Иванов А.Т., Петрова В.С., Кенигсберг Я.Э. Ветеринарная токсикология

Подождите немного. Документ загружается.

бораторных данных о повышенном содержании фтора в

кормах и воде затруднен вследствие неясности клиниче-

ских признаков и медленного развития интоксикации.

Одним из характерных и самых ранних симптомов флю-

ороза считается появление на зубной эмали мелких ма-

товых белых пятнышек (крапчатость). В более поздние

сроки развивается изношенность, разрушение и выпаде-

ние отдельных зубов, на поврежденных видна черная

окрашенность дентина. Животные теряют в весе, хрома-

ют. При тяжелых формах отравления могут возникать

переломы костей конечностей из-за остеопороза, вызван-

ного замещением кальция фтором.

Острые отравления животных фтором встречаются

редко и происходят вследствие случайного поедания

фторсодержащих веществ, например кремнефтористого

натрия, суперфосфата или уролита, содержащего до 80 %

фтористого натрия и используемого для обработки дре-

весины. Известны случаи острого отравления в резуль-

тате облизывания животными свежепропитанных уроли-

том железнодорожных деревянных шпал.

При остром отравлении у животных наблюдается

беспокойство, стоны, желтушность слизистых оболочек,

слюнотечение, судорожное сокращение мышц, чавканье,

парез задних конечностей, хромота, появляется понос,

усиливается мочеотделение, ослабляется сердечная дея-

тельность и снижается температура тела. Смерть насту-

пает в течение 1—7 сут. Труп быстро коченеет вследствие

накопления в мышцах альбумината фтора. При вскрытии

обнаруживают геморрагическое воспаление желудочно-

кишечного тракта, отек верхушек легких, дряблость

миокарда, имеющего вид вареного мяса, жировое пере-

рождение печени. При отравлении уролитом заметно не-

кротическое поражение слизистой оболочки желудочно-

кишечного тракта.

Лечение. Для связывания и выведения фтора из орга-

низма следует использовать препараты кальция. Меха-

низм их действия основан на образовании малоядовито-

го для животных фторида кальция, выводящегося с мо-

чой. 1%-ный раствор хлорида кальция или известковой

воды вводят через рот по 1—2 л крупным животным и

100—200 мл мелким. Хлорид кальция в виде 10%-ного

раствора можно вводить медленно внутривенно в дозах

150—200 мл крупному рогатому скоту, 100—200 мл ло-

шадям, 10—20 мл мелким животным. Для внутримышеч-

ного введения рекомендуют применять 10%-ный раствор

глюконата кальция. Хорошее действие оказывает суль-

фат

магния, который назначают крупному рогатому ско-

ту до 800 г, мелкому — до 100 г внутрь в виде водного

раствора. Кроме того, проводят симптоматическое лече-

ние с использованием обволакивающих, сердечных, сла-

бительных и мочегонных средств.

В биогеохимических провинциях, неблагополучных по

флюорозу, целесообразно применять добавки к рациону,

состоящие из солей кальция, алюминия, магния, вита-

минов. HO^fesJ

Профилактика. В профилактике хронических отравле-

ний фтором решающее значение имеет контроль за его

содержанием в кормах и воде. Принято считать, что в

суточном рационе количество фтора не должно превы-

шать 0,5 мг/кг живой массы для молодняка и 1 мг/кг для

животных на откорме. Особенно тщательному контролю

подлежат минеральные подкормки, которые могут уве-

личивать поступление фтора с рационом.

Мясо животных, получавших корма с повышенным

содержанием фтора, подлежит химико-токсикологическо-

му исследованию. При решении вопроса о путях исполь-

зования его исходят из установленной Министерством

здравоохранения СССР допустимой нормы фтора

2,5 мг/кг.

МЕДЬ

Медь — жизненно важный элемент. В организме жи-

вотных она принимает участие в активации некоторых

ферментов и синтезе гемоглобина. Потребность животных

в меди не превышает 0,2—0,4 мг/кг массы тела. Дефи-

цит ее в рационах приводит к развитию анемии, сниже-

нию интенсивности роста, диареи, врожденным наруше-

ниям координации движений.

