Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

почечной недостаточности. При остром нефрите рекомендуется неко-

торое ограничение белка: 30 г в сутки в первую неделю заболевания

и 50-60 г в дальнейшем. Такое сокращение белкового рациона спо-

собствует уменьшению выраженности всех основных симптомов бо-

лезни, поскольку малобелковая диета снижает работу почек и про-

дукцию антител. Так как беременность у женщин с острым гломеру-

лонефритом должна быть прервана, принцип питания остается тот

же, что и при этом заболевании вне беременности.

При лечении хронического гломерулонефрита без азотемии суще-

ствуют три точки зрения на содержание белка в диете, каждая из них

достаточно обоснована. При малобелковой диете (0,5 г/кг) быстрее

снижаются отеки и артериальное давление, уменьшается протеинурия.

Высокобелковая диета (2 г/кг и более) обеспечивает потребность в

белке для покрытия всех пластических затрат, уменьшает гипопротеи-

немию. Физиологические нормы белка в пище (1 г/кг) - среднебелко-

вая диета переносится легче всего, улучшает состав мочи.

Во время беременности малобелковую диету следует признать не-

подходящей, так как для роста и развития плода требуется большое

количество пластических веществ. С этой точки зрения более оправда-

на диета, содержащая повышенное количество белка (120-160 г в сут-

ки). Она показана при нефротической форме гломерулонефрита, со-

провождающейся большой потерей белка с мочой и гипопротеинеми-

ей. Следует учесть, что избыток белковых продуктов в пище уже через

неделю ухудшает аппетит, усиливает протеинурию, которая может

быть в некоторых случаях ошибочно расценена как присоединение не-

фропатии беременных. При гипертонической и смешанной формах

гломерулонефрита рекомендуется диета со средним содержанием бел-

ка (70 г в сутки), а при большей потере белка с мочой его дефицит

компенсируется парентеральными вливаниями белковосодержащих

жидкостей. Диета при латентной форме заболевания не имеет каких-

либо особенностей в качественном и количественном составе.

Медикаментозные средства являются основой терапии гломеру-

лонефрита. Однако во время беременности приходится применять толь-

ко симптоматическое лечение. В этиологической (противострепто-

кокковой) терапии нет необходимости, поскольку острый гломеруло-

нефрит во время беременности возникает редко. Патогенетическая тера-

пия вне беременности включает в себя: 1) методы, преимущественное

действие которых определяется иммунной депрессией (глюкокортикои-

ды, цитостатики, плазмаферез, антилимфоцигарная сыворотка, дренаж

грудного лимфатического протока); 2) средства преимущественно

540

противовоспалительного воздействия (аспирин, индометацин, бруфен); 3)

прямые (гепарин) и непрямые (фенилин) антикоагулянты и антиагреганты

(дипиридамол); 4) аминохинолины (Мухин Н.А., Тареева И.Е., 1983). Во

время беременности из этого перечня можно использовать только аспи-

рин, гепарин и антиагреганты. Остальные препараты противопоказаны

вследствие их эмбрио- и фетотоксического действия.

Алкилирующие соединения (циклофосфамид, хлорамбуцил, Тио-

ТЭФ, миелосан, допан, эмбихин) вызывают у плода карликовость, мик-

роцефалию, врожденную катаракту, расщепление твердого неба, недо-

развитие гонад. Антиметаболиты (азатиаприн, аметоптерин, 6-меркаито-

иурин) обусловливают дефекты развития ЦНС, органов зрения, гонад,

конечностей, неба, гидроцефалию, подавление гемопоэза, некроз тка-

ней, гибель и резорбцию плода. Препараты аминохинолинового ряда

(делагил, илаквенил, резохин и др.) способны вызвать у плода развитие

spina bifida, врожденный гидронефроз, атрезию почек, аномалии раз-

вития ЦНС, тромбоцитопению. Метиндол (индометацин, интебан) угне-

тает костномозговое кроветворение (Бенедиктов И. И. и соавт., 1988).

Кортикостероидные гормоны (предпизолон, триамцинолон и др.)

эффективны в больших дозах: 50-70 мг преднизолона в сутки на про-

тяжении 2 нед., затем дозу уменьшают. Некоторые исследователи

считают допустимым назначение таких высоких доз стероидных пре-

паратов беременным. Однако мы полагаем, что большие дозы

глюкокортикоидов противопоказаны во время беременности из-за

развития гипотрофии плода, возникновения у него гемолитических

реакций и синдрома Кушинга, гипокортицизма, расщепления твердо-

го неба, гипогликемии, умственной отсталости. Допустимо назнечение

преднизолона в дозах до 20 мг в первом триместре и до 30 мг со вто-

рого триместра беременности. При необходимости применить более

высокие дозы беременность противопоказана.

