Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология

Подождите немного. Документ загружается.

неальное очищение проводится через специальные троакары с использо-

ванием 30—50 л жидкости.

При прогрессирующей хронической недостаточности почек приме-

нение гемодиализа удлиняет жизнь на несколько лет, но не пред-

отвращает летального исхода. Жизнь больного можно спасти лишь пу-

тем трансплантации здоровой почки.

Описаны успешные трансплантации у однояйцевых близнецов. Про-

блема трансплантации почек находится в центре внимания нефрологов.

Производятся операции пересадки почек от живого донора и труппой

почки при соблюдении соответствующих условий. Однако проблема

трансплантации почки связана с общебиологической проблемой транс-

плантации органов и может быть окончательно решена при условии

преодоления барьера тканевой несовместимости.

§ 316. Экспериментальное воспроизведение заболеваний почек

Экспериментальный гломерулонефрит, сходный по

клинической и гистологической картине с гломерулонефритом человека,

впервые был получен в 1900 г. В. К. Линдеманом путем введения кро-

лику гетерогенной пефротоксической сыворотки. Антипочечную сыво-

ротку получали у морской свинки, иммунизированной эмульсией кро-

личьей почки.

Детальное изучение экспериментальных гломерулонефритов про-

ведено Масуги (1933) в опытах иа крысах с антипочечной сывороткой

кролика и на кроликах с антипочечной сывороткой утки. Методом имму-

нофлюоресценции было показано, что вызывающие гломерулонефрит

противопочечные антитела локализуются в области клубочков.

У подопытных животных возникала альбуминурия, гематурия, ци-

линдрурия, повышалось артериальное давление. •

При введении больших доз антисыворотки процесс прогрессировал

с переходом в хроническую форму, что заканчивалось уремией и смер-

тью животных.

Изменения в почках, которые по гистологической картине соответ-

ствуют гломерулонефриту, можно вызвать введением кролику бычьего

альбумина или гамма-глобулина, а также инъекцией бактерий или их

токсинов.

В эксперименте удается получить амилоидный нефроз, вер-

нее общий амилоидоз, перекармливанием животных белками в

течение нескольких недель.

После перевязки отводящих почечных лимфатических сосудов раз-

вивается лимфогенный нефроз.

Дегенеративно-дистрофические изменения в канальцах обнаружи-

ваются у животных при экспериментальной лучевой болезни.

В дальнейшем деструкции подвергается весь нефрон.

Наиболее просто воспроизводятся в эксперименте некротиче-

ские нефрозы, характеризующиеся некрозом эпителия канальцев и

возникновением острой почечной недостаточности.

Некронефрозы развиваются при введении животным солей ртути

(сулемовая почка), препаратов висмута, солей урана, хрома, фосфора,

мышьяка, некоторых антибиотиков. В частности, отравление сулемой

вызывает блокаду тиоловых групп ферментов. Нарушаются энергетиче-

ские процессы в канальцах, ухудшается реабсорбция белка, глюкозы,

электролитов и воды. В дальнейшем некротизируется весь нефрон.

427

Раздел XVIII

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ЭНДОКРИННОИ СИСТЕМЫ

Глава 1

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ

НАРУШЕНИИ

Можно выделить три основных патогенетических пути нарушения

функции желез внутренней секреции: 1) нарушение центральных меха-

низмов регуляции железы, 2) патологические процессы в самой железе

и 3) периферические (внежелезистые) механизмы активности гормонов.

§ 317. Нарушения центральных механизмов регуляции

Наиболее частыми причинами нарушений гипоталамической регуля-

ции функций желез внутренней секреции являются инфекционные и

воспалительные процессы, сосудистые и травматические повреждения,

опухоли. Патологические процессы, первично развивающиеся в гипота-

ламусе, ведут к нарушению: а) гипофизарного и б) парагипофизарного

путей регуляции функции желез внутренней секреции. Деятельность

гипоталамических центров может нарушаться и вторично в связи с на-

рушениями в ретикулярной формации и вышележащих этажах централь-

ной нервной системы, которые тесно связаны с гипоталамусом. В этой

связи необходимо указать на большую роль психических травм и других

стрессовых состояний, в развитии эндокринных нарушений. Так, напри-

мер, под их влиянием угнетается функция половых желез, что может

выражаться в снижении половой потенции у мужчин и расстройствах

менструального цикла у женщин.