Избыточное содержание меди в кормах вызывает ост-

рое и хроническое отравление животных. Острые отрав-

ления возникают обычно после однократного потребления

кормов с содержанием меди свыше 500 мг/кг, хрониче-

ские — свыше 20—25 мг/кг. Наиболее чувствительны к

солям меди овцы, в меньшей степени крупный рогатый

скот и свиньи. Взрослые свиньи заболевают при уровне

меди в рационе свыше 100 мг/кг.

Содержание этого элемента в кормах подвержено зна-

чительным колебаниям. В сене и соломе злаковых куль-

тур, кукурузном силосе и корнеклубнеплодах уровень ме-

ди обычно составляет 0,5—4,7 мг/кг, в зерновых 1,4—12

мг/кг. Значительно больше содержится в люцерновом се-

не (20—30 мг/кг), жмыхах (до 40 мг/кг), костной муке

(до 20 мг/кг), кормовых дрожжах (до 80 мг/кг),

В некоторых биогеохимических провинциях, а также

в районах добычи и промышленной переработки медьсо-

держащих руд растения накапливают значительные коли-

чества меди. Выпас животных на таких территориях мо-

жет привести к отравлениям. Кроме того, причиной отрав-

лений являются остаточные количества медьсодержащих

пестицидов или передозировка солей меди в премиксах

и комбикормах.

Используемые в сельском хозяйстве медьсодержащие

фунгициды (медный купорос, трихлорфенолят меди, хлор-

окись меди, бордоская жидкость, нафтенат меди) отно-

сятся к веществам средней и малой степени токсичности.

Попавшая в организм животного с кормами медь вса-

сывается из желудочно-кишечного тракта в кровь и на-

капливается преимущественно в печени, в меньшей степе-

ни в почках и селезенке. Токсические дозы ее подавляют

активность многих ферментов, вызывают гемолиз эритро-

цитов, гемоглобинурию, повреждение печеночных клеток,

сопровождающееся повышением в сыворотке крови уров-

ня сорбитолдегидрогеназы, аргиназы, глутаматоксалаце-

таттрансаминазы. Дегенеративные изменения печеночной

ткани при хронической интоксикации могут привести к

циррозу.

Клинические признаки острого отравления выражают-

ся слабостью, угнетением, потерей аппетита, желтушно-

стью слизистых оболочек, тахикардией, болезненностью

брюшных стенок, выделением жидких голубовато-серых

каловых масс, окрашиванием мочи в буро-красный или

кофейный цвет. При вскрытии павших животных наибо-

лее значительные изменения обнаруживают в желудочно-

кишечном тракте в виде гиперемии, кровоизлияний, вос-

палительных процессов с отеками подслизистого слоя.

Дегенеративные изменения печени и почек обычно не

успевают развиться.

Хроническое отравление протекает в две стадии. Пер-

вая стадия — кумуляция меди в печени — не сопровож-

дается выраженными клиническими признаками и про-

должается в зависимости от поступающей дозы яда от

нескольких недель до года. Вторая стадия связана с вы-

свобождением меди из печени и массивным поступлением

ее в кровь, в результате чего возникает острый гемолити-

ческий криз, заканчивающийся смертью животных. При

вскрытии наблюдают желто-коричневое окрашивание

слизистых и серозных оболочек, жировой ткани. Печень

дряблой консистенции с интенсивно-желтым или корич-

невым окрашиванием ткани. Почки увеличены в разме-

рах, темного цвета, с кровоизлияниями под капсулой.

Скелетные мышцы дряблые, бледные. Обращает на себя

внимание гемолизированная кровь.

Диагноз отравлений ставится только в результате хи-

мико-токсикологического исследования кормов и патоло-

гического материала на наличие меди.

Содержание меди в крови здоровых животных различ-

ных видов составляет 0,5—2,4 мг/л, в печени 5—50 мг/кг.

