий агент тромбоксан А

. Он способствует транспорту ионов

Са

в тромбоците, что приводит к выработке АДФ, являющегося ос-

новным эндогенным фактором стимуляции.

В эндотелии сосудов синтезируются другие производные арахи-

доновой кислоты. В частности, под влиянием фермента простацик-

линсинтетазы образуется простациклин, который является основным

ингибитором агрегации.

На процессы агрегации и микросвертывания влияют биологически

активные вещества, выделяющиеся при реакции высвобождения тром-

боцитов, а также входящие в состав тромбоцитарной мембраны. Так,

входящий в состав мембраны фосфолипидный агрегирующий пласти-

ночный фактор является мощным стимулятором агрегации. Содержа-

414

щийся в а-гранулах тромбоцитов 1ромбоспондин в комплексе с фиб-

риногеном необходим для тромбин-агрегации. Вследствие этого при

тромбоцитопатиях с отсутствием а-гранул (например, при синдроме

серых тромбоцитов), нарушается агрегация этих клеток под влиянием

тромбина.

В а-гранулах содержатся и секретируются при реакции высвобож-

дения белковые факторы, такие как Р-тромбоглобулин, ростовой фак-

тор, фактор Виллебранда и др., принимающие участие в свертывании

крови, а также 4-й фактор, который нейтрализует гепарин. Из а-гра-

нул выделяются серотонин, адреналин и норадреналин, которые уси-

ливают агрегацию и способствуют вторичному спазму сосудов.

3-й пластиночный фактор служит матрицей для взаимодействия

плазменных факторов свертывания и образования их активных комп-

лексов. Благодаря этому на поверхности тромбоцитов и в их кана-

лах создается высокая концентрация плазменных факторов гемокоа-

гуляции и вследствие этого тромбоциты наиболее существенно влия-

ют на локальное свертывание.

Для нормального течения процесса агрегации необходимы ионы

кальция, магния, фибриноген, альбумин и т.д. Поэтому состояния,

сопровождающиеся снижением уровня альбумина в крови, будут на-

рушать адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Гликопротеины тромбоцитарной мембраны участвуют в процессах

адгезии и агрегации тромбоцитов. Гликопротеин I состоит из двух субъе-

диниц: 1а и 16. Первая из них является рецептором фактора Виллебранда

и необходима для адгезии. Вторая ответственна за тромбинагрегацию.

Гликопротеин II также состоит из двух субъединиц: Па и Пб. Он необхо-

дим для всех видов агрегации. Гликопротеин III в соединении с гликоп-

ротеином Пб и ионами Са

* участвует в агрегации и ретракции сгустка.

При врожденных тромбоцитопатиях (тромбастения Гланцмана, аномалия

тромбоцитов Бернара-Сулье и др.) имеются те или иные дефекты гликоп-

ротеидов мембраны, в результате чего при них нарушены адгезия, агре-

гация тромбоцитов и ретракция сгустка. Рассасывание тромбоцитарных

сгустков осуществляется с помощью фибринолитического звена гемоста-

за. Продукты фибринолиза ингибируют агрегацию тромбоцитов.

Методы оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

1) Существует несколько проб на резистентность капилляров:

манжеточная, баночная, ангиорезистометрия. Наиболее информативна

проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Оценка ведется по числу и раз-

меру геморрагии, образовавшихся на верхней части ладонной поверх-

ности предплечья ( в круге диаметром 5 см) после 5-минутного сдавли-

415

вания плеча манжетой тонометра при давлении 90-100 мм рт. ст. Под-

счет производят через 5 мин. после снятия манжеты. Число петехий в

круге более 10 указывает на повышенную ломкость капилляров.

2) Пробы на длительность и величину капиллярного кровотече-

ния. _Пр о б а Дьюка: прокалывают нижний валик мочки уха на

глубину 3,5-4 мм. Время кровотечения в норме не должно превышать

4 мин. Капли крови на фильтровальной бумаге должны быть сравни-

тельно невелики, и их размеры начинают быстро уменьшаться через

1-1,5 мин. Проба Айви: на плечо накладывают манжету тономет-

ра и поддерживают давление в ней 40 мм рт. ст. На ладонной повер-

хности верхней трети предплечья наносят ланцетом для взятия крови

из пальца три поперечных прокола глубиной 3 мм. В норме время кро-

вотечения до 8 мин. Проба Шитиковой: на фоне такого же ве-

нозного стаза в концевую фалангу пальца наносят укол глубиной 3

мм, после чего кончик пальца погружают в стаканчик с 5 мл изото-

нического раствора хлорида натрия и следят за временем кровоте-

чения в проходящем свете. Норма времени кровотечения до 4 мин.,

норма объёма потерянной крови от 0,1 до 0,4 мл.

