Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

недостаток в диете солей калия и кальция, чрезмерное переваривание

пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желу-

дочного сока);

2) изменения в кишечной стенке у стариков, при ожирении;

3) авитаминоз B

сопровождающийся нарушением обмена ацетил-

холина;

4) врожденное нарушение перистальтики кишечника наблюдается

при болезни Гиршпрунга. При этой болезни отсутствуют ганглионарные

клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, пря-

мой и сигмовидной кишках. Отделы кишечника с нарушенной иннерва-

цией резко сужены. Участки, лежащие выше них, расширены, удлинены,

мышечный слой их гипертрофирован; перистальтика ^силена, так как

прохождение химуса по суженным отделам кишечника резко затрудне-

но. Для болезни Гиршпрунга характерны вздутие живота, частая рвота,

упорные запоры.

При длительных запорах страдает кишечное пищеварение, так как

снижается отделение кишечного сока и тормозится активность его фер-

ментов. Атонические запоры могут сопровождаться растяжением кишеч-

ника, застоем кала, образованием каловых камней. В кишечнике при

этом развивается гнилостная микрофлора, что ведет к кишечной инток-

сикации.

Кишечная непроходимость (ileus) возникает при наличии в кишеч-

нике препятствия для прохождения пищевой кашицы. Различают меха-

ническую, динамическую и тромбоэмболическую непроходимость кишеч-

ника.

Механическая непроходимость обусловена механическим

закрытием просвета кишки опухолью, гельминтами, желчными камня-

ми или сдавливанием кишок извне опухолью, рубцом. Механическая

непроходимость развивается также при завороте кишок, инвагинации,

ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных про-

цессах в органах брюшной полости.

Динамическая непроходимость возникает при спазме

или параличе кишечной мускулатуры.

Тромбоэмболическая (или гемостатическая) не-

проходимость кишечника развивается в результате нарушений кро-

вообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов.

Непроходимость может развиваться в любых отделах кишечника.

Непроходимость верхних его отделов (высокая кишечная непроходи-

мость) протекает тяжелее, чем непроходимость толстого кишечника. От-

части это связано с обилием рецепторных зон в верхних отделах ки-

шечника.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Резко нарушена мо-

торно-эвакуаторная функция кишечника. Большое значение имеют па-

тологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки.

Возбуждение ее интерорецепторов вызывает сильную боль. Поток пато-

логических импульсов с пораженного участка ведет к перевозбуждению

центральной нервной системы. Может развиться шок. В результате пе-

ревозбуждения сосудодвигательного центра происходит падение артери-

ального давления.

В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, па-

ралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых им-

пульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишеч-

нике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое ки-

397

шечника растягивает его отделы, расположенные выше места непрохо-

димости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результа-

те развивается обезвоживание организма; кровь сгущается. В крови

падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюш-

ную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана

и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и вса-

сывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксика-

ция (см. § 294).

Нарушения дефекации могут возникать в следующих случаях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпа-

дать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации;

при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);

2) при повреждениях nn. pelvici, hypogastrici дефекация нарушается

в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;

3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чув-

ствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на де-

фекацию (тенезмы);

4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга

вследствие выключения центра дефекации возникает недержание кало-

вых масс. Спустя некоторое время может восстановиться периодическое

опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефека-

цию. В акте дефекации не участвует брюшной пресс. Вследствие этого

опорожнение прямой кишки становится неполным, развиваются запоры.

Метеоризм — скопление газов в кишечнике, его вздутие. Газы посту-

пают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом; частично они диффун-

дируют из крови. Некоторое количество газов образуется в кишечнике

в результате ферментативных процессов. В среднем за сутки образуется

около 500 см

газов. Их количество значительно возрастает при усиле-

нии в кишечнике процессов брожения и гниения.

При задержке газов в кишечнике, в условиях гниения и брожения

возрастает количество углекислоты, метана, сероводорода. При этом

нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее

механо- и хеморецепторы. В организме возникает ряд рефлекторных

сдвигов: торможение диуреза, сначала повышение, а затем понижение

артериального давления, повышение венозного кровяного давления.

