Иванов А.Т., Петрова В.С., Кенигсберг Я.Э. Ветеринарная токсикология

Подождите немного. Документ загружается.

следует использовать для кормления животных только

после количественного определения в них нитратов и нит-

ритов. Корма, содержащие нитраты и нитриты в количе-

ствах выше

максимально допустимых уровней, можно

скармливать только после смешивания их с другими доб-

рокачественными кормами, чтобы содержание нитратов и

нитритов в 1 кг рациона не превышало предельно допу-

стимых уровней с учетом содержания их в питьевой воде.

Содержание нитратов в кормах при заготовке их и хра-

нении устанавливают в лаборатории по определению ка-

чества кормов. По результатам анализа выдают хозяйст-

ву в течение 3—4 дней с момента поступления пробы

сертификат или заключение.

При содержании в кормовых растениях нитратов и

нитритов свыше 0,2 % зеленую массу следует засилосо-

вать с добавлением 40 % углеводсодержащих растений,

не закрывая бурты и ямы в течение 2—3 дней во избежа-

ние накапливания высокотоксических окислов азота, ли-

бо скосить траву на сено, переработать на травяную му-

ку, оставить для получения семян после снижения кон-

центрации нитратов в растениях до МДУ.

Нельзя выпаивать животным отвар свеклы. Сварен-

ную свеклу необходимо быстро охладить и скармливать

ие позже чем через 6 ч после варки. Корма с повышен-

ным содержанием нитратов недопустимо сдабривать мо-

лочно-кислыми продуктами. Для поения животных и при-

готовления кормов нельзя использовать воду из водое-

мов и источников, содержащих более 1 мг/л нитритов и

45 мг/л нитратов.

КАРБАМИД

В качестве источника небелкового азота в корма для

жвачных животных вводят производные мочевины — кар-

бамид, аммонийсульфат и диаммонийсульфат.

Карбамид скармливают животным в смеси с концент-

ратами, в растворе мелассы и с силосом. Суточная доза

его для взрослого крупного рогатого скота не должна пре-

вышать 100—150 г. Молодняку крупного рогатого скота

карбамид начинают включать в рацион не ранее 6-месяч-

ного возраста, вначале до 50 г в сутки, а на заключитель-

ной стадии откорма до 90 г. Суточная доза карбамида

для взрослых овец 13—18 г, для ягнят старше 6 мес —

8—12 г.

При нормальных условиях кормления, тщательном пе-

ремешивании карбамида с кормом и постепенном (в те-

чение 10—15 дней начиная с 1/5 суточной дозы) приуче-

нии животных рекомендуемые дозы не оказывают вред-

ного влияния на их организм.

Отравление животных карбамидом происходит при

увеличении рекомендованных доз, скармливании его в

чистом виде или с питьевой водой. Токсическое действие

обычных доз карбамида может проявляться у ослаблен-

ных, больных, голодающих животных, а также при непол-

ноценном кормлении с преобладанием грубых малопита-

тельных кормов или переводе животных с одного вида

корма на другой, богатый белком.

Поступающий в организм жвачных карбамид под

влиянием фермента уреазы расщепляется в преджелуд-

ках на двуокись углерода и аммиак, обладающий токси-

ческим действием. В основе механизма действия аммиака

лежит торможение окислительно-восстановительных про-

цессов в организме, что обусловливает проявление кли-

нических признаков, особенно со стороны ЦНС. С увели-

чением количества аммиака в содержимом рубца реакция

среды становится щелочной и в этих условиях резорбция

его усиливается. Скорость нарастания концентрации ам-

миака в рубце жвачных зависит от скорости расщепления

карбамида. В литературе имеются сведения, что при

включении в рацион животных соевого шрота, богатого

ферментом уреазой, у них очень быстро возникает тяже-

лая форма отравления. Выводится аммиак из организма

главным образом с мочой в виде аммонийных солей и мо-

чевины.

Клинические признаки. Проявление их зависит от до-

зы карбамида и физиологического состояния животного.

При легкой форме отравления через 1/2—3 ч после при-

ема корма с карбамидом появляется беспокойство, неко-

торое возбуждение, сменяющееся угнетением. Животные

становятся вялыми, жвачка отсутствует, отмечается час-

тое мочеиспускание и дефекация. Через 40—60 мин кли-

нические признаки постепенно исчезают и животные

чувствуют себя нормально.

