Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

те увеличения притока крови к сердцу возрастает минутный объем

крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.

Гемодинамические механизмы гипертензии при хроническом гломе-

рулонефрите иные. По нашим данным, развивается эукинетический (с

нормальным сердечным выбросом) или гипокинетический (с уменьшен-

ным минутным объемом крови) тип кровообращения. Периферическое

сопротивление кровотоку увеличивается. Если у здоровых беремен-

ных удельное периферическое сопротивление в период беременности

постепенно уменьшается (в первом триместре - 2320 дин-с-см

-м

, во

втором триместре - до 2070, в третьем - до 1770 дин-ссм"

-м

), то у бе-

ременных с гипертонической или смешанной формами хронического

гломерулонефрита этот показатель существенно увеличен: в первом

триместре - 2700, во втором - 2450, в третьем - 2220 дин-с-см

-м

Среди регуляторных механизмов, обусловливающих изменение ге-

модинамики при почечной гипертензии, важнейшее место принадлежит

системе ренин - ангиотензин - альдостерон и ретенции натрия.

Вне беременности уменьшение почечного кровотока, свойственное

гломерулонефриту, ведет к усилению продукции ренина юкстагломеру-

лярным аппаратом почек. Под действием ренина а

-глобулин (ангиотен-

зиноген) превращается в ангиотензин I, который в свою очередь под вли-

янием конвертирующего фермента переходит в ангиотензин П. После-

дний является мощным вазоконстриктором, действующим на стенки сосу-

дов непосредственно или через симпатико-адренергические центры про-

долговатого мозга. Прессорное действие при этом обусловлено не

повышением сердечного выброса, а увеличением периферического сопро-

тивления кровотоку за счет сужения артериол. Действуя на эпителий по-

чечных канальцев, ангиотензин задерживает в организме натрий. Другой

и более важный путь воздействия ангиотензина на баланс электролитов

заключается в стимуляции ангиотензином секреции альдостерона надпо-

чечниками. Альдостерон задерживает экскрецию натрия почечными ка-

нальцами; натрий и эквивалентное количество воды накапливаются в

сосудистой стенке, делают ее ригидной, уменьшают просвет сосуда и по-

вышают периферическое сопротивление кровотоку. Кроме того, увеличе-

ние содержания внутриклеточного натрия повышает чувствительность

сосудов к вазоактивным веществам: катехоламинам, ангиотензину и др.

Во время беременности вазоактивные вещества синтезируются не только

почками, но и плацентой. Прогестерон подавляет, а эстрогены способ-

ствуют синтезу простагландинов. У беременных простагландины уча-

ствуют в адаптации системы кровообращения матери и плода к новым

условиям существования (Лопаткин Н А., Шабад А.Л , 1985).

520

Во время беременности почечный кровоток у больных гломе-

рулонефритом уменьшен. При гипертонической и смешанной фор-

мах гломерулонефрита (сопровождающихся повышением артери-

ального давления) он составляет в первом триместре 820 мл/мин.,

во втором - 780 мл/мин., в третьем - 720 мл/мин., в то время как у

здоровых беременных этот показатель равен соответственно 1460,

1150 и 1045 мл/мин. При столь значительном уменьшении почечного

кровотока можно было бы ожидать резкого увеличения секреции и

активации ренина и альдостерона. Однако, по нашим данным (Шех-

тман М.М. и соавт., 1982), при гипертензии у беременных, больных

гломерулонефритом, активность ренина ниже, чем при физиоло-

гической беременности. Таким образом, происходят изменения, пря-

мо противоположные тем, которые наблюдаются при гипертензии вне

беременности. Это можно объяснить следующим образом. Во время

беременности ренин секретируется не только юкстагломерулярным

аппаратом почек, но и плацентой. Артериальная гипертензия, нару-

шая кровообращение в плаценте, уменьшает секрецию ренина, а сле-

довательно, и образование ангиотензина и альдостерона, основным

стимулятором которого является ангиотензин.

Не существует во время беременности и "относительного гипе-

ральдостеронизма", обусловленного дефицитом прогестерона - анта-

гониста альдостерона по влиянию на экскрецию натрия почечными

канальцами. Нами показано, что содержание прогестерона в крови

за время беременности у больных гломерулонефритом увеличивается

в 10 раз, т. е. практически в тех же масштабах, как у здоровых бере-

менных (в 9,3 раза), в то время как экскреция альдостерона отстает.