§ 318. Нарушения гипофизарной регуляции

Секреция гипофизом того или иного гормона (адренокортикотропного,

соматотропного, тиреотропного и др.) регулируется особыми факторами

пептидной природы, которые образуются в гипоталамусе. Эти факторы

получили название рилизинг-факторов (РФ) (от англ. release — осво-

бождать) Они образуются в определенных центрах гипоталамуса, а за-

В настоящее время РФ относят к продуцируемым гипоталамусом нейрогормо-

нам, стимулирующим (либерины) или ингибирующим (статины) образование гипофн-

зарных тропных гормонов.

428

Х-горйон

(эстрогены?

Выделение

гонадотропинов

с мочоц

Клетки

Лейдцга

Тестосте-

рон

Сперматозоиды

1ФСГ|ГСИК|

TITV

АЦ

' VJ >

t I

Рис. 78. Регуляция функции семенных желез в норме (А), ее нарушения при кастра-

ции (Б) и при недостаточной секреции гонадотропинов гипофизом (В) (по Вильямсу).

тем спускаются по аксонам нервных клеток и через капиллярную систе-

му срединного возвышения и венозные сосуды ножки гипофиза достига-

ют аденогипофиза, где стимулируют образование тройных гормонов.

Для каждого тройного гормона аденогипофиза имеется свой один или

даже два РФ. Рилизинг-факторы представляют собой короткие полипеи-

тиды. Так, например, РФ для тиреотропного гормона (TTT) представля-

ет собой грипептид, включающий остатки пироглутаминовой кислоты,

гистидина и пролинамида. Он не обладает видовой специфичностью и

действует в нано- и даже пикограммовых дозах. Кроме освобождающих

факторов, установлено наличие и ингибирующих факторов. Однако они

изучены хуже.

Нарушение образования в гипоталамусе того или иного РФ и, воз-

можно, угнетающего фактора приводит к нарушению образования соот-

ветствующего тропного гормона в аденогипофизе. Так, например,

недостаточное образование соответствующих РФ приводит к недоста-

точному образованию гонадотропных гормонов — фолликулстимулирую-

щего (ФСГ) и гормона, стимулирующего интерстициальные клетки

(ГСИК). Недостаточное образование ФСГ лежит в основе некоторых

форм избирательного нарушения сперматогенеза. Это приводит к нару-

шению способности к оплодотворению. Во всех других отношениях та-

кие лица здоровы. Клетки Лейдига при этом не страдают и продуциру-

ют андрогены. Угнетение образования ГСИК при адекватном образова-

нии ФСГ нарушает функцию клеток Лейдига. Иногда они даже пол-

ностью отсутствуют. В результате выпадает образование андрогенов.

Развивается евнухоидизм с сохранением частичной способности к опло-

дотворению, т. к. процесс созревания сперматозоидов и образования

спермы мало нарушается. Одновременное снижение секреции ФСГ и

ГСИК (рис. 78) приводит к одновременному снижению функции семен-

ных канальцев и клеток Лейдига. Если этот процесс развивается до

наступления полового созревания, появляются евнухоидизм с недораз-

витием наружных половых органов и остальные признаки андрогенной

недостаточности. Функцию половых желез можно восстановить введе-

нием соответствующих РФ. На образовании и выделении гормонов гипо-

физа в той или иной степени отражается и нарушение его непосредст-

венной иннервации.

429

§ 319. Нарушения парагипофизарной регуляции

Парагипофизарный путь является главным образом нервно-провод-

никовым. Через этот путь осуществляется секреторное, сосудистое и

трофическое влияние центральной нервной системы на функцию желез

внутренней секреции. Для мозгового слоя надпочечников, островков

Лангерганса и паращитовидных желез это основной путь регуляции.

В функции других желез играют роль оба пути регуляции. Так, напри-

мер, функция щитовидной железы определяется не только ТТГ, но и

симпатической импульсацией. Прямое раздражение симпатических

нервов увеличивает поглощение йода железой, образование тиреоидных

гормонов и их освобождение. Денервация яичников зызывает их атро-

фию и ослабляет реакцию на гонадотропные гормоны.

Нарушение транс- и парагипофизарной регуляции является важ-

нейшим путем нарушения функции желез внутренней секреции и может

приводить к развитию таких заболеваний, как болезнь Иценко—Кушин-

га, адипозогенитальная дистрофия, злокачественный экзофтальм, гипер-

тиреоз, болезнь Симмондса и др.

