Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Кровеносные Желчные

капилляры капилляры

1Ы

•

Печеноч-

ные клетки

Непрямой билирубин

Прямой билирубин

IJ, Глюкуроновая кислота

f Глюкуронилтрансфераза

Рис. 73. Патогенез билирубинемий (по Рачеву, Тодорову, Статовой).

А — норма; Б — механическая желтуха; В — паренхиматозная желтуха; Г — гемолитическая

желтуха.

пигментом пропитываются серозные оболочки, затем соединительная

фиброзная ткани, позднее эпителиальные клетки

и,

наконец, костная

ткань. Роговица, хрящи

нервная ткань окрашиваются незначительно.

Нормальные секреты организма (кроме мочи): пот, слюна, слезы, моло-

ко, желудочный сок — в желтый цвет никогда не окрашиваются.

В зависимости от происхождения различают

три

вида желтухи:

1) механическая (подпеченочная);

печеночная

(паренхиматозная, инфекиионн о-т оксическая);

3) гемолитическая (надпеченочная).

Механическая желтуха. Возникает вследствие затруднения оттока

желчи из печени. Она вызывается:

а)

обтурацией печеночного

общего

желчного протока камнем, паразитами, опухолью

т. д.;

б)

сдавлением

желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов, кистами;

в) сужением желчных протоков послеоперационными рубцами, спайка-

ми;

г)

дискинезией желчного пузыря

результате нарушения иннерва-

ции. Повышение давления

желчных путях выше 250—270 мм вод. ст.

приводит

разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных кле-

ток желчью

их гибели. Желчь изливается

лимфатические щели,

оттуда поступает

кровь.

Для механической желтухи характерно наличие

крови как прямо-

го, так

непрямого билирубина (рис. 73),

также повышенное содер-

жание желчных кислот

холестерина. Прямой билирубин появляется

в результате переполнения

разрыва желчных капилляров, непрямой —

нарушения превращения непрямого билирубина

прямой.

моче

уменьшается или полностью исчезает уробилиноген.

кале отсутству-

ет стеркобилин.

Холемия — появление

крови солей желчных кислот — приводит

к изменению функции центральной нервной системы, состава крови,

кровообращения. Может отмечаться общее возбуждение, которое затем

сменяется угнетением центральной нервной системы

понижением воз-

будимости периферических рецепторов. Такие больные часто вялые,

апатичные. Болевая чувствительность понижена.

407

Частым симптомом является кожный зуд, возникновение которого

можно объяснить раздражением нервных окончаний кожи солями желч-

ных кислот.

Значительное накопление в крови солей желчных кислот сопровож-

дается понижением артериального давления вследствие расширения со-

судов и возникновения брадикардии. Урежение сердцебиения можно по-

ставить в зависимость как от непосредственного действия желчи на

нервный аппарат сердечной мышцы, так и возбуждения центра

блуждающего нерва под влиянием раздражения рецепторов сосудис-

той стенки или непосредственного действия на него солей желчных

кислот.

Характерно также понижение свертываемости крови в связи с

уменьшением образования печенью протромбина и фибриногена. В свя-

зи с этим возможны кровотечения из носа, желудка, кишечника.

В результате гибели печеночных клеток механическая желтуха, при

известных условиях, может стать причиной развития паренхиматозной

желтухи.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате

повреждения печеночных клеток при некоторых инфекционных процес-

сах (болезнь Боткина, Васильева — Вейля, пневмония, тиф, сепсис), от-

равлении фосфором, хлороформом, мышьяком, эфиром и другими яда-

ми. Паренхиматозная желтуха может возникать как следствие внутри-

печеночной закупорки сгущенной желчью после повреждения печеноч-

ных клеток вирусной инфекцией и некоторыми печеночными ядами (ар-

сенбензол, хлорпромазин и др.). В моче определяются прямой билиру-

бин, желчные кислоты и в большом количестве уробилин. Наличие в мо-

че повышенного количества уробилиногенов можно объяснить наруше-

нием превращения в поврежденных печеночных клетках нормальных

количеств уробилиногена, поступающего из кишечника, и его трансфор-

мации в билирубин.

Различают среди этой группы желтух: печеночн о-к леточную,

холестатическую и энзимопатическую желтухи.