Обнаружение в печени меди в количестве от 50 до 150

мг/кг указывает на умеренную перегрузку, а свыше 150

мг/кг — на гемолитический криз.

Лечение острого отравления начинают с дачи через

рот или промывания желудка 0,2—0,5%-ным раствором

железисто-синеродистого калия (желтой кровяной соли)

в объеме 250—500 мл крупным животным, 75 мл овцам

и 25 мл свиньям. В качестве антидота используют уни-

тиол или его аналог дикаптол. Унитиол вводят внутривен-

но или подкожно в виде 5%-ного раствора на 5%-ном

растворе новокаина из расчета по сухому веществу

5 мг/кг массы тела 2—4 раза в сутки на протяжении трех

дней, дикаптол — внутримышечно в виде 10 %-ного раст-

вора из расчета 2 мг/кг. Вспомогательным средством мо-

жет служить взвесь жженой магнезии в воде в соотно-

шении 1 : 4. Крупным животным ее дают 10—25 г, овцам

5—10 г, свиньям 2,5 г на голову. Рекомендуют также

применять тиосульфат (гипосульфит) натрия, раствор

перманганата калия.

Профилактика. Для профилактики хронического

отравления при наличии повышенного уровня меди в кор-

мах целесообразно добавлять в них в течение месяца ги-

посульфит натрия в дозе 10 г/кг корма. Добавление в

корм 50—100 мг молибдата или тетратиомолибдата ам-

мония и 5—15 г сульфата натрия на 1 голову ежедневно

на протяжении трех недель предупреждает развитие ге-

молитического кризиса у овец.

ДРУГИЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ЯДЫ

К числу потенциально опасных для животных мине-

ральных ядов относятся свинец, мышьяк, кадмий, желе-

зо и др. Острые отравления этими элементами с выражен-

ной клинической картиной регистрируются довольно

редко. Чаще встречаются хронические отравления в мест-

ностях, где происходит

загрязнение окружающей среды в

процессе промышленной переработки сырья, содержаще-

го токсические элементы. Источником поступления ядов в

организм животных служит прежде всего загрязнение

корма, а также минеральные и органические добавки (на-

пример рыбная мука) с повышенными уровнями токси-

ческих элементов. Обычно указанные элементы имеют не

столько токсикологическое, сколько ветеринарно-санитар-

ное значение, так как их наличие в молоке, мясе, яйцах в

количествах, превышающих предельно допустимые кон-

центрации, приводит к браковке продукции животновод-

ства.

Большую тревогу вызывает наблюдающаяся во всех

развитых странах тенденция к загрязнению кормов свин-

цом, что связано с широким использованием тетраэтил-

свинца в качестве антидетонатора моторного топлива. Из-

вестно, что выпас лактирующих коров вблизи шоссейных

дорог приводит к накоплению свинца в их организме и

выделению его с молоком в повышенном количестве.

Из нежелательных последствий хронического поступ-

ления малых доз минеральных ядов в организм животных

следует отметить угнетение кроветворения, иммунной си-

стемы, воспроизводительной функции.

В системе профилактических мероприятий ведущее

место занимает предупредительный ветеринарный надзор

за наличием токсических элементов в кормах, воде и кор-

мовых добавках.

НИТРАТЫ и НИТРИТЫ

Внесение в почву высоких доз азотных удобрений спо-

собствует накоплению в кормовых культурах солей азот-

ной (нитратов) и азотистой (нитритов) кислот. В нашей

стране разрешены к применению следующие азотные ми-

неральные удобрения.

Нитратные — натриевая, калийная и кальциевая се-

литры.

Аммиачные—аммиак жидкий (безводный), аммиак

водный, аммоний хлористый и серно-кислый.

Аммиачно-нитратные — аммиачная и аммиачно-из-

вестковая селитра, аммония нитрат серно-кислый.

Амидные — карбамид (мочевина), кальция цианамид.

Комбинированные или полные — аммофос, аммофос-

ка, нитроаммофоска и др.