§ 320. Роль механизма обратной связи

Независимо от патогенетического пути нарушения функции желез

внутренней секреции, как правило, в той или иной степени страдает

механизм обратной связи, и это нарушение может стать причиной дру-

гих расстройств. Механизм обратной связи является обязательным зве-

ном в саморегуляции деятельности желез. Сущность регуляции заклю-

чается в том, что регулируемый параметр оказывает обратное влияние

на активность железы. По характеру регулируемого параметра меха-

низмы обратной связи можно разделить на 2 типа. Первый тип — регу-

лируемым параметром является концентрация гормона в крови.

Механизм саморегуляции заключается в том, что повышение кон-

центрации гормона в крови тормозит активность гипоталамиче-

ского центра, секретирующего РФ. Его образование уменьшается.

Это приводит к снижению образования тройного гормона и, следова-

тельно, к уменьшению образования гормона. При уменьшении концент-

рации гормона возникает обратная ситуация. Так осуществляется регу-

ляция секреции кортизола, половых гормонов. Второй тип — регулируе-

мым параметром является не гормон, а какой-то метаболит, обменный

показатель. Например, концентрация глюкозы в крови или ионов каль-

ция. В этих случаях активность железы определяется концентрацией

регулируемого вещества. Знание типа механизма обратной связи важ-

но для патофизиологического анализа нарушений и выяснения их меха-

низмов. Допустим, при обследовании двух больных с сахарным диабе-

том выявлено два вида изменений в механизме обратной связи. В пер-

вом случае в крови оказались увеличенными концентрация инсулина и

глюкозы, а во втором — только глюкозы, а концентрация инсулина

снижена. В обоих случаях увеличение концентрации глюкозы свидетель-

ствует об инсулиновой недостаточности. Однако в нервом случае нет

признаков нарушения секреции инсулина и, следовательно, его действие

блокируется на периферии (внепанкреатический диабет). У второго

больного повышение концентрации глюкозы сопряжено со снижением

концентрации инсулина, что дает основание говорить о недостаточной

функции островков Лангерганса.

430

Механизм обратной связи включается и при лечении гормонами.

В этих случаях вводимый извне гормон тормозит функцию соответст-

вующей железы и при длительном введении приводит к атрофии желе-

зы. Об этом очень важно помнить при лечении кортикостероидными

гормонами. Они применяются с лечебной целью очень широко и неред-

ко длительно, что приводит к атрофии коры надпочечников. Известно,

что стрессовые состояния в связи с действием на организм различных

повреждающих факторов (операционная или бытовая травма, холод,

токсины, аллергическая альтерация и др.) сопровождаются активацией

функции коры надпочечников и усилением секреции кортикостероидов.

Это позволяет организму приспособиться к новым условиям. Больные,

которые лечились кортикостероидами и прекратили это лечение, также

могут попасть в такую ситуацию, когда под влиянием повреждающих

факторов у них разовьется стрессовое состояние. Однако в отличие от

здоровых, у лечившихся кортикостероидами атрофированные надпочеч-

ники не ответят адекватным усилением секреции кортикостероидов.

В результате разовьется острая надпочечниковая недостаточность, кото-

рая может закончиться гибелью больного.

При нарушении центральных механизмов регуляции также нару-

шается механизм обратной связи. Нередко этот механизм отключается

и изменение концентрации гормона в крови уже не изменяет секреции

рилизинг-фактора. Считают, например, что при болезни Иценко—Ky-

шинга снижается чувствительность гипоталамических центров, воспри-

нимающих колебания концентрации кортизола в крови. В этих случаях

обычная концентрация кортизола не тормозит образования кортикотро-

пинстимулирующего РФ, а это ведет к увеличению его образования и

тем самым к увеличению образования АКТГ. Важно определять кон-

центрацию тропного гормона в крови. Это может помочь установить

локализацию патологического процесса. Так, например, при гипотиреозе

значительное увеличение концентрации ТТГ (в 4—10 раз) свидетельст-

вует о поражении щитовидной железы, которая не реагирует на ТТГ,

а снижение его концентрации до следовых количеств заставляет пред-

полагать локализацию процесса в гипофизе или ЦНС.

