Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Глюкозурия

в связи с гипер-

гликемией

Почечна я

глюкозурия

Реабеорбиру-

ется в

м г/мин

Глюкоза в

плазме в мг %

Фильтруется

в мг/мин

Выделяется

Рис. 74. Механизм глюкозурии.

Объяснение в тексте.

первичной моче; 2) падение активности ферментов канальцевого аппа-

рата: а) наследственный дефект ферментов, обеспечивающих реабсорб-

цию отдельных веществ или б) блокада ферментов ингибиторами;

3) структурные повреждения канальцев (дистрофия, некроз) при инфек-

ционно-воспалительных процессах, расстройствах кровоснабжения по-

чек, особенно кортикального кровотока, и отравлениях ядами.

Нарушение реабсорбции глюкозы. В нормальных условиях профиль-

трованная глюкоза практически полностью всасывается в кровь в прок-

симальных канальцах.

Если концентрация глюкозы в крови и в клубочковом фильтрате пре-

вышает величину ее максимальной реабсорбции, глюкоза выделяется с

мочой, т. е. возникает глюкозурия (рис. 74). Перегрузка транспортных

систем и истощение ферментов имеет место при гипергликемиях различ-

ного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергли-

кемия и др.).

Следует учесть, что далеко зашедшие случаи панкреатического диа-

бета сопровождаются повреждением почек (гломерулонекроз) и про-

цесс фильтрации резко ограничивается. При этом глюкоза в моче мо-

жет не обнаруживаться, хотя имеется постоянная гипергликемия.

В эксперименте можно получить так называемый почечный диабет,

вводя животным флоридзин (глюкозид, извлеченный из коры фрукто-

вых деревьев). Флоридзин, взаимодействуя с переносчиком глюкозы,

препятствует ее транспорту через стенку почечных канальцев, что при-

водит к глюкозурии.

Описаны случаи почечной глюкозурии, передающейся по наследству

по доминантному типу. Причиной является отсутствие ферментов гек-

сокиназы или фосфатазы в проксимальных канальцах.

15—740

417

Рис. 75. Механизм протеинурии.

Объяснение в тексте.

Повреждение клубоч- Повреждение каиаль-

ков

дев

Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия ка-

нальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например

лизолом, ртутными препаратами.

Нарушение реабсорбции белка.

моче содержится до 0,3 г/л аль-

бумина,

всего

за

сутки фильтруется через клубочки 30—50

белка.

В окончательной моче белок практически отсутствует.

нормальных ус-

ловиях белок полностью реабсорбируется

проксимальном отделе ка-

нальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь

дальнейшем фермента-

тивному гидролизу.

Появление белка

моче называется протеинурией. Чаще обнару-

живается альбуминурия — выделение

мочой альбумина. Временная

протеинурия может встречаться

при некоторых физиологических сос-

тояниях, например

новорожденных

первые дни жизни или

взрос-

лых после напряженной физической работы или при длительных похо-

дах («маршевая альбуминурия»). Постоянная протеинурия является

признаком заболевания или повреждения почек. Степень протеинурии

не отражает тяжести заболевания.

По механизму происхождения условно различают клубочковую

и канальцевую протеинурию (рис. 75).

Клубочковая протеинурия возникает вследствие повы-

шения проницаемости фильтрующей мембраны,

частности, при воспа-

лительных процессах различной этиологии. При инфекционно-аллерги-

ческом гломерулонефрите повреждается прежде всего базальная мемб-

рана, так как на ней осаждаются противопочечные антитела; подверга-

ются деструкции подоциты.

Проницаемость фильтрующей мембраны увеличивается

при дру-

гих патологических состояниях: недостаточности кровоснабжения почек

(гипертоническая болезнь), застойной гиперемии почек (сердечная де-

компенсация) .

Фильтруется

мг/мин

Реа.бсорби

руется

Выделяется

г/день

418

Повышенная проницаемость клубочковой мембраны сопровождает-

ся увеличенной фильтрацией альбуминов. Белок не успевает обратно

всасываться в канальцах и появляется в моче. При большей степени по-

вреждения клубочков выходят плазматические белки с более высокой

молекулярной массой (глобулины, макроглобулины).

Канальцевая протеинурия возникает вследствие наруше-

ния реабсорбции белка, что связано: 1) с повреждением эпителия прок-

симальных канальцев (сулемовый некронефроз, амилоидоз и др.);

2) недостаточностью ферментов эпителия канальцев; 3) с нарушением

лимфооттока в почках.