Азотные минеральные удобрения хорошо растворимы

в воде, поэтому при внесении в почву быстро всасывают-

ся корневой системой растений и под воздействием ряда

ферментов превращаются в растительный белок (про-

теин).

Нитратные удобрения, всасываясь растениями, сразу

подвергаются воздействию ферментов нитрат- и нитрит-

редуктазы, гидроксиламинредуктазы и редуктазы окиси

азота и восстанавливаются до аммиака, который взаимо-

действуя с а-кетоглютаровой кислотой образует амиды

аспарагиновой и глутаминовой кислот, способствующих

при участии трансаминаз синтезу всех аминокислот и рас-

тительного белка.

Аммиачные и амидные минеральные удобрения, вне-

сенные в почву, вначале подвергаются нитрификации под

воздействием почвенных бактерий и превращаются в дос-

тупную для растений форму нитратов, которые в свою

очередь претерпевают те же превращения, что и нитрат-

ные удобрения.

Повышенное накопление нитратов и нитритов в почве и

кормовых культурах обусловлено целым рядом факторов,

основными из которых являются: внесение в почву боль-

шого количества (более 150 кг/га) азотных удобрений,

засуха, недостаточная инсоляция, понижение температу-

ры почвы и воздушной среды; недостаток в почве молиб-

дена, кобальта, серы и калия, повышенная кислотность и

засоленность; внесение в почву больших доз органических

удобрений (жидкого навоза, куриного помета). В СССР

установлены оптимальные дозы их по азоту под карто-

фель и овощи 100—200 кг/га, под посевы риса, ячменя и

пшеницы— 140, под культурные пастбища — 120 кг/га.

Перечисленные факторы резко снижают активность

ферментов нитрат- и нитритредуктазы, в результате чего

не происходит превращения нитратов в аммиак, исполь-

зуемый для синтеза аминокислот и протеина.

Опасность внесения в почву больших доз азотных

удобрений обусловлена накоплением в почве и растениях

не только нитратов, но и нитрозаминов, обладающих вы-

сокой токсичностью, выраженным гонадотропным, эмбри-

отоксическим, тератогенным и канцерогенным действием.

Нитрозамины в виде N-дифенилнитрозамина, нитрозо-

диметиламина, нитрозодиэтиламина и др. поступают в

почву с азотными удобрениями. При распаде карбамат-

ных пестицидов и гербицидов группы 2, 4-Д образуются

амины, вступающие во взаимодействие с нитритами, в ре-

зультате чего образуются нитрозамины. Нитрозамины об-

разуются также при силосовании кукурузы

повышен-

ным содержанием нитратов, из которых под влиянием

гидроксиламиноредуктазы и редуктазы окиси азота об-

разуются гидроксиламин и окислы азота, способствую-

щие синтезу нитрозаминов.

Эндогенные нитрозамины образуются в толстом отде-

ле кишечника жвачных животных при взаимодействии

нитритов и окислов азота с биогенными аминами, обра-

зующимися при расщеплении аминокислот бактериаль-

ными декарбоксилазами.

Возрастание токсичности кормов за счет накопления

нитратов, нитритов, гидроксиламина, окислов азота, ам-

миака, нитрозаминов происходит при включении в раци-

он корнеплодов и ботвы, подвергшихся гнилостной пор-

че и плесневению.

Жвачные животные более чувствительны к нитратам,

животные с однокамерным желудком — к нитритам, при-

чем молодняк более чувствителен, чем взрослые живот-

ные. Нитриты в 10—15 раз токсичнее нитратов. Голодные

животные, а также больные колибактериозом и сальмо-

неллезом более чувствительны к нитритам, чем здоровые.