В первом случае имеет место комплексное нарушение функций печени,

касающееся как метаболизма, так и транспорта билирубина. В основе

печеночно-клеточной желтухи лежит повреждение^функции и структуры

гепатоцита — цитолитический синдром, приводящий к печеночно-кле

точной недостаточности. Холестатическая желтуха или внутрипеченоч-

ный холестаз может наблюдаться как самостоятельное явление или ча-

ще осложняет цитолитический синдром, характеризующийся поражени-

ем гепатоцита. Задержка желчи (холестаз) может наблюдаться как на

уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов желчи,

так и на уровне желчных ходов. При этом имеется билирубинемия, а

выделение уробилиновых соединений с мочой и калом понижено. Энзи-

мопатические желтухи возникают при наследственных пигментных гепа-

тозах, при которых нарушается та или иная фаза внутрипеченочного об-

мена билирубина, а функции печени, не связанные с обменом билируби-

на, нарушены незначительно.

Присутствие в крови солей желчных кислот обусловливает появле-

ние всех симптомов, описанных при холемии (кожный зуд, брадикардия,

понижение артериального давления и др.).

Разрушение печеночных клеток способствует переходу образовав-

шегося прямого билирубина из желчных капилляров в кровь. Парал-

лельно увеличению прямого билирубина в крови возрастает уровень и

408

непрямого, так как повреждаются ферментативные процессы (понижает-

ся активность глюкуронилтрансферазы) в клетках печени, которые

обеспечивают транспорт непрямого билирубина и его превращение в

прямой. При этом в отличие от механической желтухи соотношение со-

ставных частей прямого билирубина нарушается в сторону увеличения

билирубинмоноглюкуронида (рис. 73, В).

Гемолитическая желтуха. Возникает при усиленном гемолизе эрит-

роцитов, повышенном образовании билирубина и переходе его в кровь.

Причинами, приводящими к такому состоянию, могут быть кроворазру-

шающие яды (фенилгидразин, мышьяковистый водород, змеиный яд

и др.), врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение

эритроцитов различными токсинами и микроорганизмами, переливание

несовместимой группы крови. Освобождающийся при гемолизе гемогло-

бин превращается в билирубин, который образуется в таком большом

количестве, что не успевает выделиться печенью.

Однако желтуха гемолитического происхождения не может быть

вызвана только повышенным образованием билирубина. Установлено,

что удаление даже 95% печени у обезьян и собак не приводило к разви-

тию гемолитической желтухи. Для ее возникновения необходимо еще

понижение секреторной способности печени.

Известно, что непрямой билирубин является токсическим вещест-

вом. Накопление его в большом количестве в крови может вызвать по-

ражение печеночных клеток и тем самым снизить секреторную желчеоб-

разовательную способность печени.

Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови

большого количества непрямого билирубина, который не переходит в

мочу. В кишечник выделяется много прямого билирубина; соответствен-

но больше уробилиногена и стеркобилиногена выделяется с мочой

и калом.

При гемолитической желтухе не происходит накопления в крови

желчных кислот и холестерина (рис. 73, Г).

К группе гемолитических желтух относят желтуху новорожденных

(icterus neonatorum). Различают две формы желтухи новорожденных.

Ф изиологическая форма характеризуется гипербилирубинеми-

ей и сопровождается появлением желтушной окраски кожи и слизистых

оболочек в первые дни жизни ребенка. Кал и моча имеют обычную ок-

раску. Желчные пигменты в моче не определяются. Состояние детей при

этой форме желтухи не нарушается и обычно к 10-му дню жизни желту-

ха исчезает.

Патологические формы желтухи включают гемолитиче-

скую болезнь новорожденных. Возникновение этого заболевания объяс-

няется тем, что во время беременности эритроциты плода, содержащие

резусположительный фактор (Rh + ) иммунизируют резусотрицатель-

ную мать и вызывают у нее накопление в крови резус-антител против

резус-фактора. Последние проникают через плаценту в организм плода,

вызывают агглютинацию и разрушение его эритроцитов,

§ 301. Образование желчных камней

Желчные камни, образующиеся в желчном пузыре и желчных прото-

ках, являются причиной желчнокаменной болезни.

Виды и состав желчных камней. Желчные камни по составу можно

разделить на несколько видов.

40?