Недостаточность лимфооттока приводит к задержке белка в интер-

стициальной ткани почек, а вместе с ним и воды, возникает отек парен-

химы. В дальнейшем нарушается кровоснабжение почки, эпителий ка-

нальцев подвергается дистрофии (лимфогенный нефроз), реабсорбции

белка в еще большей степени ухудшается.

Наибольшее количество белка в моче (массивная альбуминурия)

появляется при так называемом нефротическом синдроме, когда в пато-

логический процесс вовлекаются и клубочки, и канальцы.

Данные о выделении белков с мочой при различных патологических

состояниях приведены ниже (по Козловой Л. В. и Мартыновой М. А.,

1975) (в граммах на литр):

Острый гломерулонефрит I—10

Хронический гломерулонефрит до 5

Застойная почка 1—3

Сулемовый некронефроз 20—25

Нефротический синдром различной этиологии 10—40

Помимо сывороточных белков, в моче присутствуют белки почечной

ткани. У больных изменяется соотношение белковых фракций крови.

Концентрация низкомолекулярных белков снижается, высокомолекуляр-

ных— увеличивается; альбуминово-глобулиновый показатель падает

(рис. 76). С потерей альбуминов уменьшается онкотическое давление

крови, что способствует появле-

нию отеков.

Нарушение реабсорбции ами-

нокислот. У взрослых людей за

сутки с мочой выделяется около

1,1 г свободных аминокислот. По-

вышенное по сравнению с нормой

выделение аминокислот называ-

ется аминоацидурией.

Аминоацидурия возникает

при наследственном дефекте фер-

ментов, обеспечивающих всасыва-

ние аминокислот в проксималь-

ных канальцах, и при заболева-

ниях почек, сопровождающихся

повреждением канальцевого ап-

парата. Выделение аминокислот

увеличивается также при усилен-

ном распаде белков в организме,

например при больших ожогах и

при некоторых заболеваниях

печени.

Альбумины a

й%, р. 7»Глобулкны j

Рис. 76. Электрофореграммы сыворотки

крови в норме (А) и при нефрозе (Г>)

15*

419

Отдельные группы аминокислот имеют общие механизмы реабсорб-

ции. Поэтому при наследственном дефекте реабсорбции какой-то одной

аминокислоты, например цистина, нарушается всасывание других ами-

нокислот (см. § 57). Экскреция аминокислот возрастает в 20—30 раз и

более с неблагоприятными для организма последствиями.

Описаны случаи комбинированного нарушения всасывания амино-

кислот и других веществ. Например, наследственная галактоземия со-

провождается не только галактозурией, но и аминоацидурией. Послед-

няя возникает потому, что накапливающийся в результате нарушенного

обмена углеводов галактозо-1-фосфат тормозит реабсорбцню амино-

кислот.

К наиболее тяжелому смешанному дефекту ферментативных систем

проксимальных канальцев относится синдром Фанкони, когда нарушает-

ся реабсорбция аминокислот, глюкозы, фосфатов и возникает ацидоз.

Потеря фосфатов приводит к хроническим костным изменениям ти-

па рахита, резистентного к лечению витамином D («фосфатный ди-

абет») .

Нарушение реабсорбции натрия. Около 80% натрия активно всасы-

вается в проксимальном сегменте канальцев против небольшого гради-

ента концентрации. Вместе с натрием всасываются ионы хлора, бикарбо-

наты и вода. В дистальных отделах нефрона натрий всасывается без ос-

мотически эквивалентного количества воды. Процесс осуществляется

против высокого концентрационного градиента. Всасывание иагрия ре-

гулируется гормоном альдостероном.

Если секреция альдостерона недостаточна или его действие блоки-

руется ингибиторами (альдактон), транспорт натрия через стенку ка-

нальцев тормозится. При этом выделяется много гипотоничной мочи,

так как нарушается процесс ее осмотического концентрирования.

Значительное количество натрия и воды теряется в связи со струк-

турными повреждениями или атрофией эпителия канальцев, например

при хроническом пиелонефрите. Возникает опасность обезвоживания

организма.

Реабсорбция натрия и бикарбонатов резко снижается при наруше-

нии процессов ацидогенеза и аммониогенеза в канальцевых клетках,

что может привести к ацидозу (см. § 220).