При передозировке карбамида или других соединений

аммония наступает тяжелая форма отравления, которая

характеризуется возбуждением, пугливостью, выпячива-

нием глаз, дрожью некоторых групп мышц. Животные

становятся беспокойными, мочеиспускание и дефекация

учащаются, жвачка прекращается, наступает тимпания,

температура тела нормальная. С развитием интоксикации

появляются коликоподобные приступы, СТОНЫ, возбужде-

ние сменяется угнетением, животные падают, появляются

приступы судорог, во время которых конечности вытяну-

ты в стороны, дыхание и пульс учащенные. Приступы су-

дорог постепенно учащаются, снижается болевая и так-

тильная чувствительность, наблюдается рвота с резким

запахом аммиака, затем наступает коматозное состояние

и смерть. Животные при тяжелой форме отравления, если

не применяется лечение, погибают через 1—3 ч от асфик-

сии вследствие быстрого развития отека легких и парали-

ча дыхательного центра.

Патолого-анатомические изменения. Труп вздут, со-

держимое рубца имеет запах аммиака, слизистая его

гиперемирована. Слизистая кишечника в стадии ката-

рально-геморрагического воспаления. В легких обнаружи-

ваются кровоизлияния, очаги эмфиземы и гиперемии. Пе-

чень темно-вишневого цвета. Под капсулой почек, сероз-

ной оболочкой диафрагмы, плеврой, эндо- и эпикардом

точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь переполнен,

желчный увеличен. Оболочки головного мозга гипереми-

рованы, с единичными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании в легких обнару-

живают диффузную гиперемию, отек, кровоизлияния и

эмфизему, в печени — зернистую дистрофию, гиперемию,

в почках, надпочечниках и мозговом веществе — гипере-

мию, кровоизлияния и дистрофические изменения, в се-

лезенке — главным образом гемосидероз.

При гистохимическом исследовании отмечают сниже-

ние или отсутствие гликогена в печени.

Диагноз ставят на основании анамнестических дан-

ных, клинических симптомов и патолого-анатомических

исследований. Решающее значение при этом имеет хи-

мический анализ корма на наличие карбамида и содер-

жимого рубца на концентрацию аммиака, которая в нор-

ме составляет от 2 до 30 мг %. Первые клинические приз-

наки отравления проявляются при уровне аммиака в руб-

це 50—70 мг %, при концентрации его 120—140 мг % жи-

вотные погибают. Достоверные показатели аммиака в со-

держимом рубца можно получить, если исследование

проведено в первые 2 ч после гибели животного.

Лечение. Для прекращения распада карбамида и нейт-

рализации образовавшегося в рубце аммиака крупному

рогатому скоту вводят внутрь 4—5 л кислого молока или

кислой молочной сыворотки, 0,5 л 1%-ной уксусной кис-

лоты или 0,5—1 л обыкновенного столового уксуса, раз-

бавленного 2 л воды. Сразу после этого выпаивают 1—

1,5 л 20—30%-ного раствора сахара или патоки. Уксус-

ную кислоту можно заменять молочной (10—12 мл на

1—2 л воды). При затрудненном глотании указанные ле-

чебные вещества вводят непосредственно в рубец через

троакар. В яремную вену вводят 300—400 мл 20-40%-

ного раствора глюкозы. Хорошие результаты отмечают

при внутривенном введении коровам 1000 мл 5%-ного

раствора глутаминовой кислоты, 500 мл 40%-ного рас-

твора глюкозы и 500 мл физиологического раствора. При

развивающейся асфиксии крупному рогатому скоту вво-

дят двукратно внутримышечно лобелин в дозе 0,5—1 мл

с промежутком 1—2 ч, подкожно кофеин, кордиамин в

рекомендованных дозах.

Профилактика отравлений сводится к строгому соб-

людению установленных правил применения карбамида.

Животных надо постепенно приучать к нему и не превы-

шать установленных норм скармливания. В концентрат-

ные смеси вводить не более 2 % карбамида. Рационы

должны быть сбалансированы по белку и углеводам.

Животным с заболеванием печени, недостаточной упи-

танности карбамид скармливать не рекомендуется.

ПОВАРЕННАЯ СОЛЬ

Недостаток поваренной соли в рационе приводит к тя-

желым патологическим процессам, поступление в орга-

низм животных в большом количестве вызывает инток-

сикацию. Отравление чаще регистрируется у свиней и

птицы, чувствительных к избытку поваренной соли, ре-

же—у жвачных животных.