Механизм токсического действия нитратов заключа-

ется в превращении их в рубце жвачных животных в

нитриты, гидроксиламин, окислы азота и аммиак по есте-

ственному метаболическому пути при участии окисли-

, тельно-восстановительных ферментов: нитритредуктазы,

гидроксиламинредуктазы и редуктазы окислов азота. Ос-

новным механизмом токсического действия нитратов, нит-

ритов, гидроксиламина, окислов азота и нитрозаминов

является блокада всех геминовых железосодержащих ды-

хательных ферментов за счет химического взаимодейст-

вия ядов с двухвалентным железом гемоглобина крови,

миоглобина сердца и скелетных мышц и цитохромокси-

дазы нервной ткани с превращением железа в трехвалент-

ную форму. В результате этого гемоглобин, миоглобин и

цитохромоксидаза теряют способность воспринимать,

транспортировать кислород и обеспечивать тканевое ды-

хание. В крови образуется высокий уровень метгемогло-

бина, вызывающий острую гипоксию. Блокада цито-

хромоксидазы обусловливает торможение транспорта

электронов в дыхательной цепи цитохромов и острое на-

рушение функции центральной нервной системы. Кроме

того, нитриты угнетают сосудодвигательный центр, что

ведет к снижению кровяного давления,

накопление ам-

миака вызывает возбуждение и паралич ЦНС. В совокуп-

ности все эти явления приводят к летальному исходу.

Клинические признаки. По тяжести болезни и време-

ни проявления клинических признаков различают сверх-

острую, острую и хроническую формы отравления жи-

вотных нитратами и нитритами.

Сверхострая (молниеносная) форма отравления на-

блюдается чаще у молодняка крупного рогатого скота при

скармливании ему на голодный желудок зеленых кормов

с высоким содержанием нитратов. У животных возни-

кает беспокойство, слюнотечение, тимпания, затрудненное

дыхание, учащение пульса, аритмия, жажда, нарушение

координации движений, судороги конечностей и парез,

резко выраженный цианоз слизистых оболочек, явления

асфиксии, коматозное состояние, потеря чувствительно-

сти кожи и угасание рефлексов. Летальный исход насту-

пает через 30—50 мин.

Сверхострая форма отравления свиней, главным обра-

зом поросят, происходит вследствие скармливания све-

жесваренной свеклы с теплым отваром. Через 10—15 мин

после кормления у них возникает беспокойство, возникает

рвота, слюнотечение, синюшность слизистых оболочек,

пятачка, кончиков ушей, бледность кожи. Температура

тела понижается, отмечается одышка, коматозное состоя-

ние и гибель при явлении асфиксии.

При остром отравлении первые клинические признаки

у животных проявляются через 2—3 ч, тяжелое состоя-

ние наступает через 10—12 ч. Животные становятся бес-

покойными, отказываются от корма, отмечается жажда,

частое мочеиспускание. Видимые слизистые оболочки сна-

чала становятся розовыми, затем вишневого цвета, а вско-

ре приобретают коричневый оттенок. Температура тела

понижена, пульс и дыхание частые. Из ротовой полости

и носовых отверстий выделяется густая слизистая жид-

кость, в легких прослушиваются хрипы, в большинстве

случаев отмечается тимпания. Затем наступает тремор

скелетной мускулатуры, нарушение координации движе-

ний, коматозное состояние и гибель при явлениях асфик-

сии. При этой форме отравления в"начале проявления

клинических симптомов содержание метгемоглобина в

крови достигает 25—30 %, а незадолго до гибели живот-

ного—70—80 %.

Хроническая форма отравления животных нитратами

обусловлена кислородным голоданием органов и тканей

и сопровождается ухудшением обмена веществ, воспро-

изводительной функции, снижением жизнеспособности

молодняка, возникновением дистрофических явлений,

угнетением иммунитета.

Эта форма отравления чаще всего наблюдается у круп-

ного рогатого скота, длительное время получавшего кор-

ма с повышенным содержанием нитратов. Клинические

симптомы характеризуются уменьшением или прекраще-

нием лактации у коров и яйцекладки у птицы, абортами

у коров и свиноматок, множественными случаями мерт-

ворожденное™ и нежизнеспособности молодняка. У сам-

цов снижается репродуктивная функция вследствие

некроспермии и уменьшения подвижности спермиев. Жи-

вотные худеют, шерсть становится матовой, взъерошен-

ной, поносы сменяются запорами, появляется общая сла-

бость и может наступить смерть.