При легком, латентном течении гломерулонефрита беременные

вообще не нуждаются в лекарственной терапии.

Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии

производится прежде всего антагонистами кальция, (3-адреноблокато-

рами, диуретиками, ос-адреноблокаторами. Препараты центрального

механизма действия (раувольфия, клонидин) имеют вспомогательное

значение. Антагонисты кальция кроме гипотензивного обладают не-

фропротективным действием (Кутырина И.М., 1997) (см. лечение

гипертонической болезни). Снижение артериального давления должно

быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышен-

ного давления не должно превышать 25% от исходного уровня. Следу-

ет стремиться к полной нормализации уровня артериального давления.

541

При лечении гипертензии у беременных, больных гломерулонеф-

ритом, наряду с лекарственными препаратами может применяться фи-

зиотерапия. С целью нормализации деятельности вегетативных цент-

ров в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включить галь-

ванизацию зоны "воротника" (у больных с эмоциональной неустой-

чивостью, повышенной раздражительностью, невротическими реак-

циями) или эндоназальный электрофорез. Оба метода оказывают се-

дативное действие, а гальванизация зоны "воротника" способствует

улучшению гемодинамики головного мозга.

Микроволны сантиметрового и дециметрового диапазонов, назна-

чаемые на область почек, вызывают в зоне воздействия расширение

сосудов, ускорение кровотока и усиление кровообращения (включая

капиллярное), повышение проницаемости капилляров, что способству-

ет усилению в тканях обменных процессов, в том числе окислительно-

восстановительных. Определенную положительную роль играет акти-

вация функции парасимпатического отдела вегетативной нервной сис-

темы. Микроволновая терапия уменьшает сопротивление кровотоку

сосудов почек, увеличивает почечный кровоток и тем самым ограни-

чивает влияние ренального механизма гипертензии.

Менее результативна индуктотермия ( в виде магнитного поля

УВЧ).

Ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения об-

ладает выраженным вазотропным влиянием (расширение кровеносных

сосудов, изменение скорости кровотока, активация кровообращения),

оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие.

Электроанальгезия обладает отчетливым нейротропным влиянием и

способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимоот-

ношений, нормализации функционального состояния высших вегетатив-

ных центров, в том числе сосудодвигательного. Определенное значение

имеет повышение приспособительной способности центральной нервной

системы к силе раздражителей, действующих на нее во время беремен-

ности.

Физические методы лечения позволяют ограничить дозы гипо-

тензивных средств. Это особенно важно во время беременности, т.к.

возможно неблагоприятное влияние медикаментов на плод?

У беременных с гломерулонефритом, несмотря на пртеинурию, ги-

поволемии обычно нет (Шехтман М.М. и соавт., 1982). У таких боль-

ных при отсутствии признаков нефропатии беременных и присущей ей

гиповолемии для лечения отеков могут быть использованы диурети-

ческие препараты (см. Недостаточность кровообращения, лечение).

542

Лечение гииопротеинемии заключается во вливании белковых

жидкостей. Сухую плазму в разведении бидистиллированной водой в

отношении 1:3 вводят по 200-300 мл внутривенно капельно 2-3 раза

в неделю. С этой же целью в вену вводят 20% раствор альбумина по

100-200 мл или протеин по 200-300 мл. Небелковой природы плазмо-

замещающие жидкости (полиглюкин, реополиглюкин) не уменьшают

белковый дефицит, и для этого их применять не имеет смысла.

К симптоматической терапии относится и лечение анемии при

гломерулонефрите. Назначение препаратов железа, витамина В

, фо-

лиевой кислоты и других средств часто малоэффективно. Более на-

дежно переливание крови или эритроцитной массы, что нежелатель-

но во время беременности во избежание иммунизации организма ан-

тигеном крови донора с последующим мертворождением, бесплоди-

ем. Кроме того, возможно заражение HBsAg.

