Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

О 15 30 45 60 75 90 105 120

135

150

Рис. 69. Типы желудочной секреции (по

Л. И.

Гурской): А — нормальный;

— воз-

будимый;

— астенический; Г — инертный;

— тормозной.

1 — количество желудочного сока; 2 — общая кислотность: 3 — свободная HCl. По оси ординат

количество сока в миллилитрах, кислотность в титрационных единицах; по оси абсцисс время

в минутах: до 10 мин — натощак, 10—60 мин — при механическом раздражении желудка 60

150 мин — при химическом раздражении желудка.

5 30 45 60.75 95 105120135)50

установлены

помощью радиотелеметрического метода.

их основу при

этом положены: уровень рН желудочного сока натощак, продолжитель-

ность времени снижения рН до 1,0 после пробного завтрака

время со-

дового теста или «содовое время» (продолжительность удержания рН

щелочной или нейтральной зоне после приема 1

соды).

При нормальном типе желудочной секреции количество от-

деляемого сока

его кислотность (свободная

общая) закономерно на-

растают

соответствии

двумя применяемыми раздражителями, рН

содержимого желудка натощак колеблется от 1,7 до 5,0. Содовое время

составляет 17—28 мин.

Астенический тип желудочной секреции характеризуется

по-

вышением возбудимости желудочных желез на механическое раздраже-

ние

понижением — на химическое. Этот тип секреции отмечается при

повышенной возбудимости

быстрой истощаемости желудочных желез.

13*

387

В первый час наблюдения (механическое раздражение) секреция пре-

вышает нормальную; во второй час (химическое раздражение) она сни-

жена. Соответственно изменяется и кислотность желудочного сока. Об-

щее количество его при астеническом типе секреции ниже нормального.

рН желудочного сока натощак в среднем составляет 1,2—3,0. Через 25—

40 мин после пробного завтрака рН достигает 1,0 и в течение 2—2,5 ч

удерживается на таком уровне. Продолжительность содового времени —

11—25 мин.

Возбудимый тип желудочной секреции характеризуется повы-

шением ее на механический и химический раздражители. Кислотность

сока обычно высокая. рН натощак равен 0,8—2,0. После пробного завт-

рака рН восстанавливается до исходного уровня через 12—18 мин и про-

должает непрерывно снижаться в течение последующих 1—2 ч. Время

содового теста равно 7—10 мин.

Инертный тип желудочной секреции отличается понижением

возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического

раздражителя при нормальной или повышенной их возбудимости на хи-

мическое раздражение. Общее количество желудочного сока обычно

превышает нормальное. рН натощак колеблется в пределах 6,0—8,0.

После пробного завтрака рН через 40—90 мин достигает 1,0. Содовое

время равно 7—10 мин.

Для тормозного типа желудочной секреции характерно пони-

жение возбудимости желудочных желез и на механическое и на хими-

ческое раздражение. Общее количество желудочного сока очень невели-

ко, кислотность его низкая, свободная соляная кислота нередко отсут-

ствует. рН натощак равен 6,0—8,0. После пробного завтрака рН снижа-

ется до 2,0—1,0 (редко до 1,0) не ранее чем через 40—50 мин.

Количественные изменения секреторной функции желудка (гипо-

или гиперсекреция) часто сочетаются с качественными ее изменениями:

повышением кислотности (hyperaciditas) или понижением

е е (hypoactiditas) вплоть до полного отсутствия свободной соляной

кислоты (achlorhydria) в желудочном соке. Сочетание отсутствия соля-

ной кислоты и ферментов в желудочном соке носит название ахилии.

Различают функциональную и органическую ахилию. При функциональ-

ной ахилии железистый аппарат желудка сохранен, но он не функциони-

рует (например, при отрицательных эмоциях). При устранении причи-

ны, вызывающей торможение желудочной секреции, она восстанавлива-

ется. Органическая ахилия — прекращение секреции соляной кислоты

и ферментов в результате необратимых изменений в слизистой оболочке

желудка (например, при атрофическом гастрите, новообразованиях,

хронических заболеваниях печени и желчных путей).