Таким образом, неспособность почек обеспечить реабсорбцию нат-

рия выражается в нарушениях осмотического гомеостаза, кислотно-ще-

лочного равновесия и водного баланса организма.

Нарушение реабсорбции воды. Из 120 мл фильтрата всасывается

обратно около 119 мл воды (97—99%). Из этого количества примерно

Iз воды всасывается в проксимальных канальцах пассивно вслед за

осмотически активными веществами. Реабсорбция остального количест-

ва воды осуществляется в дистальных канальцах и собирательных труб-

ках. Она регулируется антидиуретическнм гормоном гипофиза и функ-

ционированием поворотно-противоточной системы, обеспечивающей

концентрирование и разведение мочи («Физиология человека», под ред.

Е. Б. Бабского и др., 1972).

Всасывание воды в проксимальных канальцах может значительно

падать, если в канальцевой жидкости содержатся не реабсорбирован-

ные осмотически активные вещества, которые увлекают за собой воду

(осмотический диурез). Таков механизм полиурии при сахарном диабе-

те, назначении осмотических диуретиков (мочевина, маинит) или препа-

ратов, тормозящих всасывание натрия (фуросемид).

420

Одной

из

причин снижения реабсорбции воды

собирательных

трубках является недостаточная секреция АДГ, так как без этого гор-

мона эпителиальные клетки становятся непроницаемыми для воды. Вы-

деляется много гипотоничной мочи (несахарное мочеизнурение).

Поскольку собирательные трубки проходят

мозговом веществе

почек,

то

различные повреждения мозгового вещества (склероз интер-

стиция, амилоидоз

пр.),

также значительное уменьшение всей мас-

сы действующих нефронов, служит причиной снижения реабсорбции во-

ды.

этому приводит

падение осмотического градиента

мозговом

слое почек, что чаще всего связано

уменьшением транспорта натрия

в эту зону.

Уменьшение реабсорбции воды

собирательных трубках свидетель-

ствует

нарушении концентрационной способности почек.

§ 308. Нарушение способности почек

концентрированию

и разведению мочи

Почки человека

состоянии выделить мочу

в 4

раза гипертоничнее

раз гипотоничнее плазмы.

нормальных условиях концентрация

ве-

ществ

окончательной моче

во

много раз превышает

их

концентрацию

в плазме (табл.31).

Таблица

Соотношение различных веществ

плазме, первичной

вторичной моче

(Кешни

А.)

Содержание,

г/л

Содержание,

г/л

Вещество

плазме

кро-

ви

первич-

ной

моче

выделяемой

моче

Концентрацион

ный

индекс

Вещество

плазме

кро-

ви

первич-

ной моче

выделяемой

моче

Концентрации

ный

индеко

Мочевина 0,3

20,0 65

Калий 0,2

1,5

Мочевая кислота

0,04 0,5 12

Хлориды

3,7

6,0 2

Креатинин

Натрий

0,01

3,2

0,75

3,5

Фосфаты

Сульфаты

0,09

0,02

1,5

1,8

О концентрационной способности почек можно судить

по

относи-

тельной плотности (удельному весу) мочи. Но

не

всегда эти показатели

совпадают.

У здорового человека относительная плотность мочи при обычной

диете

не

ниже 1,016—1,020

колеблется

зависимости

от

приема воды

и водно-солевого баланса

пределах 1,002—1,035

более.

С возрастом осмотическая концентрация

относительная плотность

мочи снижаются.

Неспособность почек концентрировать мочу называется гипосте-

ну р и ей. Относительная плотность мочи падает

до

1,012—1,006

и в

течение суток колеблется незначительно (рис. 77). Гипостенурия

со-

четании

полиурией свидетельствует

повреждении канальцевого

ап-

парата почек при относительно достаточной функции клубочков (ран-

няя стадия хронического нефрита, пиелонефрит). Гипостенурия

со-

четании

олигурией указывает

на

вовлечение

патологический

про-

14-740

421

цесс все большего числа клубочков,

в результате чего образуется мало

первичной мочи.

Более опасным признаком

по-

вреждения почек является изосте-

нурия, когда относительная плот-

ность мочи приближается

относи-

тельной плотности клубочкового

фильтрата (1,010)

и не

меняется

(монотонный диурез). Изостенурия

свидетельствует

нарушении

ка-

нальцевой реабсорбции воды

и со-

лей,

потере способности почек

концентрированию и разведению мо-

чи.