Антибиотики не оказывают влияния на течение хронического гломе-

рулонефрита, как и удаление инфекционного очага (хронический тонзил-

лит) не излечиваег нефрит. Тонзиллэктомия имеет важное профилактичес-

кое значение, если ее производят в самом начале заболевания, а при хро-

ническом гломерулонефрите удалять миндалины во время беременности

нет необходимости. При простудных, особенно стрептококковых, заболе-

ваниях показано лечение антибиотиками, причем такими, которые обла-

дают наименьшим нефротоксическим действием. К ним относятся бензил-

пенициллин, к которому не развивается "привыкания" стрептококковой

флоры, а также эритромицин. Антибиотики тетрациклинового ряда не

только обладают нефротоксическим действием, но и неблагоприятно вли-

яют на плод. Сульфаниламидные препараты нефротоксичны, их назначе-

ние особенно нежелательно при гломерулонефрите.

Лечение хронического гломерулонефрита включает и назначение

антиагрегантов: теоникола по 0,15 г 3 раза в сутки, трентала по 0,1

г 3 раза в сутки, курантила по 0,05 г 4 раза в сутки, или никошпана

но 1 таблетке 3 раза в день. Может применяться гепарин по 20 000

ЕД в сутки подкожно. Непрямые антикоагулянты (фенилии, синку-

мар и др.) противопоказаны беременным и родильницам, поскольку

могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром,

снижение уровня протромбина и смерть.

При нарастании у больной уровня азотистых шлаков в крови и при

ацидозе пероральное назначение лекарств целесообразно заменить па-

рентеральным из-за развития элиминационного гастрита. В этой ситуа-

ции показано введение 100-150 мл 3-5% раствора гидрокарбоната на-

трия в вену капельно или в клизме ежедневно или через день до повы-

шения резервной щелочности. Может быть также применен леспенеф-

543

рил внутривенно капельно (30 мг в 100 мл физиологического раство-

ра) или внутрь по 10 мл. Можно чередовать его с внутривенным вве-

дением гемодеза по 200 мл 10-12 дней.

И.И.Бенедиктов и соавт. (1988) рекомендуют широко применять

у беременных фитотерапию. Приводим один из их рецептов. Череда

(трава) 1 ч. л., фиалка трехцветная (иван-да-марья) 1 ст. л., лопух

(корень) 1 ч. л., тысячелистник (трава) 1 ч. л., смородина черная (ли-

стья) 1 ч. л., земляника (листья) 2 ч. л., толокнянка (листья) 2 ч. л., бе-

реза (почки) 1 ч. л. Смешать, кипятить 7 мин в 500 мл воды, проце-

дить. Пить горячим по 100 мл 3 раза в день за 1/2 ч до еды курсами

по 2 мес. с двухнедельными перерывами.

Лечение очагового нефрита предусматривает в первую очередь

терапию основного заболевания антибиотиками, диету с ограничени-

ем поваренной соли (до 5 г в сутки) и назначение легкоусвояемых уг-

леводов, а также витаминов С и Р. Для ликвидации гематурии ас-

корбиновую кислоту назначают по 0,3 г 3 раза в сутки, рутин по

0,04 г 3 раза в день и хлорид калия по 1 г 3 раза в день.