В патологии может наблюдаться диссоциация между количеством

отделяемого сока, его кислотностью и переваривающей силой. Гипосек-

реция может сочетаться с высокой, а гиперсекреция — с низкой перева-

ривающей силой сока. Однако наиболее характерны сочетания гиперсек-

реции с повышением кислотности, а гипосекреции — с понижением кис-

лотности или полным отсутствием свободной соляной кислоты.

Пищеварение при гиперсекреции и повышении

кислотности. При гиперсекреции и повышении кислотности нередко

обнаруживается в большом количестве кислый желудочный сок нато-

щак. Содержание соляной кислоты в желудочном соке повышено (больше

0,4%, рН — ниже 1,5). В этих условиях происходит задержка пищевых

масс в желудке, так как чрезмерно кислое его содержимое, попадая в

388

двенадцатиперстную кишку, рефлекторно вызывает длительный спазм

привратника. В желудке возникают процессы брожения. Появляются

отрыжка, изжога, а иногда и рвота. Количество пищевой кашицы, посту-

пающей в кишечник, уменьшается. Развиваются явления неполного го-

лодания. Вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника

возникают запоры.

Пищеварение при гипосекреции и отсутствии сво-

бодной соляной кислоты. Гипосекреция желудочного сока при

отсутствии в нем соляной кислоты ведет к глубоким нарушениям пище-

варения. Эвакуация пищевых масс из желудка ускорена, так как нейтра-

лизация пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки про-

исходит очень быстро. Создаются условия для зияния привратника. Пи-

щевые массы в желудке задерживаются мало и почти не подвергаются

перевариванию, ибо пепсин при отсутствии свободной соляной кислоты не

активен. Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции

желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком.

Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие свобод-

ной соляной кислоты не образуется секретин и, следовательно, уменьша-

ется образование панкреатического сока. Пищевая кашица в неподготов-

ленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы кишеч-

ника. Она раздражает рецепторы кишечной стенки, вызывая усиление

перистальтики и очень упорные поносы. Развивается недостаточность

пищеварения. Возникают гиповитаминозы, обменные расстройства, на-

рушения в системе крови.

§ 285. Нарушения двигательной функции желудка

Перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус), или ос-

лабленной (атония) (рис. 70). Например, при стенозах привратника

перистальтика сначала усиливается в связи с затруднением для выхож-

дения пищевых масс в двенадцатиперстную кишку. В дальнейшем в ре-

зультате перерастяжения и атрофии стенки желудок теряет тонус и его

перистальтика ослабевает.

Из изложенного выше видно также, что двигательная функция же-

лудка нарушается при расстройствах его секреторной функции.

Нарушения двигательной функции желудка проявляются также в

изжоге, отрыжке, икоте, тошноте и рвоте.

Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода,

которое обусловлено забрасыванием желудочного сока в пищевод с ан-

типеристальтической волной при открытой кардии. На уровне контакта

с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, выше — его ан-

типеристальтика. Имеет значение увеличение кислотности желудочного

сока, значительное содержание в нем органических кислот, а также по-

вышение чувствительности рецепторов пищевода.

Отрыжка (eructatio) — внезапное попадание в полость рта неболь-

шой порции содержимого желудка или пищевода. В норме в желудке

содержится некоторое количество газов (газовый пузырь), которое сти-

мулирует моторику желудка. Небольшое количество воздуха заглаты-

вается при еде. В желудке при процессах брожения, гниения могут обра-

зовываться углекислота, метан, сероводород, аммиак и другие газооб-

разные вещества. Газы из желудка в основном переходят через

привратник в кишечник. При скоплении газов в желудке повышается вну-

трижелудочное давление. Тогда вследствие рефлекторного сокращения

389

мышц желудка, диафраг-

мы

мускулатуры брюш-

ного пресса при открытом

кардиальном отделе

же-

лудка

спазме приврат-

ника возникает отрыжка.

При отрыжке

газам мо-

гут присоединяться

не-

большие порции желудоч-

ного содержимого.

Отрыжка воздухом

наблюдается после прие-

ма пищи

большинства

здоровых людей. У невро-

тических субъектов, кото-

рые заглатывают воздух

вне приема пищи (аэро-

фагия), отмечается посто-

янная отрыжка воздухом.