§ 32 Ь Патологические процессы в самой железе

Инфекционные заболевания могут приводить к нарушению функции

желез внутренней секреции. Так, например, менингококковая инфекция

может сопровождаться кровоизлиянием в надпочечники, что приводит

к разрушению ткани железы и развитию острой надпочечниковой недо-

статочности. Подобная недостаточность может возникать при дифтерии

в связи с коагуляционными некрозами в надпочечниках. Эпидемический

паротит у взрослых мужчин часто вызывает орхит, который в 30—50%

случаев заканчивается одно- или двусторонней атрофией яичек. Тести-

кулы могут поражаться и при гонорее в связи с восходящей инфекцией

уретры. Такие инфекционные заболевания как туберкулез и сифилис

также поражают различные железы. При туберкулезе идет постепенное

разрушение ткани железы в связи с творожистым некрозом туберку-

лезных бугорков, а при сифилисе —в связи с некрозом сифилитической

гранулемы (гуммы). При локализации процесса в надпочечных желе-

зах развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, которая

называется аддисоновой болезнью по имени врача Аддисона, впервые

описавшего это заболевание. При локализации процесса в тестикулах

-431

развивается гипогонадизм, характеризу-

ющийся снижением образования андроге-

нов и нарушением сперматогенеза. При

локализации в паращитовидных железах

развивается гипопаратиреоз и т. д.

Опухолевые процессы—-один из ча-

стых патологических процессов в желе-

зах внутренней секреции. Опухоль может

развиваться в любой железе. Клиника

заболевания будет определяться характе-

ром и количеством секретируемых гормо-

нов и влиянием опухоли на окружающую

ткань железы. Есть опухоли, которые не

секретируют гормона, а только сдавлива-

ют и приводят к атрофии нормальные

участки железы. Клинически это будет

выражаться в гипофункции соответствую-

щей железы, как, например, при хромо-

фобных аденомах гипофиза. Среди дру-

гих опухолей гипофиза эта опухоль встре-

чается чаще всего. Она не секретирует

гормона, но сдавливает гипофиз и приво-

дит к его гипофункции. Уменьшается

Рис. 79. Акромегалия с гиган- секреция тропных гормонов, что приводит

тизмом. к гипофункции половых желез, щитовид-

ной железы и надпочечников. Одновре-

менно она может сдавливать зрительные нервы и хиазму. Это приводит

к выпадениям полей зрения вплоть до полной слепоты.

Чаще всего развитие опухоли сопровождается избыточным образо-

ванием гормона и клиникой гиперфункции. Так, например, при эозино-

фильной аденоме гипофиза — опухоли, происходящей из эозинофиль-

ных клеток, продуцируются избыточные количества соматотропного

гормона (СТГ). В период роста организма это приводит к развитию

гигантизма, а после окостенения эпифизарных хрящей — к акромегалии

(от греч. akros — крайний; megas i— большой). В последнем случае про-

исходит непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей

скелета (кисти рук, стопы ног) и костей черепа вследствие периосталь-

ного роста (рис. 79). Одновременно увеличиваются внутренние органы.

При базофильной•аденоме гипофиза — опухоли из базофильных

клеток, продуцируется избыточное количество адренэкортикотропного

гормона (АКТГ). Это приводит к увеличению секреции кортизола над-

почечными железами и развитию синдрома Иценко—Кушинга. Этот же

синдром может быть вызван и опухолью пучковой зоны коры надпочеч-

ников, которая секретирует избыточные количества кортизола. Опреде-

ленная роль в развитии изменений при этом синдроме принадлежит механизму обратной связи. Если при базофильной аденоме избыточная секреция АКТГ вызывает гиперплазию обоих надпочечников, то при опухоли пучковой зоны одного надпочечника механизм обратной связи выключает секрецию АКТГ и это ведет к тому, что второй, нормальный, надпочечник атрофируется. При опухолях тестикул, происходящих из клеток Лейдига, усили-вается образование андрогенов. Если опухоль возникает у мальчиков до 9-летнего возраста, то это ведет к преждевременному половому соз-

-432

реванию, характеризующемуся быстрым ростом тела и развитием вто-

ричных половых признаков. Однако опухолевый процесс не сопровож-

дается сперматогенезом и непораженные участки железы остаются

незрелыми.

Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников продуцируют гормоны,

обладающие андрогенными и эстрогенными свойствами, и приводят к

развитию адреногенитальных синдромов. Развивающиеся изменения

зависят в значительной степени от пола и возраста больного и характе-

ра секретируемых гормонов. Различают два основных адреногениталь-

ных синдрома: 1) гетеросексуальный, когда у данного пола

избыточно образуются половые гормоны противоположного пола и

2) и з о с е к с у а л ь н ы й — при раннем или избыточном образовании

половых гормонов, присущих данному полу. Чаще развивается гетеро-

сексуальный адреногенитальный синдром у женщин, при котором опу-

холь продуцирует избыточные количества андростендиона и адреносте-

рона. Эти гормоны близки по своему биологическому действию к муж-

скому половому гормону. Образовавшиеся гормоны по механизму обрат-

ной связи тормозят образование гонадотропных гормонов. Это приводит

к атрофии яичников н, как следствие, к атрофии вторичных женских

половых признаков. Под влиянием андрогенов развиваются мужские

вторичные половые признаки (маскулинизация), в частности рост волос

по мужскому признаку (вирилизм). В связи с анаболическим действием

этих гормонов на белковый обмен происходит усиленное развитие мус-

кулатуры и женщина приобретает мужское телосложение. Соответст-

вующим образом меняется и психика больных.

Иногда опухоли поражают несколько эндокринных желез. Описаны

аденомы, одновременно развивающиеся в аденогипофизе, паращитовид-

ных железах и островках поджелудочной железы. Одна или все они мо-

гут быть гормонально активными и клиника будет зависеть от количе-

ства и вида секретируемых гормонов. Иногда этот синдром носит семей-

ный характер и сопровождается развитием пептических язв. В таком

случае его называют синдромом ульцерогенных аденом островков Лан-

герганса или синдромом Zollinger — Ellison.

Железа внутренней секреции может быть не только источником

опухоли, но и местом, куда метастазируют опухоли из других органов.

В этих случаях растущая опухоль будет сдавливать железу, вызывать

ее атрофию и гипофункцию. Так, при метастазе рака молочной железы

в заднюю долю гипофиза нарушается выделение антидиуретического

гормона (АДГ) и развивается несахарный диабет. Рак легкого, помимо

костей, часто дает метастазы в надпочечники, а рак желудка — нередко

в яичники.

Аутоаллергические процессы могут нарушать функцию желез внут-

ренней секреции. Аутоаллергические механизмы повреждения лежат,

очевидно, в основе так называемых идиопатических или эссенциальных

форм атрофии паращитовидных и половых желез, коры надпочечников,

щитовидной железы. Это случаи, когда не удается обнаружить какого-

либо инфекционного, сосудистого или токсического повреждения желе-

зы. Однако иногда удается выявить циркулирующие комплементфикси-

рующие аутоантитела к ткани, например, надпочечников при идиопати-

ческой форме аддисоновой болезни.

Известно, что в некоторых случаях бесплодного брака у мужчин в

сыворотке крови обнаруживались аутоантитела к сперматозоидам, та-

кие же антитела обнаруживались в сперме. Они обладали способностью

-433

Рис. 80. Гистологический препарат щитовидной железы при тиреоидите Xa-

шимото.

агглютинировать и обездвиживать сперматозоиды, что затрудняло спо-

собность сперматозоидов проникать через слизистую пробку шейки

матки. Было установлено, что такие аутоантитела обнаруживались

обычно у лиц, имевших нарушение проходимости семявыносящих прото-

ков. Считают, что такое нарушение ведет к задержке сперматозоидов

в семявыносяших протоках и создает условия для проникновения их в

интерстициальную ткань семенника, а это способствует аутосенсибили-

зации антигенами сперматозоида.

Наиболее ярко аутоаллергический механизм повреждения выявля-

ется при тиреоидите Хасимото. Это заболевание щитовидной железы

было описано Хасимото в 1912 г. Оно встречается преимущественно у

женщин в возрасте за 50 лет и сопровождается снижением функции

железы — гипотиреоидизмом и увеличением ее объема, т. е. развитием

зоба. Строение железы резко изменено (рис. 80). Она инфильтрирована

главным образом лимфоцитами, поэтому это заболевание иногда назы-

вают «лимфоидным зобом». Инфильтрация носит диффузный и оча-

говый характер. Количество фолликулов постепенно уменьшается и они

замещаются соединительной тканыо. Это приводит к постепенному сни-

жению функции железы, иногда вплоть до развития мпкседемы. Ауто-

антитела при тиреоидите Хасимото могут образовываться ко всем трем

антигенам, имеющимся в фолликуле. Антигены находятся в тиреогло-

булине, в коллоиде фолликулярного эпителия и в микросомах эпителия.