Эти данные не исключают роли системы ренин - ангиотензин - аль-

достерон в патогенезе артериальной гипертензии у беременных, так как

активность ренина и величина экскреции альдостерона при гипертензии

у беременных отчетливо выше, чем у небеременных. Кроме того, по

данным литературы, при гипертензии у беременных активность фермен-

тов ангиотензиназ, инактивирующих ангиотензин, понижена, а чувстви-

тельность сосудов к ангиотензину повышена. Последнее может быть

обусловлено и увеличением при гипертензии беременных содержания

внутриклеточного натрия, что ведет к утолщению сосудистой стенки и

более выраженной реакции на воздействие прессорных веществ.

В последние годы появились сообщения о роли депрессорных веществ

в генезе артериальной гипертензии у беременных, в частности о значении

дефицита кининов и простагландинов А и Е. Однако роль депрессорных

факторов у беременных с заболеваниями почек практически не изучена.

521

Артериальную гипертензию мы наблюдали у 35% беременных,

больных гломерулонефритом. Артериальное давление было повы-

шено при остром нефрите, гипертонической и смешанной формах

хронического гломерулонефрита.

Как известно, протеинурия возникает при поражении подоцитов эпите-

лиальных клеток клубочковых капилляров. Количество выделяемого с мо-

чой белка зависит от степени поражения клубочков. Протеинурия такого

происхождения обратима и может исчезнуть под влиянием лечения. По-

ражение эндотелия и базальной мембраны наблюдается при длительном

течении заболевания. В таких случаях протеинурия обычно не исчезает.

Почечный фильтр пропускает главным образом низкомолекуляр-

ные белки крови с плотностью меньше 70 ООО (альбумины). При более

глубоком поражении почек в моче появляются и высокомолекулярные

белки - глобулины. В последние годы получает распространение изу-

чение селективной протеинурии, т. е. способности поврежденного клу-

бочкового фильтра пропускать белки различной относительной моле-

кулярной массы. Для изучения селективной протеинурии используется

метод электрофореза белков мочи. Установлено, что при гломеруло-

нефрите в мочу попадают почти все компоненты сыворотки крови, и

уропротеинограмма носит название нефритической или сывороточной.

При нефротическом синдроме в моче определяется большое количе-

ство альбуминов, а,- и Р-глобулины. Содержание а

- и у-глобулинов

увеличено в сыворотке крови, но в моче их нет. Такой тип уропротеи-

нограммы называется нефротическим.

Протеинурию от 0,033 г/л до 30 г/л мы наблюдали у всех бере-

менных, больных гломерулонефритом; особенно высока протеинурия

при нефротической форме хронического гломерулонефрита.

Многие авторы отмечают усиление протеинурии во время беремен-

ности, порою она становится массивной. В послеродовом периоде про-

теинурия обычно снижается до исходной. Увеличение протеинурии у бе-

ременных с хроническим гломерулонефритом объясняют обострением

почечной патологии, влиянием физиологических механизмов, обуслов-

ленных беременностью (повышение количества фильтруемого белка в

клубочковом аппарате и напряжение процессов его реабсорбции, посту-

ральные механизмы, повышение давления в почечных венах). Мы пола-

гаем, что в большинстве случаев причиной является присоединение гес-

тоза, о чем свидетельствуют появление других признаков этого ослож-

нения беременности и быстрая ликвидация протеинурии после родов.

Малокровие - одно из частых проявлений патологии почек. Поч-

ки участвуют в процессе кроветворения. В них образуется эритропо-

522

этин - гуморальный фактор, регулирующий эритропоэз. Эритропоэ-

тин стимулирует дифференциацию гемоцитобластов костного мозга в

сторону эритробластов. Кроме того, эритропоэтин повышает синтез

гемоглобина. Анемия при патологии почек связана с уменьшением

продукции ими эритропоэтина. Нарушение функциональной активно-

сти костного мозга отмечается уже на ранних стадиях заболевания.

Этим обусловлено развитие анемии у 30% больных хроническим гло-

мерулонефритом с сохраненной функцией почек и еще чаще у боль-

ных пиелонефритом. При нефрогенной анемии отмечается высокое

содержание железа в депо и нарушение освобождения запасного же-

леза из клеток ретикулоэндотелиальной системы с недостаточной

утилизацией его для синтеза тема.

Анемия при заболеваниях почек нормохромная, реже гипохромная.