Секреция пищеварительных желез тормозится, что наряду с атонией ки-

шечника усугубляет явления метеоризма. Создается порочный круг.

Нарушается дыхание из-за высокого стояния диафрагмы.

§ 294. Кишечная аутоинтоксикация

У здорового человека в кишечнике, особенно в его толстом отделе,

имеется богатая микрофлора. За сутки с_калом выделяются триллионы

бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения

и гниения. В норме эти процессы выражены нерезко; образующиеся ток-

сические вещества выводятся из организма или обезвреживаются и ин-

токсикации не наступает. Гнилостные и бродильные процессы усилива-

ются при ослаблении перистальтики и усугубляются при снижении ки-

шечной секреции и метеоризме, обычно сопровождающих запоры. Наи-

более резко выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

При застое каловых масс в кишечнике процессы гниения усилива-

ются. Из аминокислот образуются токсические вещества — сероводород,

скатол, индол, фенол и др. При гнилостном декарбоксилировании ами-

398

нокислот в большом количестве образуются некоторые амины: гистамин,

кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стен-

ке под влиянием аминооксидазы. Однако значительная часть этих ве-

ществ всасывается в кровь, откуда поступает в печень. В печени скатол

и индол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой

кислотой (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглю-

куроновая, скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие токсические ве-

щества в печени дезаминируются, окисляются. Частично они выводятся

почками. Если токсических веществ образуется много и процессы гние-

ния продолжаются длительное время, то в результате перегрузки печени

ее обезвреживающая функция оказывается недостаточной. Ядовитые ве-

щества при этом циркулируют в крови, оказывая свое токсическое дей-

ствие.

При недостаточности печени образовавшиеся в кишечнике токсиче-

ские вещества (например, индикан) выводятся почками. При недоста-

точности функции почек усугубляются и явления кишечной интокси-

кации.

Механизм функциональных расстройств при кишечной интоксика-

ции весьма сложен. Токсические вещества, будучи в кишечнике, оказы-

вают рефлекторное влияние на различные органы и системы организма.

При этом помимо рефлекторных влияний с хеморецепторов кишечника

немаловажна роль патологических рефлексов, возникающих при раз-

дражении механорецепторов чрезмерно растянутых двенадцатиперстной

кишки или привратника желудка.

Токсины, попавшие в кровоток, воздействуют на рецепторы сосудов

и центры головного мозга. К характерным проявлениям остро наступаю-

щей кишечной интоксикации относятся: падение артериального давле-

ния, понижение болевой чувствительности, уменьшение запасов гликоге-

на в печени и гипергликемия, ослабление сердечных сокращений, угне-

тение дыхания, глубокое торможение коры головного мозга. Эти явле-

ния могут привести к коматозному состоянию. Для хронической кишеч-

ной интоксикации характерно появление головных болей, анемии, дист-

рофических изменений в миокарде. Понижается аппетит, нарушается

переваривание пищевых веществ вследствие угнетения секреции желез

пищеварительного тракта.

Кишечная интоксикация особенно тяжело протекает у детей раннего

возраста, так как механизмы компенсации у них менее совершенны,

чем у взрослых людей.

§ 295. Последствия удаления различных отделов

желудочно-кишечного тракта

Детальному изучению в эксперименте этот вопрос был впервые под-

вергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела

желудка вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто кончался рво-

той, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращени-

ем шейных мышц. Особенности рвоты объясняются тем, что она возни-

кала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) вы-

зывало нарушение эвакуации пищевых масс из желудка, выраженное

тем более резко, чем с более низким отделом кишечника накладывался

анастомоз. Удаление дна желудка вело главным образом к нарушению

его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были особенно

399

выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно

брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

По клиническим наблюдениям, у многих больных после резекции

желудка развивается так называемый демпинг-синдром. Он со-

стоит в том, что в течение 20—30 мин после приема пищи больные испы-

тывают слабость, тошноту, сердцебиение, усиленное потоотделение, чув-

ство жара, головокружение. Механизм возникновения этих явлений

очень сложен. Имеются объяснения, что демпинг-синдром обусловлен

рефлекторными влияниями с тощей кишки при быстром ее переполне-

нии. У ряда оперированных после приема пищи отмечается гиперглике-

мия за счет быстрого всасывания углеводов в тонкой кишке, сменяю-

щаяся реактивной гипогликемией.