Нарушения секреторной

двигательной функций

желудка, развивающиеся

при ряде его заболеваний

(гастрит, язвенная

бо-

лезнь, рак и др.), могут по-

влечь за собою выражен-

ную

стойкую отрыжку.

Икота (singultus) наступает

результате сочетания быстрого спаз-

ма диафрагмы, судорожного сокращения желудка

внезапного сильно-

го вдоха при суженной голосовой щели. Икота может быть обусловлена

заболеваниями средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда проис-

ходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального

нерва. При болезнях желудочно-кишечного тракта

других органов

брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение: патологи-

ческие импульсы

пораженных тканей возбуждают центр диафрагмаль-

ного нерва.

Тошнота (nausea) обычно предшествует рвоте и наступает под влия-

нием тех же причин. Ощущение тошноты связано

начинающимися ан-

типеристальтическими движениями желудка. Тошнота сопровождается

слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей,

падением артериального давления, возникающими вследствие возбужде-

ния парасимпатического,

затем

симпатического отделов вегетатив-

ной нервной системы.

Рвота (vomitus) —сложный рефлекторный акт. Чаще всего она свя-

зана

раздражением рецепторов желудка недоброкачественной пищей,

токсинами,

также

патологическим повышением возбудимости этих

рецепторов при заболеваниях желудка.

этих случаях рвоту называют

желудочной. Важнейшими рефлексогенными зонами рвотного рефлекса

кроме желудка являются задняя стенка глотки, илеоцекальная область

кишечника. Центр рвоты может также стимулироваться импульсами

рецепторов брюшины, матки, почек, печени

других органов.

Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным во-

локнам блуждающего нерва

центр рвоты, расположенный

нижней

«Ж*

Iiininiilliiiiiii: IiiMimmmimnnMimmmm

Рис. 70. Гастрограмма.

А — гипертонус желудка; Б — атония желудка.

390

части дна IV желудочка рядом

дыхательным

кашлевым центрами.

Центробежные импульсы

эффекторам распространяются

по

двига-

тельным волокнам блуждающего нерва,

по

диафрагмальному нерву,

спинным

чревным нервам (рис. 71).

Рвота может иметь центральное происхождение

возникать при

раздражении центра рвоты некоторыми ядами и токсинами (апоморфин,

продукты метаболизма плода при беременности, микробные токсины

и др.), при некоторых заболеваняих головного мозга. Наконец, рвота

может развиваться по механизму условного рефлекса при виде непри-

ятных предметов, при вызывающих отвращение запахах.

лаборатории

И.

П.

Павлова

1914

г.

была получана условнорефлекторная рвота

собаки при сочетании индифферентного раздражителя (звук дудки)

инъекциями апоморфина.

Акт рвоты осуществляется следующим образом. Происходит глубо-

кий вдох, на котором дыхание затормаживается. При закрытом приврат-

нике

открытом кардиальном сфинктере сокращается пилорический

отдел желудка

пищевые массы выбрасываются наружу. Перистальти-

ка кишечника при рвоте усиливается

может принимать обратное на-

правление (антиперистальтика).

последнем случае

рвотным массам

примешивается желчь из двенадцатиперстной кишки. Акту рвоты спо-

собствует сильное сокращение выдыхательных мышц, диафрагмы

мышц брюшного пресса. Пищевод при рвоте расслаблен, глотка расши-

рена, так как гортань

подъязычная кость направлены вверх

вперед.

Попадание рвотных масс

дыхательные пути

полость носа предотвра-

щается опусканием надгортанника, закрытием голосовой щели

сокра-

щением мышц, поднимающих мягкое небо.

Рвота является защитной реакцией, когда она направлена

на

очи-

щение желудочно-кишечного тракта

от

токсических веществ, недобро-

Рис. 71. Схема рвотного рефлекса.