результате деструкции эпите-

лиальных клеток канальцы превра-

щаются

простые трубки, проводя-

щие клубочковый фильтрат

почечные лоханки. Сочетание изостенурии

с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции

почек.

§ 309. Нарушение канальцевой секреции

При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции

ка-

нальцах,

все вещества, выделяемые путем секреции, например анти-

биотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются

крови.

Задержка

крови пенициллина

продуктов его превращений мо-

жет оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболева-

ниях почек пенициллин, как

некоторые другие антибиотики, следует

применять с осторожностью.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследст-

венный дефект. Накопление

крови мочевой кислоты

мочекислых со-

лей приводит

развитию так называемой почечной подагры.

Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдо-

стерона

при употреблении мочегонных средств-ингибиторов фермен-

та карбоангидразы. Потеря калия (калиевый диабет) приводит

ги-

покалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Почки выполняют весьма ценную физиологиче-

скую функцию

по

поддержанию постоянства

рН

кро-

в и. Эта функция связана большей частью

процессами ацидогенеза

и аммониогенеза.

Ацидогенез

—

образование

канальцевых клетках свободных Н+-ионов

секре-

ция

их в

просвет канальцев. Реакция идет при участии фермента карбоангидразы

(CO

+ H

O карбоангидраза »Н

С0

<-Н+

НСО-

Аммониогенез — образование аммиака

аммония. Источником аммиака являются

аминокислоты,

основном глютамин. Далее образуется ион аммония: NH

+ H+

—*

—-NH

Секреция Н

-ионов создаст условия для реабсорбции натрия

бикарбоната

для

выведения

из

организма кислых продуктов

виде титруемых кислот. Ионы водорода

вытесняют натрий

из

соединений

анионами слабых органических кислот

и из

фосфат-

ного буфера. Ионы аммония вытесняют натрий

из

соединений

сильными кислотами.

Натрий всасывается

виде бикарбоната

щелочной резерв крови сохраняется,

вы-

деляемая моча имеет кислую реакцию (рН мочи

норме равняется 5,5—6,5, но может

варьировать

зависимости от характера пищи от 4,5 до 7,8).

Уд. всс

Рис.

77.

Относительная плотность

(удельный вес) мочи

норме

при

нарушении процессов концентрации

разведения (по Сааре).

1 — в норме; 2 — слабое ограничение; 3 —

гипостенурия; 4 — изостенурия.

422

При нарушениях процесса ацидо- и аммониогенеза теряется боль-

шое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные

фосфаты (Na

HPO

) вместо кислых (NaH

) и реакция ее становит-

ся щелочной. При потере половинного количества бикарбонатов крови

развивается метаболический ацидоз.

Причинами нарушения ацидогенеза и аммонио-

генеза являются: 1) длительные почечные заболевания с выра-

женными повреждениями или атрофией канальцев; 2) наследственный

дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секре-

цию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз); 3) прием не-

которых мочегонных препаратов — ингибиторов фермента карбоангид-

разы, например диакарба (назначается под контролем врача).

§ 310. Патологические составные части мочи

при заболеваниях почек

К патологическим составным частям мочи относятся элементы, не

встречающиеся в моче здоровых людей, а также вещества, количество

которых превышает норму. Однако не всякое изменение состава мочи

свидетельствует о повреждении почек. Например, билирубин в моче

появляется при печеночной желтухе, ацетон и сахар — при диабете.

Для заболеваний почек наиболее характерны следующие симп-

томы:

1. Гематурия — появление в моче эритроцитов. В норме эрит-

роциты не проходят через фильтрующую мембрану. При грубом ее по-

вреждении (острый гломерулонефрит) эритроциты проникают в капсу-

лу Боумена — Шумлянского и выделяются с мочой, которая приобре-

тает красноватый оттенок. Эритроциты могут попасть в мочу из

мочеточников (ранение проходящим камнем) или из мочевого пузыря

(опухоль, воспаление).

2. Протеинурия — выделение белка с мочой. Почечная про-

теинурия возникает или вследствие повреждения клубочков, когда по-

вышается их проницаемость для белка, или вследствие нарушения ре-

абсорбции белка в канальцах (см. § 307).