Однократная летальная доза хлористого натрия для

свиней составляет 2,5 г/кг массы, при полноценном раци-

оне— 4,5 г/кг, при рационе, бедном минеральными ве-

ществами, 1—2 г/кг. При полноценном белковом кормле-

нии, но нарушенном минеральном обмене смертельная

доза соли составляет 0,5—1 г/кг массы животного. Сред-

няя токсическая доза для кур равна 3,5—4,5 г/кг массы

тела. При обилии воды она может быть выше, при не-

достатке— ниже. К отравлению более чувствителен

молодняк. Следовательно, токсическое действие пова-

ренной соли на организм животных зависит от возраста,

потребления питьевой воды и полноценности рациона.

При этом недостаток или полное отсутствие воды имеет

решающее значение.

В основе механизма токсического действия натрия

хлорида лежит нарушение нормального соотношения

ионов натрия и калия, что приводит к изменению осмо-

тического давления

в тканях, нарушению синтеза АТФ

и окислительных,„процессов. При гиперкалиемии токси-

ческое действие ионов натрия усиливается.

У свиней и птицы солевая интоксикация происходит

при скармливании им соленых пищевых отходов (соле-

ная рыба, мясо), концентрированных кормов с завышен-

ным содержанием соли или плохо перемешанных. Отрав-

ление в этих случаях наступает быстрее и протекает тя-

желее, особенно при недостатке или полном отсутствии

воды. Отравление крупного рогатого скота или овец про-

исходит в том случае, если они долгое время находились

на бессолевой диете и получили свободный доступ к соли.

Клинические признаки. У свиней отравление пова-

ренной солью протекает чаще всего в острой форме. Че-

рез 2—3 ч после приема корма отмечаются жажда,

обильное пенистое слюнотечение, рвота, скрежетание зу-

бами, цианоз слизистых оболочек, одышка, понос (ино-

гда с примесью крови), частое мочеиспускание, возбуж-

дение. Затем появляются манежные движения, не-

естественное положение головы, нарушение координации

движений, судороги и параличи конечностей. Гибель жи-

вотных наступает при наличии судорог и асфиксии. Про-

цент смертности высокий.

У коров симптомы отравления проявляются вскоре

после приема токсических доз соли. Обнаруживается

сильная жажда, полиурия, беспокойство, мышечная

дрожь, судороги, ослабление зрения, слабость, наруше-

ние координации движений, сухость носового зеркала,

понижение температуры тела, диарея.

Солевая интоксикация у овец проявляется стойкой

диареей, некоординированной походкой, рвотой, слизис-

тым истечением из носа, парезами и параличами конеч-

ностей.

У птицы отравление проявляется через 2—5 ч после

приема солевого корма. Отмечается сильная жажда,

взъерошенность перьев, отсутствие аппетита, истечения

из носа, посинение гребня, диарея, парез конечностей,

понижение температуры тела, асфиксия и наступает

смерть.

Патоморфологические изменения. Слизистая оболоч-

ка желудочно-кишечного тракта гиперемирована, стенка

дна желудка отечная, складчатая, вишневого цвета. От-

мечается отек подкожных тканей в области живота, век

и головы. Печень увеличена, переполнена кровью, пуль-

па дряблая. Почки сильно гиперемированы, отечны.

При гистологическом исследовании устанавливают

гиперемию с кровоизлияниями во внутренних органах,

зернистую дегенерацию в печени и почках, серозно-ката-

ральное или некротическое воспаление слизистой пище-

варительного тракта.

У крупного рогатого скота отмечают катар ально-ге-

моррагический энтерит, дегенерацию печени, кровоиз-

лияния на сердце и серозных оболочках, сухость содер-

жимого рубца. У овец обращает на себя внимание шоко-

ладный цвет крови и серо-коричневая окраска внутрен-

них органов.

У кур обнаруживают посинение гребешка, подкож-

ный отек в области груди и шеи, отек сердечной оболоч-

ки, кровоизлияния на эпикарде. Печень темно-красной

окраски, увеличена в размере, дряблая. Почки также

увеличены, фиолетово-красного цвета. Довольно харак-

терным признаком интоксикации кур поваренной солью

являются кровоизлияния на слизистой железистого же-

лудка или диффузное ее покраснение. Слизистая тонкого

кишечника в состоянии гиперемии с отеком серозной обо-

лочки.

При гистологическом исследовании выявляют отек

эпи- и миокарда, жировую и зернистую дистрофию пече-

ни, дегенеративные изменения в почках. В головном моз-

ге обнаруживают гиперемию и очаговый отек.