В последние годы все более широкое признание получает профилак-

тика осложнений беременности, и в частности гестоза, нарушения внут-

риутробного развития плода путем назначения малых доз ацетилсалици-

ловой кислоты (аспирина) при некоторых экстрагенитальных

заболеваниях: болезнях почек, гипертонической болезни, системной

красной волчанке и др. И.Е.Тареева, В.А.Рогов (1996) обосновывают

такую профилактику следующим образом. В развитии нефрологических

и акушерских осложнений при хроническом гломерулонефрите важную

роль играют нарушения маточно-плацентарной гемодинамики. Морфо-

логические признаки плацентарной циркуляторной недостаточности об-

наруживают более, чем у половины беременных с этим заболеванием,

даже при отсутствии ее клинических проявлений. Ишимизированная

плацента вырабатывает ангиотропные вещества, обладающие свой-

ствами эндотелиальных токсинов. Повреждение эндотелия и активация

связанных с ним тромбоцитов может носить локальный или системный

характер. Эндотелиально-тромбоцитарные нарушения в маточных и

плацентарных артериях вызывают различные акушерские осложнения,

а в капиллярах почечных клубочков - нефрологические осложнения. Та-

ким образом, хронический гломерулонефрит способствует развитию

плацентарной недостаточности, которая, в свою очередь, потенцирует

повреждение почек. В связи с этим патогенетически обосновано прмене-

ние препаратов, нормализующих тромбоцитарпо-эндотелиальное взаи-

модействие и улучшающих как маточно-плацентарный, так и почеч-

544

ный кровоток. Смысл применения аспирина заключается в подавлении

тромбоксана, вырабатываемого тромбоцитами, в плаценте и в крови, и в

преобладании благодаря этому его антагониста - простациклина - про-

дукта сосудистой стенки. Тромбоксан способствует вазоконстрикции, ак-

тивации тромбоцитов, снижению маточно-плацентарного кровотока, а

нростациклин обеспечивает вазодилатацию, снижает агрегацию и адге-

зию тромбоцитов и увеличивает маточно-плацентарный кровоток. Пос-

кольку методика находится еще в стадии разработки, рекомендуют раз-

ные дозы аспирина (45, 60, 75, 100, 125 мг в сутки, 45 мг/кг) и разные

сроки его назначения: с 23 но 38 недели, с 12-19 нед. до родов, с 28 нед.

до родов (Рогов В.А. и соавт., 1993; Love S., Rubin Р.С., 1992). Наряду с

аспирином (Harker L.A. et al., 1983; Тареева И.Е., Рогов В.А., 1996)

предлагают использовать курантил (150-225 мг/сут. со второго триместра

беременности до родов) способный повышать выработку простациклина

сосудистой стенкой и/или замедлять егометаболизм в легких.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Мочекаменная болезнь - широко распространенное заболевание, встре-

чается приблизительно у 0,2-0,8% беременных. Распространенность уроли-

тиаза в мире растет, достигнув 1-3% (Horn и соавт., 1980). Этому способ-

ствуют условия современной жизни: гиподинамия, ведущая к нарушению

фосфорно-кальциевого обмена, обилие пуринов в пище, следствием чего

являются гиперурикемия и гиперурикурия (Тиктинский О.Л., 1980).

Мочевые камни чаще всего образуются в детородном возрасте: 25-40

лет. Механизм образования камней в мочевыводящих путях сложен, раз-

нообразен и еще недостаточно изучен. Имеет значение выпадение крис-

таллов солей из перенасыщенного раствора, каковым является моча. Но,

как бы ни был перенасыщен этот раствор, кристаллы образуются не все-

гда, поскольку моча - это сложная биологическая жидкость, в которой

наряду с минеральными компонентами присутствуют органические и, в

частности, защитные гидрофильные коллоиды, не выпадающие в осадок

и препятствующие солям кристаллизоваться и выпадать из раствора. За-

щитными коллоидами являются мукополисахариды, к которым относятся

хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты, кератосульфат и др. Кроме

того, в моче содержатся гидрофобные коллоиды (мукопротеины), легко

выпадающие в осадок и способствующие склеиванию кристаллов между

собой. Так образуется ядро будущего камня, обладающее высоким по-

верхностным натяжением и являющееся центром притяжения кристаллов

и нестабильных коллоидов. Ядром камня могут стать сгусток фибрина,

клеточный детрит, бактерии.

545

На верхушках сосочков почечных пирамид иод эпителием часто

откладывается в виде бляшек небольшое количество крис-

таллического кальция Эти бляшки травмируют эпителий и могут слу-

жить ядром камнеобразования. Если лимфоотток из почки не нарушен,

то кальциевые микролиты уносятся с лимфой и камни не образуются.

Достаточный объем защитных коллоидов препятствует формирова-

нию камней даже при выделении с мочой большого количества разно-

образных камнеобразующих солей оксалатов (более 0,7 мг/кг/сут.),

уратов (более 11 мг/кг/сут), фосфатов (0,4-1,3 г/сут) Некоторые па-

тологические состояния могут ослаблять стабилизирующее влияние за-

щитных коллоидов. К ним относятся нарушения минерального, в част-

ности, кальциевого, обмена (экскреция с мочой более 4 мг/кг/сут.) при

гиперпаратиреозе, инфекции, особенно инфекционно-воспалительные

процессы в мочевыводящих путях и половых органах; изменения дина-

мики мочевыделения, задержка мочевыделения; нарушения почечного

крово- и лимфообращения; преимущественно щелочная диета с непра-

вильным соотношением кальция и фосфора, бедная витамином А.

Большая роль в происхождении мочевых камней принадлежит ин-

фекции, которая может локализоваться в интерстициальной ткани поч-

ки (при пиелонефрите). Инфекция способствует образованию камней,

а камни, травмируя мочевые пути и нарушая уродинамику. облегчают

распространение инфекции и развитие пиелонефрита. Продукты воспа-

ления при пиелонефрите (слизь, гной, эпителиальные клетки) участву-

ют в образовании ядра почечного камня, на который наслаиваются

кристаллы. В застойной инфицированной моче выпадение в осадок со-

лей происходит очень интенсивно, и это ускоряет образование камней.