Таким образом, при болезнях почек развивается своеобразный пороч-

ный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к разви-

тию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение коли-

чества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности каналь-

цев, что усугубляет течение основного заболевания.

При остром гломерулонефрите анемия, помимо нарушения эритро-

поэза, связана также с разведением крови вследствие гиперволемии, и

прежде всего гидремии. Уменьшение концентрации эритроцитов и ге-

моглобина в единице объема крови происходит и при нормально проте-

кающей беременности, поскольку уже со второго триместра возраста-

ние объема плазмы опережает увеличение количества эритроцитов, при

этом показатель гематокрита снижается. По нашим данным, во время

физиологической беременности объем плазмы увеличивается на 42%, в

то время как объем эритроцитов - только на 20%. В связи с этим пока-

затель гематокрита уменьшается на 11%, развивается умеренная гидре-

мия. Количество эритроцитов уменьшается до 3,5* 10

. Содержание ге-

моглобина снижается до 116 г/л. Это обстоятельство следует учиты-

вать, анализируя показатели красной крови у больных гломерулонефри-

том. Гиперволемия развивается и у беременных, больных хроническим

гломерулонефритом, хотя и не столь значительно, как у здоровых бере-

менных: объем плазмы увеличивается на 26%, объем эритроцитов - на

11%. Об истинной анемии можно говорить при содержании гемоглобина

в крови меньше 110 г/л и при показателе гематокрита меньше 33%.

Анемия закономерно наблюдается при хроническом нефрите в ста-

дии почечной недостаточности. При сохранной азотовыделительной

функции почек малокровие - нередкое явление, поскольку нарушение

продукции эритропоэтина отмечается раньше уремии. Вне беременно-

523

сти анемия при хроническом гломерулонефрите с достаточной азотовыде-

лительной функцией почек встречается у 30-40% больных. Мы наблюда-

ли малокровие у 26% беременных, страдающих гломерулонефритом.

По клиническому течению различают острый и хронический гло-

мерулонефрит. Острый гломерулонефрит чаще принимает цик-

лическую форму, реже встречается ациклическая форма.

Циклическая форма острого гломерулонефрита возникает в сред-

нем через 10 дней (от 1 до 3 нед.) после стрептококкового заболевания

или вакцинации. Начало заболевания острое: появляются головная

боль, боли в пояснице, одышка, отеки на лице, часто отмечается оли-

гурия; повышается артериальное давление; у 1/3 больных развивается

лихорадка. С самого начала заболевания выражены изменения мочи:

у многих больных легко заметен ее буро-красный цвет, характерный

для макрогематурии. Микрогематурия выявляется почти у всех жен-

щин, так же как протеинурия и цилиндрурия. Наличие в осадке мочи

эритроцитов и кровяных цилиндров подтверждает диагноз острого

гломерулонефрита. (Присутствие в осадке капелек жира, эпители-

альных цилиндров и двоякоиреломляющих жиров указывает на на-

личие хронического заболевания почек). Часто можно обнаружить

лейкоцитурию, но при количественном исследовании осадка мочи в

ней преобладают эритроциты. Нередко наблюдается умеренная азоте-

мия. Почечная и внепочечная симптоматика заболевания сохраняется

от нескольких дней ло 2-3 нед. Затем постепенно, а иногда довольно

быстро увеличивается количество мочи, снижается артериальное дав-

ление, исчезают отеки и признаки сердечной недостаточности. Измене-

ния мочи сохраняются долго. Гематурия и протеинурия наблюдаются

в течение нескольких месяцев, вплоть до полного выздоровления или

перехода заболевания в хроническую форму. Циклическая форма ост-

рого гломерулонефрита чаще развивается у детей и подростков.

Взрослым более свойственна стертая, ациклическая форма нефрита,

поэтому ставить диагноз острого гломерулонефрита у взрослых нужно с

осторожнестью, исключая возможность обострения хронического нефри-

та. Ациклическая форма острого гломерулонефрита начинается посте-

пенно, незаметно, проявляется маловыраженными отеками на ногах,

слабостью, небольшой одышкой и случайно обнаруживаемыми измене-

ниями в моче: протеинурией или гематурией. Болезнь удается диагнос-

тировать, если в анемнезе имеются указания на недавно перенесенное

стрептококковое заболевание. Титры противострептококковых антител

в этих случаях обычно повышены. Ациклическая форма острого гломе-

рулонефрита чаще, чем циклическая, приобретает хроническое тече-

524

ниє. Примерно в половине случаев у взрослых острый постстрептокок-

ковый гломерулонефрит переходит в хронический (Тареева И.Е., 1982).

