Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

иммунными комплексами, поверхностью атеросклеротической бляш-

ки, искусственным клапаном сердца, катетером и др.).

Тромбоциты и эритроциты играют важную роль в формировании

ДВС-синдрома. Обязательным компонентом патогенеза ДВС-синдро-

ма является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразо-

вание. В периферической крови и сосудах малого калибра выявля-

ются в большом количестве активированные формы и агрегаты этих

клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции

тромбоцитов (4-й антигепариновый фактор, (3-тромбоглобулин, серо-

тонин и др.), укорачивается продолжительность их жизни и циркуля-

ции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).

Выраженность и скорость развития этих нарушений при разных

ДВС-синдромах варьируют в очень больших пределах. Активация

тромбоцитов может происходить контактно (атеросклеротической

бляшкой, артерио-венозным шунтом, катетером и др.), при гипокси-

ческих повреждениях эндотелия (выброс фактора Виллебранда, на-

рушение тромбоксан-простациклинового регулирования), при лече-

нии дициноном, адреналином, норадреналином, е-аминокаироновой

кислотой и т.д., которые усиливают агрегацию тромбоцитов.

Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микро-

травматизации, вследствие чего их жизнь в циркуляции укорачивает-

ся и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Он

сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного

гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом. При некото-

рых формах ДВС-синдрома гемолиз особенно резко выражен, что по-

лучило отражение в названиях синдромов (гемолитико-уремический,

гемолитико-сеитический). Патогенетическое значение гемолиза очень

велико, т.к. он сам по себе активирует свертывание крови и вызыва-

ет агрегацию тромбоцитов, создавая условия для прогрессирования

ДВС и блокады микроциркуляции в органах.

Важнейшая патогенетическая особенность ДВС - это активация

не только системы свертывания, но и других плазменных протеолити-

ческих систем: фибринолитической, калликреин-кининовой, компле-

мента. Вследствие этого сложилось представление об остром ДВС-

синдроме как о "гуморальном протеазном взрыве", в результате ко-

торого в крови появляется большое количество продуктов белкового

распада. Многие из них высокотоксичны, дезорганизуют сосудистую

стенку, усугубляют нарушения микроциркуляции, способствуют кро-

воточивости и вторично усиливают свертывание крови и агрегацию

тромбоцитов либо, наоборот, ингибируют эти процессы. Все это при-

водит к разнонаправленным сдвигам в системе гемостаза.

440

В процессе развития ДВС-синдрома в плазме снижаются уровни

основных физиологических антикоагулянтов: антитромбина III, ко-

торый расходуется на инактивацию ферментных факторов свертыва-

ния, и протеина С, являющегося ингибитором неферментных факто-

ров V и VIII. Аналогичным образом расходуются компоненты фибри-

нолитической системы: илазминоген и его активаторы (прекалликре-

ин, высокомолекулярный кининоген и др.).

Тромбинемия не сразу ведет к внутрисосудистому свертыванию

крови, а формирует растворимые комплексы фибрин-мономеров с фиб-

риногеном (РКМФ), ранними продуктами деградации фибриногена/фиб-

рина (ПДФ) и фибронектином. Это лимитирует ДВС (при острых ДВС-

синдромах количество заблокированного в комплексах фибриногена/

фибрина колеблется от 25 до 250 мг%) и обеспечивает лизис еще не

свернувшейся крови. Значительное увеличение продуктов паракоагуля-

ции приводит к парадоксальной ситуации. При ней в крови в большом

количестве находятся активированные факторы свертывания (в том

числе тромбин), резко снижен уровень антитромбина III, но свертыва-

ния не происходит, т.к. конечный этап свертывания (перевод фибрино-

гена в фибрин) заблокирован патологическими антитромбинами, т.е.

продуктами паракоагуляции: ПДФ и РКМФ. Всякая молекула фибри-

ногена, попадая в этот момент в кровь, не превращается в фибрин, а не-

медленно переводится в вид растворимого комплекса фибрин-мономера.

Продукты паракоагуляции замедляют не только свертывание, но и аг-

регацию тромбоцитов. Это приводит к тому, что постепенно развивает-

ся сначала нормо-, а затем и гипокоагуляционное состояние.