По данным Е. С. Лондона, полное удаление тонкого кишечника вело

к гибели животного. Позднее было показано, что жизнь животного мо-

жет быть сохранена при резекции '/г — 7з и даже

/s кишечника.

После тотального удаления толстого кишечника (наложение прямо-

го илеоцекального анастомоза) эвакуация пищевых масс из желудка

замедлялась, а из тонкого кишечника — ускорялась. Однако уже через

5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка

происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику

пищевого комка (особенно его последних порций) . Секреторная функция

кишечника угнеталась.

Раздел XV!

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень является самым крупным железистым органом, удаление или

сильное повреждение которого вызывает смерть человека или животного.

Основные функции печени: 1) синтез и секреция желчи; 2) участие

в обмене углеводов, жиров и белков; 3) образование фибриногена;

4) образование протромбина; 5) образование гепарина; 6) участие в ре-

гуляции общего объема крови; 7) барьерная функция; 8) кроветворение

у плода; 9) депонирование ионов железа и меди; 10) образование вита-

мина А из каротина; 11) синтез альбуминов, а- и р-глобулинов.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нару-

шении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении

барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, измене-

нии функции нервной системы, нарушении водного обмена.

Глава 1

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ

§ 296. Причины недостаточности печени

Среди большого количества этиологических факторов, которые при-

водят к недостаточности функций печени, наиболее важное значение

принадлежит факторам, вызывающим воспалительный процесс в пече-

ни— гепатит. К ним относятся бактерии (стрептококк, стафилококк,

брюшнотифозная палочка и др.), вирусы, спирохеты, промышленные

яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и пр.), лекарственные ве-

щества (барбитураты, сульфаниламиды, атофан, антибиотики — биоми-

цин, тетрациклин), растительные яды, алкалоиды и др.

При парентеральном введении чужеродного белка, сывороток, вак-

цин, пищевых и лекарственных аллергенов может развиться аллергиче-

ский гепатит.

Часто недостаточность функции печени возникает на почве длитель-

ного нарушения режима питания (употребление спиртных напитков,

жирной пищи, недостаток в пище белков). Завершающим этапом разви-

тия хронического гепатита обычно является цирроз печени. Гистологи-

чески цирроз характеризуется дегенеративными изменениями печеноч-

ных клеток при одновременной их атипичной регенерации и сильным

разрастанием соединительной ткани, в результате чего наступает или

образование рубцов, или диффузное сморщивание печени.

Расстройства функции печени могут носить вторичный характер,

например при нарушении общего кровообращения, нарушении желче--

выделения, общем амилоидозе.

401

§ 297. Экспериментальное воспроизведение

недостаточности печени

Полное удаление печени. Операция полного удаления печени у собак

производится в два приема. Первый этап заключается в наложении

анастомоза между нижней полой и воротной венами с последующей пе-

ревязкой нижней полой вены выше соустья. Второй этап: через 4—

5 нед после развития коллатералей, обеспечивающих отток венозной

крови в верхнюю полую вену, перевязывают воротную вену выше ана-

стомоза и удаляют печень. Через 3—8 ч после удаления печени у собак

наступают симптомы гипогликемии (первая фаза). Это состояние можно

временно улучшить введением 0,25—0,5 г/кг глюкозы или фруктозы

внутривенно каждый час.

Удаление печени приводит также к уменьшению в крови и моче мо-

чевины, увеличению в крови аминного азота и мочевой кислоты, пониже-

нию в сыворотке крови альбумина, фибриногена, протромбина, повыше-

нию в ней всех аминокислот и билирубина, дающего непрямую реакцию.

Выпадает антитоксическая функция печени.

Отравление организма токсическими продуктами вызывает через

20—40 ч коматозное состояние, заканчивающееся смертью от паралича

дыхательного центра. Перед этим у животного наблюдается периодиче-

ское дыхание типа Чейна — Стокса, тахикардия, понижение кровяного

давления (вторая фаза).

