Калинина О.С., Паникар И.И., Скибицкий В.Г. Ветеринарная вирусология

Подождите немного. Документ загружается.

Розділ 1

ризуються прогресуючим руйнуванням нервових клітин, внаслідок

чого головний мозок набуває губчастої структури. До цієї групи хво-

роб належить, зокрема, куру, за встановлення етіології якої К. Гай-

душеку було присуджено у 1976 р. Нобелівську премію. Пріони

складаються лише з білків, не мають нуклеїнової кислоти. Звідси

походить їхня назва, аналогічна віріону класичних вірусів: від англ.

рrotein infectious particle — білкова інфекційна частинка.

Де ж тоді записана генетична інформація? Як встановили амери-

канські спеціалісти на чолі зі С. Прузінером (1982 – 1993 рр.), ген пріо-

на знаходиться в ДНК клітин здорових тварин і людини та продукує

нормальний пріонний білок — абсолютно ідентичний патогенному

пріону, з тим самим набором амінокислот, тільки з іншою конфігураці-

єю спіралі. Після проникнення в організм інфекційний пріон не розпі-

знається імунною системою, досягає нейронів, вступає у взаємодію з

нормальним пріонним білком, який змінює конфігурацію спіралі й

перетворюється на патогенний. Таким чином відбувається ланцюгова

реакція, нейрони вакуолізуються і руйнуються, мозкова тканина набу-

ває вигляду губки. За аргументовані докази пріонної концепції збуд-

ників трансмісивних губкоподібних енцефалопатій тварин і людини

С. Прузінер у 1997 р. був удостоєний Нобелівської премії.

Підводячи підсумки дискусії, чи є вірус організмом, можна зро-

бити такий висновок про природу вірусів. Відсутність власних сис-

тем синтезу білків, диз’юнктивний спосіб розмноження, інтеграція з

клітинним геномом, існування дефектних вірусів (з неповним гено-

мом і вірусів-сателітів), а також вірусоподібних структур (плазмід,

віроїдів і пріонів) — усе це мало вкладається в уявлення про віруси

як організми.

Так що ж таке віруси? Це автономні генетичні структури,

здатні функціонувати і репродукуватися лише в чутливих

до них клітинах тварин, рослин, грибів, найпростіших і бак-

терій. Не будучи організмами, віруси водночас є своєрідною фор-

мою життя, зберігають основні атрибути життя, в тому числі такий

кардинальний, як здатність до еволюції.

ПОХОДЖЕННЯ ВІРУСІВ

Питання по походження вірусів дотепер є дискусійним. Існує

три основні гіпотези щодо походження вірусів:

1) від доклітинних форм життя (автори: радянські вірусологи

А.О. Смородінцев, А.С. Кривицький, 1953; В.М. Жданов, 1953);

2) від бактерій (автори: французький мікробіолог, Нобелівський

лауреат Ш.Ж.А. Ніколль, 1925; американський вірусолог Р. Грін,

1935; австралійський вірусолог та імунолог, Нобелівський лауреат

Ф.М. Бернет, 1943);

Введення у вірусологію

3) від компонентів клітини (авто-

ри: американські вірусологи, Нобе-

лівський лауреат С. Лурія і

Дж. Дарнелл, 1967).

Згідно з першою гіпотезою, віруси

є потомками давніх доклітинних

форм життя — протобіонтів, які

збереглися до наших днів як примі-

тивні організми і навіть прогресува-

ли внаслідок переходу до паразитич-

ного способу існування. Протобіонти

дали початок, з одного боку, кліти-

нам, а з другого — вірусам, які з ча-

сом поселилися в клітинах і присто-

сувалися до існування в них. Очеви-

дно, РНК-вмісні віруси є найдавні-

шими, а ДНК-вмісні — утворилися

пізніше. Майже всі віруси рослин

містять РНК, а рослини, як відомо,

з’явилися на Землі раніше, ніж тва-

рини. У подальшому віруси еволюці-

онували разом зі своїми хазяями або змінювали їх. Цим і пояснюєть-

ся різноманітність відомих сьогодні вірусів, а також їхня пристосова-

ність до паразитування в

організмах певних видів. На всіх етапах

еволюції органічного світу був можливий обмін вірусами між різними

таксономічними групами організмів, включаючи рослин і тварин.

Тому існують групи близьких вірусів, які уражають філогенетично

далеких хазяїв. Наприклад, арбовіруси здатні розмножуватися в ор-

ганізмі як хребетних, так і безхребетних тварин (членистоногих). Та-

кі родини вірусів тварин, як Rhabdoviridae і Reoviridae, містять у

своєму складі представників, що уражають рослини.