Радиарные холестериновые камни состоят из холесте-

рина. Он является основным материалом, из которого образуются кам-

ни печени и желчного пузыря. Выпадению холестерина из раствора

желчи способствует снижение холато-холестеринового коэффициента

(желчные кислоты/холестерин), который в норме у человека составляет

в среднем 25 и не превышает 40. Изменение указанного коэффициента

может возникнуть в результате застоя желчи, сгущения ее, повышения

концентрации холестерина и понижения содержания желчных кислот,

что и создает благоприятные условия для выпадения холестерина, При

этом ослабляется растворимость не только холестерина, но и жирных

кислот, фосфорнокислых и углекислых солей кальция, труднораствори-

мых билирубинатов кальция. Вначале происходит слияние капелек

эмульсии холестерина. Затем он кристаллизуется и образующиеся сфе-

ролиты представляют собой зачаток камня, к которому в дальнейшем

присоединяются новые кристаллы холестерина.

Обычно в желчном пузыре встречается один камень круглой или

овальной формы. На разрезе периферическая часть камня имеет грубую

радиарную исчерченность. В центре перекладины расположены менее

правильно и могут иногда перекрещиваться вокруг кристаллизационно-

го центра, состоящего из пигмента и солей извести. Однако чаще всего

кристаллизационный центр отсутствует.

Сложные х о л е с т е р и н о в о-п и г м е н т н о-с о л е в ы е камни

возникают в результате воспаления желчного пузыря и желчных путей.

При воспалительном процессе происходит снижение растворимости и

коагуляция белков, которые переходят в желчь из распадающихся кле-

ток слизистой оболочки желчного пузыря. Образуются камни с холесте-

риновым ядром и концентрическими кругами, состоящими из белковых

и других абсорбированных соединений. Обычно с белками выпадает

значительное количество билирубината кальция. Такие камни чаще все-

го встречаются в большом количестве. Величина их различна: от не-

скольких миллиметров до 1—2 см в поперечнике. Поверхности их нередко

отшлифованы вследствие взаимного трения. Такие КЁМНИ часто называ-

ют фасетчатыми. На разрезе видна рыхлая центральная часть, со-

стоящая из пигмента с примесью обрывков эпителия, или слизи, или

сгустков крови; далее следует накопление холестерина в виде плотной

массы с примесью пигментов и солей.

Пигментные камни образуются при процессах гемолиза, свя-

занных с застоем желчи. Они небольшой величины, темного цвета и сос-

тоят главным образом из билирубина и примеси различных смесей.

Относительно редко встречаются известковые и пигмент-

н о-и з в е с т к о в ы е камни. Известковые камни — белые,

твердые, бугристые. Они развиваются при воспалении в результате про-

питывания известью клеток и белковых масс.

Пигмент но -известковые камни черно-зеленого цвета. Они

состоят из белковой основы, желчных пигментов, извести и примеси ме-

ди. Зачатки этих камней образуются во внутрипеченсчных желчных хо-

дах в виде так называемых микролитов.

§ 302. Печеночная кома

Печеночная кома — токсическое повреждение мозга вследствие тяже-

лых повреждений печени. Характеризуется расстройствами психики, со-

знания, нервной регуляции движений. Обусловлена накоплением в кро-

410

ви токсических веществ, ,образующихся в кишечнике в результате разло-

жения белка ферментами бактерий. У здоровых людей эти вещества, к

числу которых принадлежат аммиак, амины, фенолы, всасываясь в

кровь, обезвреживаются в печени. В случае повреждения печени их кон-

центрация в крови сильно возрастает.

Накопление аммиака играет ведущую роль в токсическом повреж-

дении мозга, т. к. он способствует угнетению клеточного дыхания. Амми-

ак в митохондриях нервных клеток взаимодействует с а-кетоглютаровой

кислотой с образованием глютаминовой кислоты. В результате этого

а-кетоглютаровая кислота «изымается» из цикла трикарбоновых кис-

лот, что и ведет к угнетению дыхания в мозге. Специальное нейротокси-

ческое действие аммиака обусловлено также тем, что аммиак и ионы

аммония подавляют деятельность хлорного насоса в мембране нервных

клеток, что нарушает процессы синаптического торможения и приводит

к судорогам.

Раздел XVfJ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Причины, вызывающие нарушения функций почек, многообразны.

К ним, в частности, относятся: 1) расстройства нервной и эндокринной

регуляции функций почек; 2) нарушение кровоснабжения почек (атеро-

склероз, шоковые состояния); 3) инфекционные заболевания почек

(пиелонефрит, очаговые нефриты); 4) аутоаллергические повреждения

почек (диффузный гломерулонефрит); 5) нарушение оттока мочи (обра-

зование камней, сдавление мочеточников и пр.); 6) поражения почек при

тяжело протекающих инфекционных заболеваниях и интоксикациях (сеп-

сис, холера, отравление-солями тяжелых металлов); 7) врожденная

аномалия почек (гипоплазия, поликистоз); 8) наследственный дефект

ферментативных систем канальцев (синдром Фанкони и др.).