Частичное удаление печени. После удаления 70—75% печени у со-

бак или крыс через 4—8 нед происходит полное восстановление ее пер-

воначальной массы. Восстановление органа носит двухфазный характер.

Наиболее быстрое нарастание массы наблюдается в течение первых

3 суток после операции, что связано с периодом интенсивного деления

печеночных клеток. Вторая фаза увеличения массы печени наблюдается

с 7-х суток и обусловлена гипертрофией клеток. В процессе регенерации

происходит изменение обмена веществ. Резко снижается содержание

гликогена в печени в первые часы после частичного удаления. В этот же

период уменьшается утилизация глюкозы, так как активность гексоки-

назы и глюкокиназы падает до 50% против нормы.

В регенерирующей печени заметно понижается активность транса-

миназ, аргиназы и других ферментов. Наиболее резкие изменения наб-

людаются в обмене нуклеиновых кислот. Период, начинающийся с 12 ч

после удаления печени и продолжающийся до 3 сут, характеризуется

интенсивным синтезом ДНК и РНК.

Частичное удаление печени может быть неоднократно повторено

без уменьшения способности к регенерации и без выпадения основных

ее функций.

Накладывание фистулы Экка. С целью установить значение недо-

статочности функций печени в процессах пищеварения и межуточного

обмена в 1877 г. русский хирург Н. А. Экк предложил операцию нало-

жения анастомоза между воротной и нижней полой венами (рис. 72).

Воротную вену выше соустья перевязывают и таким образом выключают

печень из сосудистой системы пищеварительных органов.

В первые дни после операции состояние животных при условии

кормления их молочно-растительной пищей удовлетворительное,

несмотря на то что кровоток через печень и потребление кислорода

уменьшаются на 50%. Через 10—12 дней появляются и нарастают рас-

стройства движения (атаксия, манежные движения), ригидность задних

402

Печень nocrfe на ложе

ния

фистулы

Печень до наложения

фистулы Экка

-v. cava

Фистула Экка

Добавочная v.

до наложения фистулы

Лигатура

Ствол v.Portae

После наложения

фистулы

V-Porta после наложения фистулы

Рис. 72. Последствия наложения фистулы Экка.

конечностей, тонические и клонические судороги. Наряду с этим обна-

руживаются симптомы угнетения, сонливость. Животное слабо реагиру-

ет на болевые раздражения. При кормлении сырым мясом описанные

явления наступают уже через 3—4 дня после операции. В крови значи-

тельно нарастает содержание аммиака и аммонийных солей, которые в

нормальных условиях обезвреживаются печенью. После наложения фис-

тулы Экка снижается способность печени к регенерации, уменьшается

синтез белков и гемоглобина, использование аминокислот, синтез желч-

ных кислот и другие функции.

Фистула Павлова — Экка (обратная экковская

фистула). Накладывают соустье между нижней полой и воротной ве-

нами с последующей перевязкой нижней полой вены выше анастомоза.

Целью данной операции является возможность исследования функций

печени в разных условиях пищевой нагрузки и определение ее дезинток-

сикационной роли в организме.

Ангиостомия по Лондону. У собак в стенку крупных вен (воротной

и печеночной) вшивают канюли, дающие возможность в хроническом

опыте получать кровь, притекающую к печени и оттекающую от нее.

С помощью этого метода удалось исследовать участие печени в различ-

ных нарушениях межуточного, белкового, углеводного, солевого обме-

на и билирубинообразования. Метод ангиостомии позволяет также по-

лучить в эксперименте данные о барьерной и обезвреживающей функ-

циях печени.

Прижизненная пункция и скеннирование печени. Для определения

состояния печени в настоящее время применяют метод прижизненной

пункции. Исследуют взвесь клеточных элементов или небольшой кусочек

цилиндрической формы печеночной ткани, из которого готовят срезы для

микроскопирования, что позволяет судить о морфологических и гисто-

химических изменениях в печени при различных ее поражениях.