При гистохимическом исследовании устанавливают

уменьшение содержания гликогена в печени и сердце и

полное его отсутствие в скелетных мышцах.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических

признаков, патолого-анатомических изменений и резуль-

татов исследования содержания поваренной соли в кор-

мах и органах павших или убитых животных. Нормаль-

ным считают содержание поваренной соли в содержимом

желудка 0,45 %, в печени 0,35—0,45 %. В печени павших

животных концентрация ее превышает 0,5 %. Прижиз-

ненную диагностику отравления свиней хлоридом натрия

можно проводить путем исследования содержания его в

моче. Нормой принято считать 0,19—0,23 %, патоло-

гией — свыше 1 %. У кур прижизненную диагностику

можно проводить путем исследования истечений из кло-

аки, которые в случае отравления содержат более 1 %

натрия хлорида.

Лечение. Прежде всего необходимо устранить причи-

ну отравления. После этого животным вводят обволаки-

вающие средства (растительное масло, отвар льняного

Семени, молоко). Эффективно внутримышечное введение

глюконата кальция по 10—50 мл с интервалом между

инъекциями 5—6 ч, а также внутривенное 40%-ного рас-

твора глюкозы в дозе 1 мл/кг массы животного. При па-

раличах и общем угнетении применяют возбуждающие

средства. Животным дают бессолевой рацион и большое

количество корнеплодов. Воду лучше давать часто не-

большими порциями, так как одновременное потребление

больших количеств ее может привести к отеку мозга.

Профилактика. Необходимо строго нормировать соль

в кормовом рационе, особенно для свиней, птицы и пло-

тоядных. Осуществлять постоянный контроль за содер-

жанием ее в комбикормах .и кухонных отходах. Не до-

пускать использования комбикормов не по назначению.

ФОСФИД ЦИНКА

Фосфид цинка — порошок стального цвета с запа-

хом чеснока — используется для борьбы с грызунами в

виде различных приманок, опасных для всех видов сель-

скохозяйственных животных.

При попадании внутрь фосфид цинка под действием

соляной кислоты расщепляется с образованием хлорида

цинка и фосфороводорода, которые вызывают отравле-

ние. Смертельная доза его при приеме через рот для

крупного рогатого скота, овец, свиней составляет 55—

60 мг/кг, кур 28—30, собак — 20—25 мг/кг массы тела.

Отравление животных происходит при небрежном

или неправильном использовании приманок, содержащих

фосфид цинка. Следует учитывать также, что в пищева-

рительном тракте павших грызунов остается значитель-

ное количество неразрушенного препарата. При поеда-

нии таких трупов возможно отравление как сельскохо-

зяйственных, так и диких животных.

Клинические признаки. У крупного рогатого скота че-

рез 30—50 мин после поедания корма, содержащего фос-

фид цинка, отмечается кратковременное возбуждение,

переходящее в угнетенное состояние, нарушается коор-

динация движений, наблюдается мышечная дрожь, рас-

ширение зрачков, отсутствие аппетита и жвачки. Темпе-

ратура тела в пределах нормы или ниже, сильная жаж-

да, профузный понос, нередко с примесью крови.

У свиней и собак наблюдаются позывы на рвоту, в

моче содержатся белок, сахар, ацетон.

У птицы отмечается сильная жажда, пенистые исте-

чения из ротовой полости, сильное угнетение, затем появ-

ляются судороги и наступает смерть.

Патоморфологические изменения чаще находят в две-

надцатиперстной кишке, печени, сердце, легких, почках

и поджелудочной железе в виде катарального или гемор-

рагического воспаления слизистой тонкого кишечника,

увеличения, гиперемии и размягчения печени, гиперемии

и отека легких, диффузной или частичной гиперемии по-

чек и поджелудочной железы. Кровоизлияния устанав-

ливают на серозных и слизистых оболочках внутренних

органов. Наиболее характерный признак отравления

фосфидом цинка у жвачных и свиней — запах чеснока в

содержимом желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, кли-

нической картины отравления, патолого-анатомических

изменений и результатов лабораторного исследования

желудочно-кишечного и зобного содержимого на фосфо-

ристый водород.

Лечение. В качестве противоядия дают внутрь 2%-ный

раствор сульфата меди (коровам 150—500 мл, свинь-

ям— 50 мл), активированный уголь в порошке — 300—

400 г на 1 голову и слабительное (молоко, яйца, масло,

жиры противопоказаны). Внутривенно вводят 4%-ный

раствор бикарбоната натрия — 500—1000 мл для круп-

ных животных. Применяют также глюкозу, витамины,

антибиотики.

Профилактика. Приготовление и раскладывание при-

манок должны проводить специально подготовленные

лица в местах, недоступных для животных и птицы. He-

съеденные в течение 4—5 дней приманки, а также трупы

грызунов необходимо собрать и уничтожить.