Во время беременности острый гломерулонефрит встречается не

часто. Это связано с тем, что заболевание обычно возникает в детс-

ком и юношеском возрасте. Кроме того, гиперпродукция глюкокор-

тикоидов, свойственная беременности, по-видимому, препятствует

развитию острого гломерулонефрита. Впрочем, отсутствие морфоло-

гического подтверждения диагноза (нункционная биопсия почек бе-

ременным производится редко) и скудость диагностических тестов,

которыми располагают родильные дома, способствуют тому, что не-

сомненно в ряде случаев у больных острым гломерулонефритом оши-

бочно диагностируют нефропатию беременных.

У больных острым гломерулонефритом беременность редко за-

вершается благополучно. У большинства женщин плод погибает

внутриутробно или заболевание приводит к преждевременному пре-

рыванию беременности. Оба эти осложнения находятся в тесной за-

висимости от того, протекает гломерулонефрит с артериальной ги-

пертензией или азотемией. При остром гломерулонефрите без гипер-

тензии и азотемии прогноз более благоприятен.

Острый гломерулонефрит, если он возникает во второй половине

беременности, может быть ошибочно принят за гестоз. Это относится

к циклической и в еще большей мере к ациклической форме болезни.

Для дифференциации этих состояний большое значение имеет микро-

скопическое исследование осадка мочи. Гематурия, кровяные цилин-

дры свойственны гломерулонефриту и не встречаются при нефропа-

тии беременных. Высокий титр анти-О-стрептолизина также характе-

рен для острого гломерулонефрита. Однако следует иметь в виду,

что острый гломерулонефрит может быть нестрептококковой этиоло-

гии, тогда титр анти-О-стрептолизина останется низким.

Острый гломерулонефрит, перенесенный за год и более до бере-

менности, после успешно проведенного лечения обычно не предрас-

полагает к развитию гестоза, не влияет отрицательно на развитие

плода, не оказывает заметного воздействия на последующую функ-

цию почек. Иначе говоря, вылеченный острый нефрит не отражается

отрицательно на течении беременности, состоянии плода и женщины.

В этом мы убедились, наблюдая 39 женщин, переболевших острым

гломерулонефритом более, чем за год до возникновения беременнос-

ти. Аналогичные выводы были сделаны и другими исследователями.

Острая фаза острого гломерулонефрита заканчивается к 3-й неделе,

полное излечение - к 9-15 месяцу. Выздоровление наступает у 80-95%

525

детей и у 50-70% взрослых. Сочетание нефротическго синдрома с

анурией у взрослых ведет к быстрому развитию почечной недоста-

точности (Шулутко Б.И., 1983).

Острый гломерулонефрит, не вылеченный в течение года, счита-

ют перешедшим в хронический нефрит.

Различают следующие основные клинические формы хроничес-

кого гломерулонефрита (Тареев Е.М., 1972): 1) злокачественную

(подострая, быстро прогрессирующая); 2) смешанную; 3) нефротичес-

кую; 4) гипертоническую; 5) латентную; 6) терминальную.

Подострый злокачественный диффузный гломерулонефрит, в те-

чение 0,5-1,5 лет приводящий к гибели больной, по-видимому, разви-

вается у беременных крайне редко. Нам не встретилось ни одного

описания такого наблюдения.

Гипертоническая форма хронического диффузного гломерулонеф-

рита характеризуется повышением артериального давления и неболь-

шими изменениями в моче: протеинурия, цилиндрурия, гематурия неве-

лики и непостоянны. Гипертоническая форма хронического гломеруло-

нефрита отличается длительным медленным развитием (20-30 лет). Она

появляется часто после ациклического латентного острого гломеруло-

нефрита или в результате перенесенной нефропатии беременных. Боль-

ные предъявляют мало жалоб и длительное время сохраняют трудо-

способность. Развитие гипертензивного синдрома напоминает течение

доброкачественной формы гипертонической болезни: артериальное дав-

ление длительное время неустойчиво, затем становится стабильным.

Чаще в большей мере повышено систолическое давление, оно колеблет-

ся в течение суток и обычно не приобретает злокачественного характе-

ра, то есть медленно прогрессирует и не достигает крайне высоких

цифр: систолическое редко превышает 200 мм, а диастол и чес кое - 120

мм рт. ст. Гипертонические кризы не свойственны почечной гипертен-

зии. Постепенно увеличиваются размеры левого желудочка сердца,

появляется акцент II тона на аорте. При исследовании глазного дна вы-

являют сужение артерий, более глубокие изменения сетчатки редки и

появляются поздно. Отеков нет. Протеинурия редко превышает 1 г/л.