При исключении из рациона кормов с высоким содер-

жанием нитратов животные постепенно выздоравливают.

У лактирующих коров в период болезни нитраты и нитро-

замины выделяются с молоком.

Патолого-анатомические изменения у павших или вы-

нужденно убитых животных, в том числе птицы, при нит-

ратных и нитритных отравлениях характеризуются изме-

нением окраски крови — от ярко-красной до темно-корич-

невой. Кровь плохо свертывается, часто гемолизирована.

В слизистой трахеи и бронхов обнаруживаются разной

величины кровоизлияния, в просвете трахеи и бронхов

скопление пенистой жидкости иногда с примесью крови.

Легкие переполнены кровью, имеются очаги эмфиземы.

Сердце увеличено, переполнено несвернувшейся

кровью, под эпикардом точечные кровоизлияния.

Слизистая оболочка преджелудков гиперемирована,

иногда с кровоизлияниями и очагами некроза. Слизистая

кишечника в состоянии катарального и геморрагическо-

го воспаления.

Сосуды головного мозга кровенаполнены, отмечаются

множественные кровоизлияния в его веществе.

Мышцы светло-красной или розовой 'окраски, на раз-

резе выступает темно-коричневая кровь. Мочевой пузырь

обычно пустой или содержит небольшое количество мочи,

слизистая его чаще всего покрасневшая.

При гистологическом исследовании органов и тканей

выявляют дистрофические изменения в сердечной мыш-

це, печени, селезенке и эпителии почечных канальцев,

расширение кровеносных сосудов и скопление макрофа-

гов с большим содержанием гемосидерина.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных,

клинических признаков и результатов патолого-анатоми-

ческого и химико-токсикологического исследований. Ре-

шающее значение имеет обнаружение нитратов в кормах

в количествах, превышающих максимально допустимые

уровни. Основным признаком прижизненной диагностики

нитратно-нитритных отравлений является наличие более

30 % метгемоглобина в крови, шоколадный цвет ее. По-

смертная диагностика отравлений должна предусматри-

вать обнаружение в пробах содержимого рубца или сы-

чуга нитратов, нитритов, окислов азота и аммиака при

одновременном определении метгемоглобина в свежих

пробах крови. Пробы содержимого рубца на исследова-

ния следует брать сразу после падежа или вынужденно-

го убоя животных и исследовать в первые 2 ч.

Лечение. В качестве эффективных антидотных лечеб-

ных средств рекомендуется аскорбиновая кислота (вита-

мин С) в форме 5%-ного водного раствора внутривенно в

дозе 0,1 мл/кг массы тела животного; 1%-ный раствор ее

на 40%-ном растворе глюкозы внутривенно в дозе 0,1

мл/кг массы тела; натрия тиосульфит (гипосульфит) в

форме 30%-ного водного раствора путем медленного

внутривенного введения в дозах: свиньям — 1—20 мл, те-

лятам — 30 мл, взрослому крупному рогатому скоту до

100 мл.

Для ускорения восстановления нитритов в рубце жвач-

ных животных необходимо вводить внутрь 10%-ный раст-

вор мелассы или сахара в дозах: овцам — 1 л, крупному

рогатому скоту — 3 л с добавлением 1%-ного раствора

уксусной кислоты. Сердечные, противомикробные и об-

волакивающие средства применяют в установленных

дозах.

При хроническом отравлении крупного рогатого ско-

та в рацион животных необходимо включать препараты

магния (магния окись — до 20 г или магния сульфат —

до 50 г) и фосфорно-кальциевые минеральные добавки,

а также витамин А и корма, богатые каротином.

Профилактика. Суммарная норма внесения органиче-

ских и минеральных азотных удобрений под кормовые

культуры не должна превышать 150 кг/га (по азоту) с

учетом природного запаса азота в почве. Кормовые куль-

туры, выращенные на почвах с внесением большого коли-

чества азотных удобрений, особенно в засушливые годы,