СЕЛЕН

В естественных условиях отравление селеном не на-

блюдается, поскольку содержание его в кормах не пре-

вышает допустимых норм. Отравление селеном происхо-

дит вследствие его передозировки при лечении животных

и добавлении в корма селенита натрия как профилакти-

ческого средства при заболевании их беломышечной бо-

лезнью, токсической дистрофии печени у поросят и

цыплят.

Установлено, что токсическое действие селена прояв-

ляется при дозе 1 мг/кг массы животного и выше, ле-

тальная доза составляет 5—7,5 мг/кг. Профилактический

и лечебный

эффект

достигается при дозах 0,1—0,2 мг/кг

массы животного. В токсических дозах селен проникает

через плацентарный барьер и вызывает нарушение раз-

вития плода. Небольшая разница между лечебной и ток-

сической дозами селена очень часто обусловливает

отравление животных, поэтому применять селенит нат-

рия при лечении и профилактике болезней животных

надо с большой осторожностью.

Клинические признаки. Чаще всего отравление наблю-

дается у молодняка. Основными симптомами болезни

являются признаки удушья, цианоз видимых слизистых

оболочек, повышение температуры тела, учащение моче-

испускания, тимпания, расширение зрачка, мышечная

слабость, частый слабый пульс. У поросят при этом на-

блюдают рвоту, сонливость, тахикардию, аритмию. За-

тем наступает коматозное состояние и смерть. У цыплят

заболевание протекает чаще всего сверхостро и они по-

гибают в течение 0,5—2 ч.

Патоморфологические изменения характеризуются ги-

перемией и отеком легких, кровоизлияниями в тонком

кишечнике, почках, мочевом пузыре и кровенаполнением

печени. У цыплят обнаруживают мягкую или глинистую

печень кофейно-желтого цвета, отек легких и перикарда,

кровоизлияния в печени, почках, легких, эпи- и эндо-

карде.

При гистологическом исследовании устанавливают

жировую инфильтрацию и некроз в печени, зернистую

дегенерацию в почках, отек и дегенеративные изменения

в стенках артерий различных органов.

Диагноз ставят на основании комплексных результа-

тов, из которых решающее значение имеет химический

анализ печени, почек и корма на наличие селена.

Лечение. Антидотных средств терапии нет. Лечение

животных с острым отравлением селенитом натрия чаще

всего безрезультатно.

Профилактика в основном сводится к очень строгому

дозированию селенита натрия, применяемого с лечебной

и профилактической целью.

ХЛОР

Отравление животных хлором и его соединениями

(хлорная известь, соляная кислота) в естественных

условиях встречается редко. Смертельные случаи наблю-

даются при неправильном применении или хранении

препаратов хлора.

Хлор и его соединения попадают в организм главным

образом через дыхательную систему.

Механизм токсического действия хлора на организм

связывают с образованием хлорводорода, который, со-

единяясь с водой, образует соляную кислоту, оказываю-

щую повреждающее действие на органы и ткани. Токси-

ческой дозой хлора в воздухе для животных и человека

считают 0,2 мг/л, а концентрация 2 мг/л быстро приводит

к летальному исходу.

Клинические признаки. Наблюдают слезотечение,

конъюнктивит, кератит, кашель, отек и эмфизему легких,

вызванные раздражающим действием хлора. Пульс час-

тый, выражена мышечная дрожь и беспокойство. Из но-

совых отверстий выделяется пенистая жидкость с при-

месью крови. При тяжелом отравлении смерть от асфик-

сии наступает быстро. Животные, перенесшие отравление

хлором, очень часто заболевают пневмонией.

Патолого-анатомические изменения. При вскрытии

павших животных характерным является цвет крови, ко-

торая имеет темно-красную окраску, плохо свертывается

или не свертывается. Слизистая трахеи гиперемирована,

легкие отечны, печень, почки и селезенка кровенаполне-

ны. При попадании хлорной извести внутрь с кормом и

водой наблюдается воспаление пищеварительного трак-

та. Слизистая сычуга и кишечника утолщена и окрашена

в коричневый цвет. Под серозными оболочками, в под-

кожной ткани обнаруживают множественные кровоиз-

лияния. Мочевой пузырь наполнен мочой кофейного или

красноватого цвета.

Диагноз ставят комплексно на основании анамнести-

ческих данных, клинической картины отравления, пато-

морфологических изменений в органах и тканях, хими-

ческого анализа мочи, содержимого желудка.

Лечение. Антидотных средств терапии нет. Применяют

симптоматические и адсорбирующие средства в рекомен-

дованных дозах.

Профилактика отравлений сводится главным образом