Радиоизотопный метод исследования печени заключается в

применении краски бенгальской розовой, меченной

131

I. Нормальные эпи-

телиальные клетки печени избирательно поглощают эту краску. При

изменении функции паренхимы печени (гепатиты, циррозы, развитие

опухолевых узлов) нарушается поглощение краски и на скеннограмме

(кривой поглощения) видны характерные дефекты.

403

§ 298. Нарушения обмена веществ при недостаточности печени

Углеводный обмен. При повреждении паренхимы печени происходят

следующие процессы: а) уменьшение образования и отложения глико-

гена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления; б) тормо-

жение гликолиза; в) торможение гликонеогенеза — образования глюко-

зы из продуктов расщепления белка и жира; г) уменьшение поступления

глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии. Па-

дение уровня сахара в крови ниже 0,45—0,40 г/л может привести к ги-

погликемической коме; д) нарушается превращение галактозы в глюко-

зу, фруктозы в глюкозу.

Жировой обмен. Нарушения жирового обмена выражаются в сле-

дующем:

а) прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из пе-

чени в составе липопротеидов; б) нарушение окисления жиров в печени,

что вызывает ее жировую инфильтрацию: в) увеличение образования

кетоновых тел; д) изменение синтеза холестерина (см. «Нарушение жи-

рового обмена»).

Белковый обмен. Причинами расстройств белкового обмена яв-

ляются:

а) нарушение синтеза белка и других азотсодержащих веществ (хо-

лин, глютатион, таурин, этаноламин) из аминокислот;

б) изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирова-

ния, трансаминирования, декарбоксилирования;

в) нарушение образования мочевины.

Нарушение синтеза белков является одним из первых при-

знаков печеночной недостаточности. Результатом этого может служить

качественное и количественное изменение состава белков плазмы крови.

В самом начале, при повреждении паренхимы печени, появляются не-

нормальные, качественно измененные глобулины — парапротеины. Более

существенные нарушения печеночной функции приводят к снижению

альбумина, а- и [З-глобулинов, так как печень в нормальных условиях

синтезирует весь альбумин крови и около 80% глобулинов. Исключение

составляет у-глобулин, синтез которого происходит в лимфатической

Хкани и костном мозге. При повреждении печени снижается также син-

тез фибриногена и протромбина и уменьшается их содержание в

крови.

Нарушение расщепления аминокислот, так же как и

биосинтеза белков, возникает в результате уменьшения АТФ и пириди-

новых нуклеотидов в печеночной клетке при повреждении паренхимы

печени. При этом страдает основной путь расщепления аминокислот —

окислительное дезаминирование — до а-кетокислот и аммиака через про-

межуточные стадии. Повреждение паренхимы печени нарушает также

процессы переаминирования. Благодаря этому снижается синтез амино-

кислот, а вместе с тем и белков.

Нарушение образования мочевины. Основным спосо-

бом обезвреживания и удаления аммиака у млекопитающих является

образование мочевины, протекающее в клетках печени (орнитиновый

цикл). Образование цитруллина происходит в митохондриях, а образова-

ние аргинина — в матриксе цитоплазмы. Этот процесс требует необхо-

димого количества энергии и соответствующих ферментов. Поэтому при

повреждении паренхимы печени и уменьшении АТФ наблюдается уве-

личение в крови аммиака, аминного азота, уменьшение в крови и моче

404

мочевины и мочевой кислоты. Накопление в организме аммиака приво-

дит к токсическим явлениям, особенно со стороны центральной нервной

системы.

Снижение синтеза белка резко изменяет активность различных

ферментов: катепсинов, эстераз и др., так как значительная часть пече-

ночного белка является ферментным белком.

§ 299. Нарушения барьерной функции печени

Недостаточность функции печени характеризуется также нарушением

ее барьерной функции. Опыты, проведенные на собаках с экковской

фистулой, подтвердили, что печень обезвреживает токсические продук-

ты, образующиеся в результате белкового обмена.

Обезвреживающая функция печени достигается благодаря совер-

шающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них

следующие:

Ацетилироваиие. Этот процесс происходит при помощи коэнзима А

с участием АТФ. При этом наряду с нетоксическими соединениями мо-

гут образовываться и некоторые токсические продукты. После ацети-

лирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и

легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к нарушениям

функций почек.