3) Подсчет количества тромбоцитов в крови (норма 150-

3 00-10

). Тромбоцитопении и тромбоцитопатии протекают с постоян-

ным или периодическим уменьшением количества этих клеток.

4) Изучение в мазке размера тромбоцитов (тромбоцитометрия),

способности их к распластыванию и образованию отростков, насыще-

ние их гранулами. По размеру тромбоциты делят на: микроформы (до

2 мкм), мезоформы (2-4 мкм), макроформы (более 4 мкм), мегалоформы

(более 5,5 мкм). При некоторых тромбоцитопатиях (синдром Вискотта-

Олдрича), а также при синдроме ДВС в крови преобладают тромбоци-

ты очень малых размеров, при других аномалиях тромбоцитов (Бериа-

ра-Сулье, Мея-Хегглина) имеются гигантские формы (до 8 мкм и бо-

лее). При ряде тромбоцитопатии тромбоциты бедны гранулами, при

других - отсутствует централизация гранул при распластывании на

стекле, что говорит о нарушении реакции высвобождения.

5) Определение продолжительности жизни и циркуляции мече-

ных тромбоцитов. При тромбоцитопениях иммунного генеза и фор-

мах потребления продолжительность полужизни укорачивается с 4-5

дней до нескольких часов или 1-2 дней.

6) Исследование содержания мегакариоцитов в трепанатах кос-

тного мозга.

7) Определение тромбоцитарных факторов (р-тромбоглобулин, IV

фактор и др.). Повышенное содержание в плазме этих факторов свидетель-

ствует об интенсивном вовлечении тромбоцитов в адгезию и агрегацию.

416

8) Определение контрактилъной способности тромбоцитов по

ретракции сгустка. Непрямые методы заключаются в измерении

объема сыворотки, выделяемой из сгустка крови при его ретракции.

Норма 48—64%. Уменьшение ретракции сгустка наблюдается при

выраженных тромбоцитопениях и тромбастении Гланцмана. Увеличе-

ние продолжительности ретракции сгустка может быть при гипо-

фибриногенемии, анемии.

9) Определение адгезии тромбоцитов. Определяется количество

тромбоцитов, задерживаемых в колонке со стеклянными шариками

при пропускании через нее со стандартной скоростью определенного

объёма крови. Норма 30-50%. Уменьшение адгезивности наблюдает-

ся при ряде тромбоцитопатий и болезни Виллебранда.

10) Определение агрегационпой функции тромбоцитов. Количе-

ственные методы. Определяется процент образования крупных агрега-

тов тромбоцитов при воздействии стимуляторов агрегации. При воздей-

ствии АДФ (10

ммоль/л) норма 30-50%. При воздействии коллагеном

норма 30-50%. При воздействии ристоцетином норма 50-70%». Фотомет-

рический метод. С помощью агрегометра регистрируются изменения

светопропускающей способности тромбоцитарной плазмы при переме-

шивании ее с агрегирующими агентами. Под влиянием коллагена,

тромбина, средних и больших доз АДФ регистрируется одна большая

волна агрегации. При воздействии адреналина, норадреналина, ристо-

цетина, малых доз АДФ регистрируется двухволновая кривая. Все па-

раметры агрегации нарушены при тромбастении Гланцмана. Вторая

волна агрегации отсутствует при тромбоцитопатий. Изолированное на-

рушение ристоцетин-агрегации наблюдается при болезни Виллебранда

или тромбоцитодистрофии Бернара-Сулье. Спонтанная агрегация свой-

ственна резкой активации свертывания крови при ДВС-синдроме. При

тромбофилиях и тромбоэмболических заболеваниях агрегационная фун-

кция тромбоцитов возрастает. Однако при интенсивном внутрисосудис-

том свертывании, наоборот, может уменьшиться, т.к. пул наиболее ак-

тивных тромбоцитов фиксируется в сгустках и тромбах, а в циркуляции

остаются функционально менее полноценные клетки.

Коагуляционный (или вторичный) гемостаз. Это звено играет веду-

щую роль в остановке кровотечения из крупных сосудов. По сравне-

нию с первичным вторичный гемостаз значительно мощнее, однако он

протекает в 3-5 раз медленнее. В настоящее время принята каскадно-

комплексная схема свертывания крови. Суть ее сводится к следующему.

В сосудах происходит реакция каскадной (последовательной) актива-

ции свертывания с образованием белково-липидных комплексов. Мес-

417

том, где активируются факторы коагуляции, являются мембраны

тромбоцитов (3-й пластиночный фактор). Этот процесс может идти и

на мембранах эритроцитов, поэтому гемолизированная кровь непри-

годна для исследования.

Процесс свертывания может идти двумя способами: по внутрен-

нему и внешнему пути. Внутренний путь связан с повреждением сосу-

дов, а внешний - с нарушением целостности тканей.