Хронический пиелонефрит осложняется нефролитиазом у 85% боль-

ных, а к нефролитиазу инфекция присоединяется у 60-80% больных.

Образование камней из солей мочевой кислоты связано с перена-

сыщением мочи уратами при сдвиге показателей рН мочи в кислую

сторону. Причиной повышенной кислотности мочи может быть поте-

ря или снижение способности почек образовывать аммиак.

Цистиновые конкременты возникают в результате врожденной

неполноценности канальцев почек. В таких случаях организм не мо-

жет в достаточной степени резорбировать цистин при цистинурии.

Во время беременности не отмечается повышенного выпадения

солей, которые могут служить исходным материалом для камнеобра-

зования. В моче беременных содержание микроэлементов, меди, же-

леза, цинка, свинца, марганца, молибдена, алюминия, кобальта, ли-

тия, никеля, титана такое же, как и у небеременных. Повышено

546

только содержание кремния; его соединения обладают свойством

коллоидов, способствующих удержанию кристаллоидов в растворен-

ном состоянии (Погосян A.M., Шевцова Е.В., 1991).

Беременность сопровождается повышением коллоидальной активно-

сти мочи, предотвращающей развитие мочекаменной болезни. По мере

прогрессирования беременности коллоидальная активность мочи, т. е.

количество защитных коллоидов, увеличивается. Благодаря этому кам-

ни не образуются, несмотря на наличие во время беременности всех ос-

новных факторов, способствующих литогении: стаз мочи в сочетании с

инфекцией и изменениями в минеральном обмене. Беременность не явля-

ется фактором риска мочекаменной болезни: с увеличением числа бере-

менностей заболеваемость мочекаменной болезнью не увеличивается.

Мочекаменная болезнь обычно не возникает во время беременности,

но ее клинические признаки могут стать отчетливо выраженными, если

ранее заболевание протекало латентно. Этому способствуют ускорен-

ный рост камней во время беременности вследствие физиологических

особенностей мочевой системы, более благоприятные условия для пере-

хода камня в мочеточник и сравнительная легкость присоединения ин-

фекции. Редкость камнеобразования у беременных может быть связана с

повышенной потребностью организма женщины и плода в солях каль-

ция и фосфора. Впрочем, А.Л.Шабад и соавт. (1983), Н.А.Лопаткин и

А.Л.Шабад (1985) полагают, что возможно образование камней в поч-

ках во время беременности, а связь мочекаменной болезни с предше-

ствующей беременностью, осложненной пиелонефритом, несомненна.

Беременность, изменяя течение физиологических процессов в орга-

низме женщины и анатомические взаимоотношения брюшных органов и

забрюшинного пространства, влияет на опорожнение мочевыводящих

путей, резко снижает их нервно-мышечный тонус. Это также предраспо-

лагает к выявлению латентно текущего уролитиаза. Определенное зна-

чение имеет нарушение деятельности эндокринных желез и вегетатив-

ной нервной системы. Передняя доля гипофиза во время беременности

гипертрофируется, масса ее увеличивается в 3 раза по сравнению с ис-

ходной (до беременности). Гипофиз влияет на фосфорный обмен, удале-

ние гипофиза приводит к исчезновению фосфатов в моче.

Ряд авторов подчеркивает особенности образования камней в почках

у женщин. Большую роль, чем у мужчин, играет мочевая инфекция, пие-

лонефрит и меньшую - обменные нарушения (Лопаткин Н.А., Шабад

А.Л., 1985). Вследствие этого состав камней у женщин специфичен: чаще

образуются фосфатные камни, вызванные бактериями, разлагающими

мочевину мочи.

547

Клиническая картина мочекаменной болезни складывается из почеч-

ной колики, гематурии, пиурии и отхождения камней с мочой. Боли в по-

ясничной области (почечная колика) вызваны препятствием нормальному

оттоку мочи вследствие раздражения камнем лоханки или мочеточника и

спазма их на этом участке. Боли носят резкий, приступообразный харак-

тер. Они могут ощущаться в области поясницы или по ходу мочеточника.

Боли чрезвычайно сильны, больная пытается найти позу, в которой они

стали бы слабее, и "не находит себе места". При локализации камня в

нижнем отделе мочеточника боли иррадиируют в большие половые 1убы,

моча вытекает по каплям или совсем не выделяется. При локализации

конкремента в верхних отделах мочевого тракта боли иррадиируют в

бедро, паховую область, наружные половые органы.