Одновременно в повреждении участвуют аллергические реакции замед-

ленного и немедленного типов.

Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Биосин-

тез любого гормона представляет собой сложный, многозвеньевой про-

-434

цесс. в котором участвуют многие ферменты. Образование же любого

фермента, точнее его апофермента, определяется активностью соответ-

ствующего гена. Мутация гена может привести к выпадению образо-

вания апофермента или такому его изменению, при котором образую-

щийся фермент теряет свою активность. В таком случае будет нарушен

последовательный ход биосинтеза соответствующего гормона. Это при-

водит к следующим трем следствиям: 1) развивается гипофункция же-

лезы, 2) в железе накапливаются промежуточные продукты биосинтеза,

образующиеся до места блокады; они, как правило, начинают выде-

ляться в кровь и оказывают специфический патофизиологический эф-

фект и 3) нарушается работа механизма обратной связи, что может

приводить к развитию дополнительных патологических процессов.

Иллюстрацией к этому положению служат следующие приемы. На схе-

ме 19 в самых общих чертах представлен биосинтез кортизола. В на-

Схема 19

Места блокады биосинтеза кортизола

Холестерин

Прегнеиолон:

•

с/-оксипро-

гестерон

Андрогенные

гормоны

Прогестерон!

" T

Н-Дезокси-

!ТоГ-окси-Н-дезокси-

кортикостерон

111

Кортизол

кортикостерон

- Кортикостерон

стоящее время хорошо изучены два вида блокады образования корти-

зола в связи с дефицитом ферментов —21-гидроксилазы (I) в одном

случае и 11 p-гидроксилазы (II) в другом. При дефиците 21-гидрокси-

лазы (I) процесс биосинтеза заканчивается образованием прогестерона

и 17а-оксипрогестерона. Кортизол не образуется. Это по механизму об-

ратной связи растормаживает секрецию кортикотропиносвобождающе-

го фактора в гипоталамусе, что в свою очередь ведет к усилению обра-

зования АКТГ. АКТГ' стимулирует стероидогенез до места блокады и

так как кортизол не образуется, то вся эта стимуляция переключается

на образование А

-андростен-3,17-диона, обладающего андрогенными

свойствами. Его поступление в кровь значительно увеличивается.

Образующиеся в надпочечниках андрогены включаются в механизм

обратной связи, регулирующий развитие половых желез, и приводят к

выключению этой регуляции, что сопровождается атрофией половых

желез как у мальчиков, так и у девочек (рис. 81). Дефект выявляется

уже в период эмбрионального развития. У эмбриона женского пола к

этому периоду внутренние половые органы уже заложены, поэтому из-

быток андрогенов вызывает их гипоплазию и развитие вирилизма. Мас-

кулинизация продолжается и после рождения. У мальчиков же появ-

ляются признаки преждевременного полового созревания.

Подобный механизм включается и при дефекте фермента 11р-гид-

роксилазы (II). В этом случае кортизол также не образуется, но в от-

личие от предыдущего синдрома здесь накапливается избыточное коли-

чество 11-дезоксикортикостерона и 17а-окси-11-дезоксикортикостерона,

-435

Рис. 81. Механизм атрофии половых желез при врожденном адреногенитальном синд-

роме

механизм лечебного действия кортизола.

А — регуляторные механизмы в норме; Б —

адрсногенигальный

синдром; Ii — патогенетическая те-

рапия кортизолом (по Гоффу).

первый

из

которых обладает выраженными минералокортикондными

свойствами. Это ведет

повышению кровяного давления. Всю эту пато-

генетическую цепь можно разорвать введением глюкокортикоидов. Они

тормозят образование АКТГ

тем самым уменьшают образование анд-

рогенов.

Другой пример. Биосинтез тиреоидных гормонов, происходящий

клетках фолликулярного эпителия щитовидной железы, также является

сложным многозвеньевым процессом.

общих чертах

он

представлен

на схеме 20 и состоит из следующих основных процессов:

Схема

Места блокады биосинтеза тиреоидных гормонов

1) захват йода железой

окисление его пероксидазой

молекулярный

йод или йодид;

йодирование тирозина тирозинйодиназой

образова-

нием монойодтирозина (МИТ)

дийодтирозина (ДИТ); тирозин как

и МИТ

ДИТ находятся

составе тиреоглобулина; 3) конденсация мо-

лекул МИТ

ДИТ

образованием трийодтиронина (T

)

тироксина

-436