Глава 1

НАРУШЕНИЯ ДИУРЕЗА

За сутки у взрослых людей количество выделяемой мочи (суточный

диурез) составляет около 1,5 л (1—2 л), у годовалого ребенка — 500 мл,

у восьмилетнего — до 1 л.

Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией, а

полное прекращение мочеотделения — анурией. Увеличенное образова-

ние мочи называют полиурией.

§ 303. Расстройства нервной и гуморальной

регуляции мочеобразования

Кора головного мозга. Различные эмоциональные факторы (испуг, го-

ре, радость) могут увеличивать или уменьшать нормальный диурез.

Описаны случаи полного прекращения мочеотделения у людей, перенес-

ших чрезвычайную психическую травму. Увеличение диуреза отмечали

после гипнотического сеанса, когда человеку внушали, что он выпил

большое количество воды.

В экспериментальных условиях у собак можно получить временную

условнорефлекгорную анурию на звуковой сигнал, ранее сочетавшийся

с электрическим раздражением лапы. Условнорефлекторным путем уда-

ется вызывать не только анурию, но и полиурию. Например, звук мет-

ронома, постоянно сопровождавшийся введением воды в прямую кишку,

со временем превращается в условный раздражитель диуреза.

Корковые влияния на деятельность почек осуществляются при

участии промежуточного мозга и гипофиза.

412

Гипоталамо-гипофизарнап система. При различных поражениях ги-

поталамуса и гипофиза (кровоизлияния, опухоли, травмы черепа, экспе-

риментальное повреждение) диурез может увеличиться или уменьшить-

ся. Подавление секреции антидиуретического гормона (АДГ) приводит

к выраженной полиурии. Полиурия возникает потому, что при недостат-

ке АДГ нарушается обратное всасывание воды в дистальных канальцах

и собирательных трубках (факультативная реабсорбция). Больные

ежесуточно выделяют более 10 л мочи низкого удельного веса и страда-

ют от сильной жажды. Гиперсекреция АДГ сопровождается олигурией.

Рефлекторное торможение диуреза. Болевая анурия. Раздражение

различных рефлексогенных зон (кожа, кишечник, мочеточники, мочевой

пузырь) может вызвать рефлекторное торможение мочеотделения.

Доказано рефлекторное влияние одной почки на работу другой (ре-

но-ренальный рефлекс). Травма или поражение одной почки (пиело-

нефрит, гидронефроз и др.), перегиб или сдавление одного мочеточника

вызывают временную рефлекторную анурию здоровой почки.

В эксперименте можно воспроизвести болевую анурию, раздражая

кожу животного электрическим током. Болевая анурия у людей может

возникать при оперативных вмешательствах, печеночных или почечных

коликах и других условиях.

Механизм возникновения рефлекторной болевой анурии сложен.

Здесь участвуют нервные и гуморальные факторы. При болевом раздра-

жении возбуждается симпатическая нервная система, выбрасываются в

кровь гормоны — адреналин и АДГ. При высокой концентрации адре-

налина повышается тонус приносящих артериол, что ведет к падению

клубочковой фильтрации. Избыток АДГ способствует более интенсив-

ной реабсорбции воды в канальцах. В конечном итоге снижается диурез

вплоть до анурии.

Гормоны щитовидной железы и надпочечников. Помимо адренали-

на и АДГ, на диурез оказывают влияние и другие гормоны. Увеличение

диуреза отмечается при избыточной секреции тироксина, кортизола,

альдостерона (см. главу «Патологическая физиология эндокринной сис-

темы») .

Денервация почки. Денервированная почка взрослых животных вы-

деляет меньше воды, солей, мочевины, утрачивает приспособляемость к

водной нагрузке. Пересаженная почка образует около 40% мочи от

обычной нормы. Уменьшение диуреза происходит в основном за счет

нарушения процесса фильтрации. Выделительная способность переса-

женной почки сохраняется до 2 лет и более.

Глава 2

НАРУШЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИИ, РЕАБСОРБЦИИ И СЕКРЕЦИИ

Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клу-

бочках почек.

Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров,

базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые назы-

ваются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мем-

брану. Структура базальной мембраны сложная, в частности она содержит мукополи-

сахариды и коллагеновый белок. Проницаемость клубочкового фильтра в сущности за-

висит от состояния базальной мембраны, так как ее отверстия являются наименьшими,

порядка 5 нанометров (по Руйе).

Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в

плазме вещества с молекулярной массой ниже 70 ООО, а также небольшую часть аль-

буминов.

413

В определенных условиях через почечный фильтр проходят и более крупные

молекулы белков, например антигены брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус

гриппа, кори и др.

Фильтрация в клубочках определяется фильтрационным давлением (ФД).

Нормальное ФД = 75—(25+10) =40 мм рт.ст., где 75 мм рт.ст. — гидростатическое

давление в капиллярах клубочков; 25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков плаз-

мы; 10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьи-

ровать в пределах 25—50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20% плазмы

крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).

§ 304. Показатель очищения (клиренс)

Для выявления фильтрационной способности почек пользуются опре-

делением показателя очищения. Показателем очищения, или клирен-

сом (от англ. clear — очищать), называется объем плазмы крови, кото-

рый полностью освобождается почками от данного вещества за 1 мин.

Клиренс определяют по выведению циркулирующих в крови эндогенных

веществ (например, эндогенному креатинину) или по выведению спе-

циально вводимых в кровь веществ (например, инулину и др.). Для вы-

числения клиренса надо знать содержание вещества в крови (К), со-

держание его в моче (M) и минутный диурез |Д) — количество

мочи, выделившейся за 1 мин. Клиренс (С) вычисляют по формуле:

С = — ХД мл/'мин.

Показатель очищения неодинаков для различных веществ. Напри-

мер, средняя величина клиренса инулина (полисахарид) составляет

120 мл/мин, мочевины — 70 мл/мин, фенолрота — 400 мл/'мин и т. д.

Эта разница объясняется тем, что инулин выводится путем фильтрации

и обратно не реабсорбируется; мочевина фильтруется, но частично ре-

абсорбируется, а фенолрот выделяется путем активной секреции в ка-

нальцах и частично фильтруется.

Для определения подлинной фильтрационной способности клубоч-

ков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи, необ-

ходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильт-

рации и не подвергаются реабсорбции в канальцах.

К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипо-

сульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации (объ-

ем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150—

170 л/сут. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении

фильтрационной функции почек.

§ 305. Эффективность почечного кровотока

Показатель очищения парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) дает возможность оп-

ределить эффективность почечного кровотока. Это вещество попадает в мочу путем

активной секреции и оттекающая от почки кровь не содержит ПАГ. Поэтому показа-

тель очищения ПАГ соответствует объему плазмы крови, прошедшей за 1 мин через

сосуды почек. Он равен в среднем 650 мл/мин. Величину объема крови, а не плазмы,

прошедшей через почки, можно определить, сделав поправку по гематокриту (в нор-

ме объем эритроцитов равен 45%, плазмы — 55%). Составив пропорцию, вычисляют

почечный кровоток: 660 мл—55%, X—100%, Х=1200 мл/мин.

Следует учитывать, что клиренс ПАГ не всегда адекватен почечно-

му кровотоку. Коэффициент очищения Г1АГ может падать при неизме-

ненном почечном кровотоке, если нарушаются процессы секреции вслед-

ствие значительного повреждения канальцев (хронический нефрит, неф-

роз и пр.).

414

Стойкое снижение эффективности почечного кровотока встречается

при гипертонической болезни, а также является ранним признаком раз-

вивающегося артериосклероза почек.

§ 306. Нарушение клубочковой фильтрации

Снижение фильтрации. Уменьшение образования первичной мочи за-

висит от ряда внепочечных и почечных факторов. К ним относятся:

а) падение артериального давления; б) сужение почечной артерии и ар-

териол; в) повышение онкотического давления крови; г) нарушение от-

тока мочи; д) уменьшение количества функционирующих клубочков;

е) повреждение фильтрующей мембраны.

Падение системного артериального давления,

наступающее, например, при шоковых состояниях или сердечной недос-

таточности, сопровождается снижением гидростатического давления в

клубочках, что приводит к ограничению фильтрации и к олигоанурии.

Следует учесть, что в патогенезе анурии при шоке, помимо падения

артериального давления, существенная роль принадлежит болевому

фактору и ишемическому повреждению почки. При сердечной декомпен-

сации наряду с падением артериального давления нарушается отток ве-

нозной крови, что приводит к отеку паренхимы и повышению внутрипо-

чечного давления, препятствующему фильтрации.