При наличии камня в интрамуральном отделе мочеточника боли

возникают в области мочевого пузыря в конце акта мочеиспускания.

Почечная колика может сопровождаться ознобом, повышением тем-

пературы тела, тошнотой или рвотой, метеоризмом. Возможны час-

тые позывы на мочеиспускание и резь при мочеиспускании.

Почечная колика обычно вызывается мелкими камнями, попа-

дающими в мочеточник. Крупные камни, расположенные в лоханке,

особенно так называемые коралловидные камни, вызывают тупые

боли в пояснице. Из-за большой величины такие камни не могут пе-

ремещаться в полом пространстве мочевыводящих путей.

Симулировать боли, свойственные почечной колике, с характерной

иррадиацией в половые губы могут гинекологические заболевания, что

объясняется общностью иннервации мочевых и половых органов.

Камни почек и мочеточников являются наиболее частой при-

чиной сильных болей в животе, по поводу которых беременных гос-

питализируют. В конце беременности почечные камни могут симули-

ровать родовые схватки, а также провоцировать их действительное

появление (Ыепоу, 1981).

Гематурия обусловлена травмированием слизистой оболочки моче-

выводящих путей острыми краями камня. Камни, состоящие из оксала-

тов, чаще повреждают эпителий, чем гладкие камни из фосфатов. У та-

ких больных преобладает микрогематурия. Макрогематурия бывает в

конце приступа почечной колики. После физической нагрузки гемату-

рия усиливается, а после отдыха уменьшается. У некоторых больных

она наблюдается почти постоянно. Та или иная степень гематурии отме-

чается у 90% больных мочекаменной болезнью. Иногда гематурия -

единственное проявление наличия камня, при этом никаких болей жен-

щина не ощущает. В таких случаях следует исключить возможность

548

опухоли или туберкулеза почки. Гематурия, появившаяся после на-

грузки, без лейкоцитурии - свидетельство камня, а не пиелонефрита.

Пиурия являтется следствием воспалительных изменений в моче-

выводящих путях. Пиелонефрит часто присоединяется к мочекаменной

болезни, хотя у некоторых больных может и предшествовать ей. При

калькулезном пиелонефрите больные периодически ощущают тупые

боли в области поясницы, а при закупорке камнем мочеточника возни-

кает типичная почечная колика. Заболевание сопровождается лихо-

радкой, иногда ознобом, головной болью. В некоторых случаях после

приступа почечной колики камни самопроизвольно отходят с мочой.

У некоторых женщин мочекаменная болезнь протекает бессимптом-

но. Никаких жалоб больные не предъявляют. Только после физической

нагрузки у них появляется микрогематурия. При рентгенологическом

исследовании органов брюшной полости, произведенном по другому

поводу, случайно находят тени камней в области мочевыводящих пу-

тей. Бессимптомный уролитиаз редко осложняется пиелонефритом.

Тяжело протекающее заболевание может привести к почечной недо-

статочности. Однако мы не наблюдали сами и не встречали в литерату-

ре сообщений об азотемии у беременных с мочекаменной болезнью.

Камни мочевого пузыря у женщин встречаются редко, так как

короткая и широкая уретра способствует их отхождению при моче-

испускании. Если же камень имеет круглую форму и не может выде-

ляться самостоятельно, то он проявляет себя гематурией, прерывани-

ем струи при мочеиспускании и болезненным выделением мочи.

Течение мочекаменной болезни во время беременности имеет свои

характерные особенности. Расширение и атония лоханок и мочеточни-

ков предрасполагают к движению конкрементов в лежащие ниже отде-

лы мочевого тракта. Поэтому во время беременности приступы почеч-

ной колики и гематурия наблюдаются чаще, чем до беременности. Эти

признаки болезни отмечаются у 4/5 женщин. Перемещением камней из

лоханки в мочеточник объясняется большая частота диагностики урете-

ролитиаза во время беременности, чем до нее. Интенсивность болей и

гематурия у беременных менее выражены. Почечная колика обычно не

достигает большой силы, макрогематурия встречается редко. Если ка-

мень находится в мочеточнике, то важнейшим проявлением заболевания

является почечная колика, если он находится в лоханке, то боль выра-

жена слабее. Колики отмечаются главным образом в первые 4 мес. и в

последние 4 недели беременности. В промежутке между этими сроками

симптомы нехарактерны, преобладают явления пиелонефрита. Повтор-

ные колики и септическая лихорадка иногда вызывают аборт. При при-

549