Геморрагический синдром - важнейшая составная часть ДВС. Он

обусловлен несколькими причинами: потреблением факторов свертыва-

ния, антикоагулянтным действием ПДФ и других продуктов протеолиза,

нарушением сосудито-тромбоцитарного гемостаза вследствие гипоксии,

влиянием эндотоксинов и продуктов протеолиза на сосудистую стенку,

агрегацией и убылью из кровотока наиболее полноценных тромбоцитов и

блокадой оставшихся в циркуляции продуктов деградации фибрина. Ис-

тощение естественного фибринолиза приводит к активации пртеолитичес-

ких ферментов широкого спектра действия: лизосомальных ферментов,

трипсина. Это способствует усилению геморрагического синдрома, уве-

личивая расстройства микроциркуляции, вызывая спазм сосудов при от-

крытии артерио-венозных шунтов. В результате значительное количество

крови депонируется и выключается из кровотока.

Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от нарушения микро-

циркуляции в органах и тканях и степени их дисфункции. Развитие

441

их связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина

и агрегатами клеток, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реоло-

гических свойств крови и гемодинамики: повышения показателя гема-

токрита и вязкости, нарушения деформируемости эритроцитов и их на-

бухания. При ДВС-синдромах возникает срыв капиллярной гемодилю-

ции с повышением показателя гематокрита капиллярной крови до 45-

55% и выше (в норме показатель гематокрита в капиллярной крови на-

много ниже, чем в артериальной и венозной, и составляет 30-35%). Это

нарушение вместе с тромбированием мнкрососудов имеет первостепен-

ное значение в развитии стаза, гипоксии и глубокой дистрофии органов,

т.к. при повышении капиллярного показателя гематокрита на 10% рео-

логическая окклюзия микрососудов возрастает в 10 раз.

Результатом дезорганизации микроциркуляции является полиор-

ганность нарушений. Это отличительная особенность ДВС-синдрома:

даже при развитии локальной патологии в нее в той или иной мере

вовлекаются различные органы и системы.

В большинстве случаев ДВС-синдром развивается сразу по не-

скольким механизмам. С точки зрения прогноза заболевания и выбо-

ра терапии целесообразно выделение преимущественного звена его

патогенеза. Например, имеются некоторые различия течения ДВС-

синдрома при активации свертывания крови по тому или иному пути.

Так, быстронарастающие и тяжелые ДВС-синдромы обычно наблю-

даются при активации преимущественно по внешнему пути. Более

мягкое течение (подострое, рецидивирующее, хронические ДВС-синд-

ромы) характерно при преимущественной активации свертывания

крови по внутреннему и тромбоцитарному звеньям.

По течению ДВС-синдромы разделяются на молниеносные, ост-

рые, подострые и хронические. В основе этой классификации лежит

признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Ост-

рота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью по-

ступления в кровь и количеством активаторов гемостаза. В свою

очередь, этот параметр определяется заболеванием-индуктором. Сле-

дует сказать, что нередко формы, принимаемые за острые или молни-

еносные, в действительности являются финальной стадией нераспоз-

нанного латентно протекающего ДВС-синдрома.

Молниеносные формы встречаются при акушерской патологии

(эмболия околоплодными водами).

ДВС-синдром острого течения характерен для сепсиса, в том чис-

ле после аборта, обширных ожогов и отморожений, массивного краш-

синдрома, объемных операций, синдрома массивных гемотрансфузии,

442

отслойки плаценты, тяжелого гестоза, распада опухоли при ее облу-

чении или лечения цитостатиками.

Подострое течение ДВС-синдрома может наблюдаться при всех

перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена,

а также при тяжелых иммунокомплексных васкулитах: системной

красной волчанке, синдроме Гудпасчера, подостром гломерулонеф-

рите, геморрагическом васкулите и др.

Рецидивирующие формы ДВС-синдрома сопутствуют тяжелым ре-

цидивирующим заболеваниям, главным образом, иммунокомплекс-

ным васкулитам и инфекциям. Они характеризуются периодическим

нарастанием и стиханием геморрагических проявлений ДВС, что со-

ответствует обострению и стиханию самого заболевания.