3. Лейкоцитурия — присутствие в моче лейкоцитов (в норме в

осадке мочи их обнаруживается не более 1—3 в поле зрения). Лейко-

цитурия характерна для воспалительных процессов в почках (пиело-

нефрит) и в мочевыводящих путях. Пиурия — выделение мутной мочи

с примесью гноя и лейкоцитов.

4. Цилиндрурия — появление в моче различного рода цилинд-

ров. Например, гиалиновые цилиндры возникают в результате сверты-

вания белка в просвете канальцев при воспалительных и дистрофиче-

ских процессах. Эпителиальные и зернистые цилиндры состоят из пе-

рерожденных эпителиальных клеток канальцев.

5. Осадки солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов появля-

ются при почечнокаменной болезни.

§ 311. Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь является следствием нарушенного выделе-

ния солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно.

Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение

423

минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи,

травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный де-

фект обмена веществ (оксалоз).

Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты),

оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов (соли моче-

вой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистино-

вые камни при наследственном заболевании (цистинурия), сульфанил-

амидные камни при повышенной концентрации в моче сульфанил-

амидных препаратов, ксантиновые камни.

По кристаллизационной теории, камни образуются

вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в

осадок.

Согласно теории матрицы, соли наслаиваются вокруг карка-

са, состоящего из белка и углеводов (нерастворимый мукополисахарид-

ный комплекс). В его формировании участвуют белки плазмы, интен-

сивно проникающие в капсулу при повышенной проницаемости клубоч-

ков, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев вследствие

их раздражения. Органическая матрица ,первично образуется в ка-

нальцах не менее чем в 95% камней. Рост камня происходит путем от-

ложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисаха-

ридов и кристаллоидов.

Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и

различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчи-

нок или больших образований, заполняющих полость лоханки.

Глава 3

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Недостаточностью почек называется неспособность их очищать

кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плаз-

мы крови.

§ 312. Острая и хроническая почечная недостаточность

Причины острой почечной недостаточности (ОПН) делят на 2 основ-

ные группы: 1) факторы, вызывающие ишемическое повреждение по-

чечной ткани (обширные травмы и ожоги, шоковые состояния и пр.);

2) факторы, вызывающие прямое повреждение почечной паренхимы

(инфекционный процесс, аллергическая альтерация, отравление соля-

ми тяжелых металлов и пр.).

Первоначальная стадия олигоанурии при ОПН сменяется стадией

полиурии. Почечные функции восстанавливаются через несколько ме-

сяцев.

Хроническая недостаточность характерна для прогрессирующих

хронических заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, пиело-

нефрит, артериосклероз почек).

С хронической почечной недостаточностью больные могут жить

много лет, пока не наступает терминальная стадия болезни, в которой

функционирует всего лишь 5—10% нефронов. Эта стадия характеризу-

ется необратимым, прогрессирующим накоплением метаболитов и на-

рушением гомеостаза организма.

424

§ 313. Основные показатели недостаточности почек

Основными показателями недостаточности функции почек являются:

1) снижение почечного клиренса (например, клиренс эндогенного креа-

тинина уменьшается до 15—10 мл/мин,

норме он равен 100 мл/мин;

2) уменьшение или прекращение выделения мочи (олигурия, анурия);

3) азотемия — накопление

крови конечных продуктов белкового об-

мена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана).

терми-

нальную стадию содержание остаточного азота

крови возрастает

до

2—4 г/л прежде всего

за

счет увеличения концентрации мочевины.

Весьма характерным является увеличение содержания креатинина—

до 0,3 г/л (табл. 32);

падение относительной плотности мочи (гипо-

стенурия). Фиксация относительной плотности на низких цифрах (1010)

в разных порциях (изостенурия). Гипостенурия

изостенурия свиде-

тельствуют

нарушении способности почек концентрировать

разво-

дить мочу;

нарушение электролитного состава плазмы крови (гипо-

или гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия

и др.);

ацидоз, снижение рН крови. Ацидоз обусловлен нарушением

процессов ацидогенеза

аммониогенеза

почечных канальцах,

также

задержкой

крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения

фильтрации.

У ряда больных

хронической почечной недостаточностью отмеча-

ются стойкая гипертония

анемия.

Гипертония вызвана гиперсекрецией ренина (см.

261).