Окисление. При недостаточности печени этот процесс, как и ацети-

лироваиие, понижен. Не происходит окисления аминогрупп при помощи

аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот. Так нарушает-

ся превращение сантонина в оксисантонин, атофана в оксиатофан, эти-

лового спирта через ацетальдегиды до уксусной кислоты.

Метилирование. Резко изменяется при недостаточности функции

печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотина-

мида из метальных групп, донаторами которых являются метионин, хо-

лин, бетаин.

Образование парных соединений. Образование таких соединений с

глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто

бывает понижено. Например, синтез гиппуровой кислоты из гликокола

и бензойной кислоты значительно уменьшается. Уменьшается также

образование ароматических кислот и спиртов (фенол, бензойная и сали-

циловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глю-

куроновой кислотой. Понижается образование парных соединений с цис-

теином и возникновение меркаптуровых кислот. Резко понижается сое-

динение индола с серной кислотой с образованием индикана.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приво-

дит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих

микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

Глава 2

НАРУШЕНИЯ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

В организме человека в среднем за сутки образуется 500—700 мл жел-

чи. В печеночных клетках большая часть желчных кислот связывается

с гликоколом или таурином, образуя соответственно гликохолевые

(80%) и таурохолевые (20%) кислоты. В таком виде они поступают в

желчь. При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном поступлении

405

метионина

цистеина

организм процесс образования парных желчных

кислот ослабляется

тогда

желчи увеличивается количество свобод-

ных желчных кислот.

Процесс образования желчных пигментов

основном происходит

клетках

ре-

тикулоэндотелиальной системы

из

гемоглобина разрушенных эритроцитов. Освобожден-

ный из этих клеток так называемый непрямой билирубин

током крови переносится

клеткам печени, где он конъюгирует

двумя молекулами глюкуроновой кислоты

пре-

вращается

прямой билирубин. Некоторые свойства билирубина представлены

табл.

30 .

Таблица

Свойства прямого

непрямого билирубина

Непрямой билирубин

Прямой билирубин

Дает реакцию

диазореактивом Эрлиха

в присутствии спирта или кофеина

В норме содержание

сыворотке

не

пре-

вышает 0,25—0,5 мг% (0,0025—0,005 г/л)

В моче не появляется

Растворим

жирах

С глюкуроновой кислотой

не

соединен

С диазореактивом Эрлиха дает прямую

реакцию

Находится только

желчи

Появляется

моче

Растворим

воде

Соединен

глюкуроновой кислотой

Ослабление или полное прекращение поступления желчи

двенад-

цатиперстную кишку значительно уменьшает содержание

моче

кале

уробилина

стеркобилина, что может служить важным показателем со-

стояния печени.

Задержка выделения желчи может возникать

результате закупор-

ки протоков продуктами воспаления, камнем или вследствие сдавления

опухолью,

также при функциональных расстройствах

виде наруше-

ния сокращения мышц желчного пузыря, протоков

сфинктера Одди.

Раздражение парасимпатических волокон приводит

сокращению

сфинктера

прекращению выделения желчи из желчного пузыря. Ана-

логичный эффект наблюдается при раздражении симпатического отдела

вегетативной нервной системы

торможении блуждающего нерва. Ме-

ханизм данного явления заключается

том,

что

желчный пузырь

расслабляется, давление

нем падает

выход желчи задержи-

вается.

При действии некоторых веществ (яичный желгок, жиры, пептон,

сернокислая магнезия) происходит ускорение выделения желчи. Боль-

шинство этих веществ оказывает влияние на образование желчи,

но

прежде всего они вызывают сокращение мышц желчного пузыря

рас-

слабление сфинктера Одди.

§ 300. Желтухи

Желтуха—симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени

и желчных путей

сопровождающийся желтым окрашиванием кожных

покровов и слизистых оболочек.

Желтушное окрашивание становится заметным, если содержание

билирубина

сыворотке крови превышает 0,02 г/л. Сродство желчного

пигмента

различным тканям неодинаково. Раньше всего желчным

406