Хроническое течение ДВС-синдрома встречается в клинике чаще

всего. Он может протекать субклинически и долгое время (иногда го-

дами) не проявляться геморрагическим синдромом или тромбозами.

Однако с прогрессированием заболевания-индуктора появляется ге-

моррагический синдром и клиника ДВС приобретает развернутый

характер. Хронический ДВС-синдром наблюдается при длительно те-

кущем гестозе, невынашивании беременности, сердечной недостаточ-

ности, легочном сердце, хроническом гломерулонефрите, хроничес-

кой почечной недостаточности, атеросклерозе, ишемической болез-

ни, сахарном диабете, гипертонической болезни и др.

Таким образом, во время беременности встречаются все варианты

ДВС-синдрома. Вместе с тем, именно беременность показывает, что

значение ДВС для клиники гораздо большее, поскольку хронические

его формы присущи не только патологии, но и здоровому организму.

При всех вариантах ДВС-синдрома возможны повторные перехо-

ды от тромбозов к геморрагиям и наоборот. Это делает условным

выделение отдельных стадий процесса по общим коагуляционным па-

раметрам. Несмотря на это, в отечественной литературе использует-

ся следующая классификация стадий ДВС-синдрома (Мачабели

М.С., 1970, 1981; Балуда В.П., 1970; Кузник Б.И., 1971, 1979).

I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопе-

нией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.

III стадия - глубокая гииокоагуляция, вплоть до полной несвер-

тываемости крови.

IV стадия - восстановительная (или, при неблагоприятном тече-

нии, фаза исходов и осложнений).

Следует сказать, что эта классификация не учитывает многих

важных для правильного ведения больных характеристик и приложи-

443

ма лишь к острым ДВС-синдромам. Реальную помощь врачу оказы-

вает оценка ДВС-синдрома но следующим показателям:

- по состоянию системы гемостаза;

- по наличию и выраженности геморрагии и тромбозов;

- по выраженности и продолжительности гемодинамических нару-

шений;

- по наличию и тяжести поражения других органов-мишеней (почек,

печени, мозга, сердца, кишечника и желудка, надпочечника и гипофиза);

- по степени анемизации (гемоглобин, эритроциты, гематокрит);

- по нарушению электролитного баланса и КЩР.

Таким образом, ДВС-синдром должен быть оценен не только по

показателям гемостаза, но и по другим клинико-патогенетическим

проявлениям.

Клиника ДВС-синдромов складывается из симптомов основного

заболевания, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока

(при острой форме), глубоких нарушений всех звеньев системы гемо-

стаза, тромбозов и геморрагии, гиповолемии и анемии, метаболичес-

ких нарушений, дисфункций и дистрофических изменений в органах.

В целом клинические проявления ДВС-синдромов состоят из сле-

дующих признаков: тромботических явлений, геморрагического син-

дрома, микроциркуляторных нарушений с дисфункцией внутренних

органов, нарушений гемодинамики, анемического синдрома и нару-

шения репарации тканей.

Тромботические явления. Спонтанных тяжелых тромбозов круп-

ных сосудов, как правило, не наблюдается. Тромбозы происходят в

измененных сосудах (тромбофлебит, атеросклеротические поврежде-

ния), при местных повреждениях циркуляции (послеоперационная гипо-

кинезия в условиях стаза, вызванного эластичным бинтованием). К

тромбозам относительно крупных сосудов можно отнести тромбирова-

ние брыжеечных артерий с последующим некрозом петель кишечника.

Могут наблюдаться тромбозы подключичных и иных венозных катете-

ров, артериовенозных шунтов и фистул, нарастание тромбов на искус-

ственных клапанах сердца, тромбоэндокардит. Очень частым симпто-

мом является образование тромба в пробирке с цитратом натрия при

исследовании системы гемостаза. (Это тромбообразование обусловле-

но тромбинемией - связывание кальция цитратом натрия не останавли-

вает перехода фибриногена в фибрин под действием тромбина).