Сужение почечной артерии или артериол ведет к

уменьшению почечного кровотока и падению гидростатического давле-

ния в клубочках. Это давление может сильно упасть при повышении то-

нуса приносящих артериол (рефлекторная болевая анурия, гиперсекре-

ция ренина, гипертоническая болезнь) и при атеросклеротическом сте-

нозе почечной артерии и артериол.

Увеличение онкотического давления крови возни-

кает при обезвоживании организма или введении белковых препаратов

в кровь; при этом фильтрация уменьшается, так как падает фильтраци-

онное давление.

Нарушение оттока мочи. Причинами являются почечно-ка-

менная болезнь, гипертрофия простаты, сужение или сдавление моче-

точников и уретры. Длительное препятствие оттоку мочи сопровожда-

ется значительным увеличением внутрипочечного давления. Если

внутрипочечное давление достигает 40 мм рт. ст., фильтрация может

прекратиться, возникает анурия.

Уменьшение количества функционирующих клу-

бочков. В обоих почках человека имеется около 2 млн. нефронов, а

общая фильтрующая поверхность капиллярных петель клубочков сос-

тавляет примерно 1,5—2 м

, приближаясь к поверхности тела. Количест-

во функционирующих клубочков сокращается при различных заболева-

ниях почек, что приводит к значительному ограничению площади филь-

трации, снижению скорости фильтрации и уменьшению образования пер-

вичной мочи.

Уменьшению фильтрационной поверхности спо-

собствуют: а) выраженная пролиферация эндотелия капилляров и кле-

ток мезангиума, например при остром гломерулонефрите; б) прораста-

ние фильтрующей мембраны соединительной тканью (склерозирование

клубочков); в) утолщение базальной мембраны вследствие осаждения

на ней противопочечных антител, например при инфекционно-аллерги-

ческом гломерулонефрите.

415

В патогензе инфекционно-аллергического гломерулонефрита играют

роль: 1) иммунные и 2) аутоиммунные механизмы.

1) Антитела, выработанные против стрептококка, осаждаются на

базальной мембране клубочков, имеющей общие перекрестные антигены

с антигенами некоторых штаммов стрептококка. Избирательная фикса-

ция специфических иммуноглобулинов совпадает с участками утолще-

ния базальной мембраны. Утолщение мембраны сочетается с увеличе-

нием промежутков между нитями тропоколлагена и деполимеризацией

основного вещества, что способствует повышению ее проницаемости.

Несмотря на повышенную проницаемость клубочковой мембраны,

фильтрация не увеличивается, а снижается за счет значительного огра-

ничения общей фильтрационной площади.

2) Стрептококк или его токсин вызывает повреждение нормальной

почечной ткани, в результате чего она приобретает иные антигенные

свойства, т. е. становится аутоантигеном и вызывает образование на-

правленных против нее аутоантител. Повторные попадания в организм

стрептококка или фактор охлаждения способствуют дальнейшему по-

вреждению почечной ткани, что приводит к развитию хронического про-

цесса, в который вовлекаются не только клубочки, но и канальцы.

Прогрессирующее уменьшение количества функционирующих неф-

ронов типично для хронически протекающих почечных заболеванйй с

диффузным поражением почек. Сюда относятся хронический гломеруло-

нефрит, артериосклероз почек, пиелонефрит и др. Эти заболевания со-

провождаются склерозированием клубочков и гибелью нефронов, закан-

чиваются сморщиванием почки. При сокращении количества действую-

щих нефронов до 1/10—1/20 их нормальной величины, фильтрация прек-

ращается, развивается тяжелая уремия (см. § 314).

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при: а) повыше-

нии тонуса отводящей артериолы; б) уменьшении тонуса приводящей

артериолы; в) понижении онкотического давления крови.

Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются

при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в началь-

ной стадии гипертонической болезни.

Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно

вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, напри-

мер при лихорадке (увеличение диуреза в стадию подъема темпера-

туры).

Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического дав-

ления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие раз-

жижения крови (во время спадения отеков).

§ 307. Нарушение канальцевой реабсорбции

Эпителиальные клетки различных отделов канальцев обладают высо-

коспециализированными функциями. Они содержат разнообразные фер-

менты и молекулы-переносчики, участвующие в транспорте веществ из

канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (сек-

реция). Эти процессы протекают активно против высокого концентраци-

онного градиента и с большим расходованием энергии клеточного ды-

хания.

К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорб-

ции относятся: 1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение

ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в

416