! —

рвотный

центр; 2— дорсальное моторное ядро блуж-

дающего нерва; 3 — nucl. et tr. solitarius; 4 — g. nodo-

sum; 5 — tr. reticulo-spinalis ventralis; 6—афферентные

волокна блуждающего нерва; 7 — эфферентные волокна

блуждающего нерва; 8 — tr. reticulo-spinalis lateralis;

9 —п. frenicus; IO —

грудной

отдел спинного мозга; 11 —

п. intercostalis; 12 — g. coeliacum; 13 — п. splanchnicus;

14 — диафрагма;

— желудок; 16 — чувствительные во-

локна блуждающего нерва; 17 — наружные мышцы жи-

вота.

391

качественной или неусвояемой пищи. Частая и обильная — неукротимая

рвота (при токсической диспепсии у детей, при тяжелых токсикозах бе-

ременности и др.) вызывает в организме ряд тяжелых изменений. Раз-

виваются истощение и обезвоживание, нарушаются кровообращение и

другие функции организма. Происходит сдвиг кислотно-щелочного рав-

новесия в сторону алкалоза, следствием чего могут быть приступы судо-

рог (желудочная тетания).

§ 286. Нарушения всасывательной функции желудка

В норме эта функция невелика. При повреждениях желудка она мо-

жет значительно усиливаться. Так, при застое пищевых масс в желудке

через его стенку могут всасываться полипептиды, что ведет к интоксика-

ции организма. Всасывательная функция желудка может усиливаться

при наличии в нем воспалительных процессов (гастриты). При этом сли-

зистая оболочка желудка становится проницаемой для токсинов и неко-

торых продуктов переваривания.

§ 287. Нарушения выделительной функции желудка

О состоянии выделительной функции желудка можно судить по скоро-

сти появления в желудочном соке введенного внутривенно раствора

краски нейтрального красного (в норме через 12—15 мин). При секре-

торной недостаточности желудка выделение краски запаздывает, при

повышении кислотности — несколько ускоряется.

Стенкой желудка могут выделяться циркулирующие в крови токси-

ческие вещества. И. П. Павлов подчеркивал роль выделительной функ-

ции желудка как важного фактора дезинтоксикации организма, как фи-

зиологической меры защиты.

У собак, подвергнутых перегреванию, наблюдали появление в желу-

дочном соке молочной кислоты. Экскреция желудком большого количе-

ства азотсодержащих веществ была отмечена у подопытных животных

при полном голодании. Эти вещества всасывались затем в кишечнике

и использовались для питания жизненно важных органов.

У больных с хроническими гнойными воспалительными процессами

отмечается непрерывная секреция желудочного сока без соляной кисло-

ты, но с высоким содержанием азотистых веществ. Последние всасывают-

ся в кишечнике, однако всасывание отстает от экскреции. Этот момент

является одним из факторов, ведущих к так называемому раневому ис-

тощению.

Экскреторными процессами в пищеварительном тракте обусловлено

появление мочевины в слюне и желудочном соке у больных уремией.

С выделением стенкой желудка продуктов клеточного распада связыва-

ют гастриты после гриппа, дизентерии, полиартритов и других заболе-

ваний.

§ 288. Экспериментальные язвы желудка

Наиболее часто пользуются следующими методами воспроизведения

в эксперименте язв желудка:

1. Повреждение слизистой оболочки желудка физическими или хи-

мическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кротоновое масло, кис-

лоты и пр.). При этом в стенке желудка развиваются воспаление и

392

изъязвление. Однако этот процесс носит острый характер и не переходит

в хронический. Язвы быстро заживают.

2. Нарушения кровообращения в стенке желудка или двенадцати-

перстной кишки (перевязка, эмболия, склерозирование сосудов). Крово-

обращение восстанавливается за счет анастомозов и образующиеся язвы

быстро заживают.

3. Длительное введение веществ, усиливающих секрецию желудоч-

ного сока (атофан, гистамин, пилокарпин, физостигмин, пентагастрин

и др.).

4. Хроническое раздражение блуждающего нерва. При этом усили-

вается желудочная секреция и нарушается трофика стенки желудка.

5. Нарушение кортикальных механизмов регуляции функций желуд-

ка при экспериментальных неврозах. Так, язва желудка возникала у

собак при сочетании срыва высшей нервной деятельности с ежедневным

двухчасовым орошением слизистой оболочки желудка желудочным

соком.