Геморрагический синдром. Это частое, но далеко не обязательное

проявление ДВС-синдрома. В небольшом проценте случаев он возни-

кает при острых формах в фазу гипокоагуляции (хотя нередко гемор-

444

рагии регистрируются в I и II стадиях ДВС). Различают распростра-

ненный геморрагический синдром и кровотечения локального типа.

Первая группа геморрагии связана с общими сдвигами системы ге-

мостаза и характеризуется появлением как спонтанных кровоподте-

ков, так и синяков вокруг мест инъекций или в местах пальпации, в

подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишеч-

ных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различ-

ные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, мат-

ку и др.), диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевраль-

ные полости, иногда - в перикард. Из этого набора различных гемор-

рагии у каждого больного преобладают то одни, то другие.

К кровотечениям локального типа относятся геморрагии из ран,

возникающие в связи с травмами и хирургическими вмешательствами,

послеабортные и послеродовые маточные кровотечения, профузные ге-

моррагии из остро возникших (шоковых, гипоксических) язв желудка

или двенадцатиперстной кишки, гематурия вследствие инфаркта поч-

ки и т.д. Важно, что эти кровотечения связаны не только с общими на-

рушениями гемостаза, но и с местной органной патологией, которая

должна быть учтена при проведении комплексной терапии. Например,

частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует помимо ге-

мостатической терапии применения воздействий, которые восстанав-

ливают контрактильность матки, при кровотечении из острых язв же-

лудка - применения локального гемостаза через фиброгастроскоп.

Микроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбирова-

нием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных со-

судах. В результате запустевает периферический кровоток, нарушается

оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов. В первую

очередь страдают те органы, которые наиболее зависимы от притока

крови с кислородом и энергетическими ресурсами. Чрезвычайно часто

таким органом являются легкие. Развивается картина легочно-циркуля-

торной недостаточности - цианоз, одышка, снижается, а затем повыша-

ется рС0

в артериальной крови, возникают интерстициальный отек, ин-

фаркты легкого и другие признаки "шокового легкого" с частым разви-

тием дистресс-синдрома. Интенсивная трансфузионная терапия, приме-

няемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет эти нарушения, увеличи-

вая накопления в интерстиции воды, натрия и альбумина.

Острая почечная недостаточность - второе по частоте органное по-

ражение при ДВС-синдроме. Проявляется она снижением диуреза

вплоть до полной анурии, появлением белка в моче, цилиндров, эритро-

цитов, нарушениями водно-электролитного баланса и кислотио-щелоч-

445

ного равновесия, позже - нарастанием уровня креатинина, а затем -

мочевины и остаточного азота. Типичными формами развития ДВС

по почечному пути являются гемолитико-уремический синдром и все

виды острого внутрисосудистого гемолиза. Более тяжело протекают

комбинированные формы - шоковое легкое с острой почечной недо-

статочностью или почечная и печеночная недостаточность (гепато-

ренальный синдром).

Реже возникают поражения печени, которые могут проявляться различ-

но: от трансаминаземии, характеризующей повреждение гепатоцитов, до

тяжелой желтухи со снижением белковосинтетической функции печени.

К часто и тяжело поражаемым органам-мишеням относятся желу-

док и кишечник. Для них характерно появление множественных ге-

моррагии на слизистых с развитием острых эрозий и язв. Вследствие

этого возникают профузные повторяющиеся кровотечения, дающие

высокую летальность (от 35 до 65%). Поражение кишечника играет

важную роль в необратимости интоксикации и шокового состояния

вследствие не только кровотечений, но и пареза, отторжения ворси-

нок и массивного аутолиза.

Более рефрактерен к микроциркуляторным нарушениям головной

мозг, но и здесь тромбозы и геморрагии дают разнообразную симптома-

тику: от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обмо-

рочных состояний до типичных инсультов, явлений менингизма и т.д.

Поражения надпочечников и гипофиза, приводящие к картине ос-

трой надпочечниковой недостаточности (затяжной коллапс, понос,

рвота, электролитные нарушения, обезвоживание) и к несахарному

мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдромах септи-

ческого и шокового генеза. Они связаны либо с тромбозом сосудов,

питающих эти железы, либо с кровоизлияниями в них.