Цилиндрурия незначительная. Гематурия почти постоянная, число эрит-

роцитов варьирует, но не бывает значительным. М.Н.Кочи и соавт.

(1986) отмечают у беременных с хроническим гломерулонефритом высо-

кое содержание в моче эритроцитов клубочкового происхождения. Они,

в отличие от эритроцитов, происходящих из нижних отделов мочевых

путей при мочекаменной болезни, инфекции, папиломах и др., определя-

ются по характерным морфологическим признакам с помощью фазо-

526

во-контрастной микроскопии. Медленное развитие гипертонической

формы хронического гломерулонефрита объясняется незначительным

поражением канальцев почек. Почечная недостаточность наступает,

когда воспалительный процесс приводит к дистрофии большого

количества нефронов. Азотемия развивается постепенно, медленно.

Нефротическая форма хронического диффузного гломерулонефрита

(старое название "нефрозонефрит") характеризуется тетрадой симпто-

мов: массивные отеки, выраженная протеинурия, гипопротеинемия и ги-

перхолестеринемия. Протеинурия может достигать 30 г/л и более, в сут-

ки выделяется больше 5 г белка. Вследствие этого развивается гипо-

протеинемия до 50-40 г/л. Атрофируется мускулатура, больные жалуют-

ся на прогрессирующую слабость. Гипопротеинемические отеки появля-

ются на ногах, затем на лице, туловище, возникает асцит; в наиболее

тяжелых случаях наблюдаются отек легких, мозга с судорогами и отек

сетчатки глаз со слепотой. Больные жалуются на тошноту, отсутствие

аппетита. Эти явления обусловлены отеком слизистой оболочки желуд-

ка. Резко уменьшается диурез. Из крови в мочу переходят преимуще-

ственно альбумины, а,- и (З-глобулины. В осадке мочи находят гиалино-

вые и зернистые цилиндры. Диспротеинемия выражается в нарастании

фракций а

- и у-глобулинов. Содержание холестерина в крови достига-

ет 7,8-15,6-26,0 ммоль/л. Артериальное давление остается нормальным.

Для нефротической формы хронического диффузного гломеру-

лонефрита, помимо дистрофических изменений, характерны также при-

знаки воспалительного поражения почек, выражающиеся в скудной ге-

матурии и уменьшенной клубочковой фильтрации. Почечная недоста-

точность у больных нефротической формой хронического гломеруло-

нефрита наступает вследствие тяжелого поражения всего нефрона, в

особенности канальцев. Увеличение азотистых веществ в крови появля-

ется в тех случаях, когда функция почек понижается на 50% и более.

Течение нефротического синдрома во время беременности, как пра-

вило, благоприятное. В литературе описано немногим более 70 боль-

ных, 5 больных наблюдали мы. Мнение исследователей в отношении

этих больных единодушно: беременность не способствует прогрессиро-

ванию или обострению заболевания. Скорее наоборот, во время бере-

менности происходит некоторое улучшение состояния больных, по-ви-

димому, под влиянием увеличения эндогенных оксикортикостероидов.

Не происходит ухудшения состояния и в послеродовом периоде. На-

блюдаемые у некоторых беременных усиление протеинурии и нараста-

ние отеков могут быть скорригированы терапевтическими мероприятия-

ми. Не величина протенурии, даже очень значительная, определяет не-

527

благоприятный прогноз для беременной с нефротическим синдромом,

а появление гипертензии или азотемии. Однако эти синдромы во вре-

мя беременности обычно не развиваются. С селективной протеинури-

ей, свойственной нефротическому синдрому, кровяное русло покида-

ют иммуноглобулины в и у-глбулины, их уровень в крови снижает-

ся. Возможно, это имеет определенное значение в появлении инфек-

ционных осложнений, в частности, инфекции мочевых путей, которая

наблюдается у 18% больных. Существует мнение, что развитие оте-

ков, снижение объема плазмы и гиперлипидемия создают высокий

риск развития тромбоэмболии в родах и послеродовом периоде. По-

добные указания следует иметь в виду, хотя мы не наблюдали инфек-

ционных и тромбофлебитических осложнений при нефротической

форме гломерулонефрита у беременных, рожениц и родильниц.