патоге-

незе анемии играют роль:

недостаточная продукция эритропоэтина;

2) появление

плазме больных ингибитора эритропоэтина;

наличие

в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; 4) нарушение гемокоа-

гуляиии, способствующее кровотечениям.

§ 314. Уремия

Уремией называют синдром почечной недостаточности.

Уремия

переводе означает мочекровие (от греч. uron—моча

haima — кровь). Раньше уремией считали самоотравление организма

токсическими продуктами азотистого обмена, накапливающимися при

недостаточности почек. Однако введение

кровь экспериментальным

животным мочевины, мочевой кислоты

других азотистых метаболитов

не воспроизводит полную клиническую картину уремии.

Таблица

Содержание

плазме крови азотистых продуктов обмена

Названия продук-

тов

Здоровые люди При уремии

Названия продук-

тов

Здоровые люди При уремии

Остаточный

азот,

г/л

Мочевина, г/л

Отношение

азота мочевины

к общему азоту,

0,2—0,4

0,3

более

80—90

Мочевая кисло-

та, г/л

Креатинин,

г/л

Индикан,

г/л

0,02—0,04

0,01—0,015

0,001-0,004

0,1—0,2

0,3—0,35

0,06—0,07

425

Глубокие расстройства обмена веществ и функций организма при

уремии обусловлены не только токсическим действием азотистых мета-

болитов, но прежде всего нарушениями регулируемого почками гомео-

стаза внутренней среды — изменениями водного, электролитного балан-

са, осмотического давления крови, нарушениями кислотно-щелочного

равновесия. Для уремии характерны выраженные расстройства функций

центральной нервной системы: сильная головная боль, апатия, сонли-

вость, сменяющаяся приступами возбуждения и судорог, одышка, потеря

сознания (уремическая кома).

Угнетение возбудимости дыхательного центра служит причиной

возникновения периодического дыхания типа Чейна — Стокса. Ацидоз

способствует появлению большого шумного дыхания Куссмауля. Увели-

чение концентрации калия в крови может привести к остановке сердца

из-за нарушения его возбудимости и проводимости.

С уменьшением содержания кальция в крови (ниже 2 ммоль/л) у

больных возникают непроизвольные мышечные подергивания. Гипо-

кальциемия стимулирует функцию паращитовидных желез (вторичный

гиперператиреоидизм, см. § 335), нарушается фосфорно-кальциевый

обмен в костях, что приводит к остеопорозу и переломам.

Вследствие нарушения функции почек мочевина, мочевая кислота

и другие азотистые продукты начинают выделяться через кожу, вызы-

вая мучительный зуд. Мочевина, выделяясь через желудочно-кишечный

тракт, расщепляется бактериальными ферментами с образованием ам-

миака, который раздражает слизистую оболочку. Воспаление и изъязв-

ление кишечника сопровождается тошнотой, рвотой, поносами, что спо-

собствует потере аппетита, снижению веса и обезвоживанию.

В дальнейшем происходит задержка жидкости в организме, раз-

вивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация с отеком

легких и мозга.

В терминальной стадии почечной недостаточности нарушения го-

меостаза организма становятся несовместимыми с жизнью.

§ 315. Гемодиализ

Для освобождения больных от токсических продуктов обмена и нор-

мализации гомеостаза используют искусственную почку (гемодиализ).

Основной ее деталью является полупроницаемая мембрана в виде тру-

бочек или листов, вмонтированных в камеру. Мембрана не пропускает

форменные элементы крови и белки. Кровь больного из артерии или

вены протекает по камерам и возвращается в кровеносное русло. Сна-

ружи камеры омываются диализирующим раствором минеральных со-

лей и глюкозы. Меняя состав диализирующей жидкости, можно управ-

лять гемодиализом. Специалисты-нефрологи считают необходимым при-

менение внепочечного очищения крови, когда гиперкалиемия превы-

шает 7 ммоль/л, гипонагриемия становится ниже 120 ммбль/л, гиперазо-

темия—выше 3—4 г/л. По клиническим показаниям гемодиализ при-

меняется и при меньших изменениях содержания калия, натрия и оста-

точного азота.

Многократное применение гемодиализа при острых формах почеч-

ной недостаточности позволяет выиграть время, в течение которого

функция почек может восстановиться.

В клинической практике прибегают к перитонеальному прерывис-

тому диализу, при котором роль мембраны играет брюшина. Перито-

426