Кроме того, для воспроизведения экспериментальных язв желудка

прибегают к наложению лигатуры на привратник при сохранении его

проходимости (метод Шейя), к введению гастроцитотоксической сыво-

ротки и др.

Глава 3

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ

§ 289. Нарушения желчеотделения

Недостаточное поступление желчи в кишечник на-

зывается гипохолией, полное прекращение ее по-

ступления— ахолией. Эти явления возможны при закупорке или

сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразова-

тельной функции печени. При ахолии особенно резко страдает перевари-

вание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсут-

ствие желчи мало активна, а жиры не эмульгированы и контакт их с

липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает

всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов.

Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развива-

ется стеаторея (stear, atos — сало, жир; rhoe — течение) — избыточное

содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70—

80% съеденного жира. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает

пищевые массы и затрудняет действие на них протеолитического и ами-

лолитического ферментов. Активность последних при недостатке желчи

падает, так как в норме желчь нейтрализует кислое желудочное содер-

жимое и способствует поддержанию в двенадцатиперстной кишке ще-

лочной среды, являющейся оптимальной для ферментов дуоденального

сока. Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства

кишечного эпителия; поэтому при их дефиците уменьшается адсорбция

кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное

пищеварение. В результате снижается концентрация продуктов всасы-

вания. Таким образом, при гипо- и ахолии нарушается также перевари-

вание белков и углеводов.

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирора-

створимые витамины. Развиваются гиповитаминозы; в частности, неред-

393

ко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом вита-

мина К.

При гипо- и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в

сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усиле-

нию в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В ре-

зультате наступает интоксикация организма.

§ 290. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной

железы являются: 1) дуодениты — воспалительные процессы двенадца-

типерстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секре-

тина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;

2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная

дистрофия, отравление атропином); 3) закупорка или сдавление прото-

ка железы; 4) разрушение ее опухолью; 5) аллергическая перестройка

организма; 6) острые и хронические панкреатиты.

Если в эксперименте ввести небольшое количество трипсина в про-

ток поджелудочной железы, то происходит бурный некроз ее ткани, так

как трипсин активирует трипсиноген панкреатического сока (аутоката-

литическая реакция). Вероятно, подобный процесс возможен и у челове-

ка при недостаточности ингибитора трипсина, который в норме содер-

жится в поджелудочной железе, и при выделении большого количества

сока. Этим объясняется более частое возникновение панкреатитов после

обильной жирной пищи.

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьша-

ется и даже полностью прекращается образование пищеварительных

ферментов — панкреатическая ахилия. В связи с этим нарушается дуоде-

нальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира,

так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитиче-

ский фермент. Не усваивается до 60—80% жира, который выводится с

калом. Развивается стеаторея. В несколько меньшей степени нарушает-

ся переваривание белка; не усваивается до 30—40% его количества.

О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление боль-

шого количества мышечных волокон в каловых массах после приема

мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается

недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы содержащиеся в ней фер-

менты могут попадать в окружающие ткани, вызывая в них некрозы.

Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальни-

ка), вызванных липазой панкреатического сока. Попадание в кровоток

панкреатического сока, содержащего активный протеолитический фер-

мент, вызывает резкое падение артериального давления. Развивается

так называемый панкреатический коллапс, иногда со смертельным исхо-

дом. Если же в эксперименте ввести животному неактивный (прокипя-

ченный) панкреатический сок, кровяное давление не изменяется.

В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

§ 291. Нарушения пищеварения в тонком кишечнике

Расстройства секреторной функции кишечника мэгут зависеть от

уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в

нем ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. При ослабле-

394

НИИ кишечной секреции компенсаторно усиливается секреция липазы

и протеаз панкреатического сока.

Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у

детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или ин-

вертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или

патологическом усилении их.

Замедление всасывания может быть обусловлено: 1) недо-

статочным расщеплением пищевых масс в желудке или двенадцатипер-

стной кишке; 2) нарушением пристеночного пищеварения; 3) застойной

гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок); 4) ишемией кишеч-

ной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов

кишечника и даже инфаркт кишок); 5) воспалением тонкого кишечника

(энтериты), когда его слизистая оболочка становится отечной, набух-

шей; 6) резекцией большей части тонкого кишечника; 7) кишечной не-

проходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы

вообще не поступают в дистальные его отделы.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истоще-

ние организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие

проявления недостаточности пищеварения.