Мышечная ткань и кожа менее всего подвержены микроциркуля-

торным нарушениям, хотя в тяжелых случаях и в них наблюдаются

дистрофические изменения.

Нарушения гемодинамики. Микротромбирование, развивающееся в

короткие сроки, приводит к полной блокаде микроциркуляции, в резуль-

тате чего кровь сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам. В на-

чальной гиперкинетической (гипердинамической) фазе преобладает спазм

артериол с централизацией кровообращения, нормальным или повышен-

ным уровнем артериального давления (усиленная продукция ренина). По-

зднее пульс становится малым, развивается парез микрососудов с явлени-

ями стаза, снижаются артериальное давление и пульсовое давление - на-

ступает фаза централизации кровообращения (гиподинамическая).

446

В то же время при ДВС-синдроме имеются условия и для поддер-

жания спазма периферических сосудов и артериальной гипертензии.

Это повышение вязкости крови, содержащей большое количество

фибрин-мономеров, потерявших способность к деформации эритроци-

тов. Для некоторых видов шока (анафилактический, при кровотече-

ниях) характерна иная картина, при которой имеется начальное "за-

пустевание" сосудистого русла с бледностью, нитевидным пульсом,

падением артериального и центрального венозного давления.

Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механи-

ческий гемолиз в сочетании с кровоточивостью. При тяжелых кровотече-

ниях возникает острая постгеморрагическая анемия, которая вначале не

сопровождается снижением концентрации гемоглобина, а лишь уменьше-

нием объема циркулирующей крови. Затем по мере лечения развивается

картина анемии со снижением количества эритроцитов и гемоглобина.

Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного ха-

рактера. Связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом от-

мечается обычно через несколько суток. Дополнительное значение в

развитии анемии может иметь накопление в крови ингибитора эрит-

ропоэза (при почечной недостаточности), появление антиэритроци-

тарных антител, которые возникают через 7-10 дней от начала забо-

левания и, возможно, связаны с повторными гемотрансфузиями.

Нарушение репарации тканей. Ведущую роль в образовании руб-

ца на месте повреждения играет фактор роста соединительнотканных

структур. При его недостатке нарушается репарация тканей и рубец

не образуется, а при его избытке резко активируются процессы обра-

зования соединительной ткани. В первом случае отмечаются плохое

заживление раневых поверхностей, нагноительные процессы в ранах

(здесь имеет первостепенное значение нарушение микроциркуляции).

Во втором случае развиваются келлоидные рубцы, активно идет про-

цесс фиброза структур внутренних органов и сосудистой стенки.

Фактор роста соединительнотканных структур выделяется тром-

боцитами при их активации. Этот фактор стимулирует миграцию

макрофагов, гладкомышечных клеток и фибробластов. Макрофаги

сами являются активными участниками процесса свертывания, по-

скольку в них синтезируются многие факторы свертывания крови, в

том числе тканевой тромбопластин. Макрофаг является ключевой

клеткой, переключающей иммунный ответ на активацию свертыва-

ния. Таким образом, как избыточное образование соединительной

ткани, так и недостаточность рубцевания в значительной мере обус-

447

ловлены ДВС-синдромом с активацией тромбоцитарно-макрофа-

гальных взаимоотношений и нарушением микроциркуляции.

Наличие того или иного синдрома и его выраженность в значи-

тельной степени варьируют при различных формах ДВС. Так, при

молниеносной форме на первый план выходит тяжелый геморраги-

ческий синдром, развивающийся в течение десятков минут (профуз-

ное маточное или желудочно-кишечное кровотечение). Лишь купиро-

вав их, обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстрой-

ства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной не-

достаточностью, изъязвлением слизистых.

При острых формах ДВС-синдрома в клинике также превалирует

кровоточивость, однако ее выраженность не столь значительна. Ост-

рые формы проявляются вначале кровотечениями носовыми, десне-

выми, из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные.