При смешанной форме хронического диффузного гломерулонефрита

выражены как воспалительно-сосудистые изменения, и связанная с ними

гипертензия, так и дистрофические изменения, и зависящие от них проте-

инурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и отеки. Артериальное

давление обычно умеренно повышено, тем не менее могут наблюдаться

изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка сердца, акцент

II тона над аортой. Отеки небольшие и непостоянные. Протеинурия ко-

леблется от следов до 6 г/л, в осадке мочи обнаруживают различные

цилиндры, эритроциты, реже лейкоциты. При смешанной форме хрони-

ческого гломерулонефрита в одних случаях могут преобладать призна-

ки, характерные для гипертонического нефрита, в других - для нефроти-

ческого. При этой форме заболевания могут наблюдаться приступы су-

дорог, подобные припадкам эклампсии. Продолжительность жизни

больных смешанной формой гломерулонефрита в среднем 5 лет.

Латентная форма хронического диффузного гломерулонефрита ха-

рактеризуется только скудным мочевым синдромом (небольшая про-

теинурия, изредка достигающая 2 г/сут.). Цилиндры и эритроциты в

моче встречаются редко. Для уточнения особенностей мочевого осадка

большое значение приобретают исследования его по Нечипоренко. Оте-

ков и гипертензии при этой форме болезни нет. Больные обычно хорошо

себя чувствуют и долгое время могут не знать о том, что они больны.

Латентная форма хронического нефрита может продолжаться 10-20 лет

и более и либо перейти в гипертоническую или нефротическую формы,

либо сразу завершиться развитием почечной недостаточности. Прогноз

лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеину-

рии с эритроцитурией. Латентная форма болезни встречается чаще дру-

гих форм гломерулонефрита как вне, так и во время беременности.

528

К латентной форме гломерулонефрита относится гематурический

нефрит, характеризующийся стойкой гематурией, незначительной

протеинурией и отсутствием внепочечных симптомов заболевания.

Эту форму гломерулонефрита нужно тщательно дифференцировать от

урологических заболеваний почек и мочевых путей. А.Ю.Николаев

и соавт. (1988) нашли, что при гематурическом нефрите в отличие от

урологических заболеваний, сопровождающихся гематурией, в моче

обнаруживаются деформированные эритроциты и другие эритроци-

тарные нарушения, нормохромная анемия, тенденция к эритроцитозу,

не коррелирующие с величиной протеинурии и уровнем клубочковой

фильтрации, не связанные с отеками и сгущением крови.

Терминальная форма хронического диффузного гломерулонеф-

рита - это конечная стадия нефрита (хроническая уремия). Все формы

хронического гломерулонефрита в конце концов переходят в терми-

нальную. Во время беременности эта форма заболевания наблюдает-

ся редко, так как детородная функция резко снижается при значи-

тельном поражении почечной паренхимы. Активные методы лечения

уремии могут привести к восстановлению нарушенной способности к

оплодотворению. Однако беременность, наступившая на фоне лече-

ния программным гемодиализом, редко завершается успешно и ведет

к ухудшению состояния матери (МасСагхлу Е.Р., Ро11ак У.Е., 1981).

Частота различных форм хронического нефрита у беременных не

соответствует таковой вне беременности. Наблюдавшиеся нами бере-

менные, больные хроническим гломерулонефритом, распределялись по

формам заболевания следующим образом; латентная - у 63% женщин,

смешанная - у 25%, гипертоническая - у 7%, нефротическая - у 5%.

Большинство беременных страдали наиболее легкой формой болезни.

Во время обострений хронического гломерулонефрита развивается

клиническая картина, подобная острому нефриту, или только усилива-

ется выраженность основных проявлений заболевания: нарастают оте-

ки, увеличиваются протеинурия или гематурия, повышается артери-

альное давление, растет титр противостреитококковых антител.

Обострение хронического гломерулонефрита во время беременности

отмечается редко. Мы наблюдали обострение хронического нефрита у

единичных женщин. Так, у больной с латентной формой хронического

гломерулонефрита обострение было диагностировано при сроке бере-

менности 16 нед., когда протеинурия достигла 6,6 г/л, артериальное

давление - 160/100 мм рт. ст., появилась анасарка. В 28 нед. произошла

внутриутробная смерть плода. У другой больной, со смешанной формой

гломерулонефрита, обострение воспалительного процесса возникло

529