Патологическое усиление всасывания связано с повы-

шением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гипе-

ремии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко уси-

ление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых прони-

цаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться

и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых

веществ. Иногда в неизменном виде может всосаться белок куриного

яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организма, воз-

никают аллергические реакции.

§ 292. Нарушение пристеночного пищеварения

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется в микро-

порах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.

Апикальная мембрана энтероцитов организована в виде мельчайших

цитоплазматических выростов — микроворсинок, длина которых состав-

ляет 1 мкм, ширина — 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная

поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между микро-

ворсинками колеблется от 10 до 20 нм. Поэтому в щеточную кайму про-

никают лишь мелкие молекулы. По отношению к крупным молекулам

мембранное пищеварение не эффективно; например, микробы, размеры

которых составляют несколько микрон, не способны проникнуть в ще-

точную кайму, которая, таким образом, играет роль своеобразного бак-

териального фильтра. Эта функция нарушается при атрофии щеточной

каймы. Пристеночное пищеварение осуществляется ферментами, фикси-

рованными на клеточной мембране. Эти ферменты имеют двоякое про-

исхождение. Часть их адсорбируется из химуса; другую часть состав-

ляют собственные кишечные ферменты, синтезированные внутри

кишечной клетки и транслоцированные на поверхность клеточ-

ной мембраны (олигосахаридазы, олигопептидазы, моноглицеридлипа-

за и др.).

Пристеночное пищеварение может нарушаться в следующих случа-

чаях (Уголев A. M.):

395

1. При нарушениях структуры ворсинок и ультраструктуры поверх-

ности эпителия тонкой кишки. Например, при острых кишечных инфек-

циях (дизентерия) происходит снижение высоты ворсинок, а при спру —

субтотальная атрофия щеточной каймы эпителия ворсинок.

2. При уменьшении количества и активности ферментов, участвую-

щих в пристеночном пищеварении. Так, дистрофические изменения кле-

ток кишечника могут повлечь за собой уменьшение образования фермен-

тов внутри этих клеток. При гипо- и ахолии снижается адсорбция фер-

ментов из химуса клетками кишечного эпителия.

3. При нарушениях моторики, способствующей переносу субстратов

из полости кишки на ее поверхность.

4. При недостаточности полостного пищеварения, когда плохо рас-

щепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия

ворсинок. При нарушениях пристеночного пищеварения возникают тя-

желые диспепсии. Резко страдает всасывание, так как нарушена функ-

ция ворсинок, а пищевые вещества при дефиците ферментов недоста-

ночно расщеплены и не подготовлены к всасыванию. Развивается недо-

статочность пищеварения.

§ 293. Нарушения двигательной функции кишечника

Нарушения двигательной функции кишечника проявляются в ускоре-

нии или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а так-

же в нарушении маятникообразных движений кишечника. Резко выра-

женное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при

кишечной непроходимости.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики

пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается по-

нос (diarrhoea). Наиболее частыми причинами поноса являются воспа-

лительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повыша-

ется возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обусловливает уско-

рение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных

раздражителей. Поносы возникают также при действии на стенку кишеч-

ника необычных, патологических раздражителей: непереваренной пищи

(например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических

веществ. Ускорение перистальтики в данном случае имеет защитное зна-

чение. К ускорению перистальтики ведет и повышение возбудимости

центра блуждающего нерва, который активирует моторику кишечника.

При длительных поносах происходит глубокое расстройство пище-

варения, связанное с нарушением секреции кишечного сока, переварива-

ния и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Стойкие поносы ведут

к развитию недостаточности пищеварения.

Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пи-

щевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры (obstipatio). Запо-

ры могут быть спастическими и атоническими.

Спастические запоры возникают под влиянием токсических

факторов (свинцовое отравление), психогенных воздействий, а также

висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной поло-

сти. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных

участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

Атонические запоры обусловлены теми факторами, которые

вызывают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перисталь-

тики, а именно: 1) скудное питание, прием пищи, бедной клетчаткой,

396