Маточные кровотечения относительно редки и отчасти связаны с ло-

кальными причинами (недавние роды, гинекологические вмешатель-

ства). Микроциркуляторные нарушения играют значительную роль:

развивается полиорганная недостаточность и картина шока. Неред-

ко именно эти явления выходят на первое место при остром течении

ДВС-синдрома (бактериальный шок, ожоговый шок и др.). В этих

случаях уже к концу первых суток появляется почечная, печеночная,

легочная недостаточность. При острых формах резко выражен ане-

мический синдром, нарушается репарация тканей. Появление тром-

бов и гематом способствует развитию инфекционных осложнений.

Подострые формы протекают со значительно менее выраженной

клиникой, хотя имеются все перечисленные нарушения. То есть ост-

рые и подострые формы различаются между собой массивностью па-

тологических процессов.

Рецидивирующие формы ДВС-синдромов характеризуются отно-

сительной "мягкостью" клинических проявлений: необильные десне-

вые и носовые кровотечения, геморрагический гастрит, синяки на

коже в период обострения и практически полное исчезновение гемор-

рагического синдрома в период ремиссии. Микроциркуляторные на-

рушения носят незначительно выраженный характер и не сопровож-

даются тяжелыми функциональными расстройствами (хотя известно,

что иногда обострение, например, системной красной волчанки мо-

жет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности).

Хронический ДВС-синдром вначале протекает практически бес-

симптомно, его можно обнаружить только с помощью лабораторных

исследований. Однако с нарастанием тяжести заболевания-индуктора

448

постепенно начинает клинически проявляться ДВС-синдром. Напри-

мер, при хронической почечной недостаточности вначале имеются

незначительные геморрагические проявления или полное их отсут-

ствие. С прогрессированием почечной недостаточности появляется

тяжелый геморрагический синдром (носовые, десневые, желудочно-

кишечеые, маточные и др. кровотечения), тромботические наруше-

ния (тромбозы шунтов, фистул, диализаторов). В терминальном со-

стоянии нередко наблюдается картина, напоминающая шок.

Сходная закономерность течения ДВС имеется при нормальном геста-

ционном процессе. Почти на всем его протяжении клинические проявле-

ния ДВС отсутствуют. Однако лабораторные исследования выявляют по-

степенное снижение к родам функций органов у матери (сердца, легких,

печени, почек и др.), изменения гемодинамики, эритроцитарные наруше-

ния, снижение гемоглобина, разрастание соединительной ткани в матке.

Локальный геморрагический синдром возникает в родах и после них.

Микроциркуляторные нарушения при хроническом течении ДВС-

синдрома играют значительную роль в прогрессировании самого за-

болевания. Концентрация активированных тромбоцитов и факторов

роста приводит к склеротическим процессам в органах и дальнейше-

му снижению их функций. С нарушениями микроциркуляции можно

связать и развитие таких частых осложнений, как рефрактерность к

обычной терапии (рефрактерный к диуретикам отечно-асцитический

синдром при сердечной недостаточности, рефрактерная гипертензия).

Коррекция микроциркуляторных нарушений в этих случаях приво-

дит к исчезновению рефрактерности.

Подводя итог клиническим проявлениям ДВС-синдромов, обратимся

к беременности. В физиологии является общепризнанным положение о

сходных механизмах развития как заболеваний, так и процессов здоро-

вого организма. Беременность подтверждает это положение, поскольку

общим звеном развития нормальной беременности и гестоза является

ДВС-синдром (хотя варианты его течения и тяжесть проявлений различ-

ны). ДВС-синдром может возникнуть при любом заболевании. Это по-

зволяет предполагать существование общего эндогенного механизма,

который обусловливает одинаковые звенья развития процессов, и в час-

тности ДВС-синдром, как в норме, так и при патологии.

Диагностика ДВС-синдрома. Различают методы клинической и

лабораторной диагностики ДВС-синдрома. Среди последних целесо-

образно рассмотреть методы, подтверждающие диагноз ДВС-синдро-

ма, методы, позволяющие оценить его тяжесть, и методы, необходи-

мые для оптимизации терапии и контроля за течением процесса.

449