На внутреннем пути последовательно образуются три белково-

липидных комплекса. В первом из них происходит, активация XI фак-

тора свертывания крови при помощи XII фактора. Во втором акти-

вируется X фактор под влиянием Vlll, IX и ионов Са

~. В третьем

комплексе образуется протромбиназа (протромбинактиваторный фер-

мент). В состав комплекса входят II, V, X факторы свертывания и

ионы Са

\ Фаза свертывания крови до образования протромбиназы

является наиболее сложной и длительной; она занимает 15-16 мин.

Далее процесс коагуляции идет быстро, заканчиваясь в течение 1-2

мин. За это время под влиянием протромбиназы происходит переход

протромбина в тромбин. Под действием тромбина фибриноген пре-

вращается в фибрин. Затем наступает стабилизация фибрина.

При внешнем (тканевом) пути активация факторов свертывания про-

исходит несколько иначе. Образованию протромбиназы предшествует со-

здание только одного белково-липидного комплекса, в котором с помо-

щью фактора III происходит активация фактора VII. В плазме он вступа-

ет во взаимодействие с X фактором, активируя его и приводя к образова-

нию протромбиназы. Далее процесс свертывания крови идет так же, как

по внутреннему пути. Внешний путь коагуляции более короткий: сверты-

вание крови происходит всего за 3 мин. Поэтому усиление внутрисосуди-

стого свертывания крови отражается прежде всего на внешнем пути.

Внешний и внутренний пути свертывания крови не изолированы

друг от друга. Так, фактор Vila ускоряет активацию IX фактора. В

свою очередь, активация VII фактора ускоряется комплексом: фактор

ХПа - калликреин - высокомолекулярный кининоген. Включение этих

"мостов" указывает на усиление внутрисосудистого свертывания.

Конечный этап образования фнбрнна нз фибриногена. После того,

как под действием тромбина от фибриногена отщепляются фрагменты

(мономеры фибрина), их дальнейшие превращения могут идти двумя

путями. Первый путь: фрагменты соединяются между собой сначала в

ди-, а затем в полимеры, образуя нити фибрина. Под действием XIII

фактора свертывания растворимые нити фибрина становятся нераство-

римыми нитями фибрина, превращаясь в тромб. На втором пути отще-

418

пившиеся фрагменты вновь присоединяются к фибриногену, защищая

его от действия тромбина и образуя заблокированный фибриноген

или растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ).

В физиологических условиях преобладает первый путь образова-

ния фибрина. Однако при активации внутрисосудистого свертывания

в той или иной степени нарушается полимеризация фибрин-мономеров,

увеличивается образование РКМФ, т.е. усиливается второй путь.

В регуляции вторичного гемостаза большая роль принадлежит

калликреин-кининовой системе. Дело в том, что начальным этапом

свертывания крови по внутреннему пути является активация фактора

XII. Она может происходить двояко: контактным и бесконтактным,

или ферментативным, способом. При повреждении сосудистого эндо-

телия обнажается коллаген. Он активирует XII фактор контактным

способом с образованием ХНа фактора.

Ферментативным путем образуется активный фрагмент ХПГ. Фак-

тор ХПа больше влияет на свертывание, а ХШ оказывает большее дей-

ствие на калликреин-кининовую систему и фибринолиз. В целом же фак-

тор XII является универсальным активатором всех протеолитических

систем: свертывающей, калликреин-кининовой и системы комплемента.

Методы оценки коагуляционного гемостаза.

Существуют сандартизованные и нестандартизованные коагуля-

ционные тесты; первые намного точнее. Надежную оценку всех ме-

ханизмов и этапов свертывания дают АЧТВ (активированное час-

тичное тромбопластиновое время), протромбиновый и тромбиновый

тесты, которые относятся к стандартизованным.

1) Время свертывания цельной нестабилизированной крови. Норма

5-10 мин. Удлинение времени свертывания наблюдается при тяжелой не-

достаточности факторов, участвующих во внутреннем пути образова-

ния протромбиназы, при дефиците протромбина и фибриногена, а также

при наличии в крови ингибиторов свертывания, в частности, гепарина.

Метод технически прост. Набрав кровь в пробирку, отмечают время,

когда она свернется. Вместе с тем, метод не точен и позволяет выявить

лишь глубокие нарушения гемокоагуляции. Например, при гемофилии

его показания нормализуются при повышении VIII и IX факторов до 4-

5%, в то время как надежный гемостаз при операциях обеспечивается

при уровне этих факторов 20-30%. То есть нормализация этого теста не

говорит о достаточности предоперационной подготовки больных.

2) Толерантность плазмы к гепарину. Определяют время свертыва-

ния рекальцифицированной плазмы в присутствии нарастающих коли-

честв гепарина. В классическом варианте норма 6-9 мин. При использо-

419