Згідно з другою гіпотезою, віруси є потомками бактерій, які за-

знали регресивної еволюції: бактерія → фільтрівна форма бакте-

рії → фільтрівний вірус. Розмножуючись у клітинах хазяїна і діста-

ючи готове живильне середовище, бактерії спрощували свою органі-

зацію і втрачали як непотрібні окремі ферментні системи та здат-

ність до самостійного метаболізму. Звільнившись від

оболонки, що

перешкоджала подальшій еволюції, утворений вірус міг вільно при-

єднувати компоненти клітини-хазяїна і використовувати її фермен-

ти для синтезу потрібних речовин. Рикетсії та хламідії, будучи вну-

трішньоклітинними паразитами, становлять перехідну ланку між

бактеріями і вірусами.

Згідно з третьою гіпотезою, віруси походять від компонентів клі-

тини, зокрема генів або клітинних органел, які набули відносної ав-

тономності та стали внутрішньоклітинними паразитами. Ця гіпотеза,

Віктор Михайлович Жданов

(1914 – 1987)

Розділ 1

яку назвали гіпотезою «блукаючих, або оскаженілих, генів», має най-

більше прихильників. Різні віруси могли утворитися від нуклеїнових

кислот, епісом, хлоропластів, мітохондрій. Однак вони виникали й

еволюціонували разом із клітинними формами життя. Будучи, з од-

ного боку, автономними генетичними структурами, а з другого — не-

здатними розмножуватися поза клітинами, віруси впродовж біологі-

чної еволюції пройшли настільки різноманітні шляхи свого розвитку,

що

існуючі в наш час різні таксономічні групи вірусів мають поліфі-

логенетичне походження, тобто не мають єдиного спільного предка.

Проте універсальність генетичного коду поширюється і на віруси. Це

свідчить, що віруси є породженням органічного світу Землі.

Розуміння природи вірусів як автономних генетичних структур

зближує гіпотези їхнього походження і дає змогу зробити два важ-

ливих висновки. По-перше, вірусам належить істотна роль факторів

еволюції органічного світу. Долаючи видові бар’єри, віруси можуть

переносити окремі гени або групи генів та інтегруватися з геномом

клітини. По-друге, є всі підстави визнати не тільки продовження

еволюції вже існуючих груп вірусів, а й припустити можливість ви-

никнення в наш час або принаймні в недалекому історичному ми-

нулому нових їхніх груп. Це мимоволі спадає на думку при дослі-

дженні таких вірусних інфекцій, як грип, гепатит В, СНІД, гемора-

гічна пропасниця Ебола, трансмісивні губкоподібні енцефалопатії.

Проблема природи, походження та еволюції вірусів, як фундамен-

тальна проблема теоретичної біології, є водночас прикладною проб-

лемою, оскільки з різним її розумінням пов’язаний вибір стратегії й

тактики боротьби з вірусними інфекціями тварин і людини.

РОЛЬ ВІРУСІВ У ІНФЕКЦІЙНІЙ ПАТОЛОГІЇ

ЛЮДИНИ, ТВАРИН І РОСЛИН

Віруси посідають важливе місце в інфекційній патології людини і

тварин. Успіхи медичної та ветеринарної науки і практики сприяли

істотному зниженню захворюваності на більшість бактеріальних і

чимало вірусних інфекцій. У зв’язку з цим зросла частка вірусних

хвороб в інфекційній патології людини і тварин. Якщо для лікування

бактеріальних захворювань створені ефективні хіміотерапевтичні

препарати, то успіхи хіміотерапії вірусних інфекцій досить скромні

(особливо у ветеринарній практиці), що пов’язано зі специфікою віру-

сів як облігатних внутрішньоклітинних генетичних паразитів. Один

лише ящур може завдати таких колосальних збитків, які в декілька

разів перевищують збитки від сибірки, бешихи та багатьох інших бак-

теріальних інфекцій, разом узятих. У 2001 р. під час панзоотії ящуру

в Європі внаслідок забою й утилізації поголів’я ВРХ, овець і свиней

економічні збитки становили десятки мільйонів фунтів стерлінгів.

Введення у вірусологію

Про надзвичайну актуальність ящуру свідчить сам факт створення

міжнародних організацій і спеціалізованих вірусологічних інститу-

тів, які розробляють і координують заходи боротьби з цією небезпеч-

ною хворобою. Це саме стосується грипу, поліомієліту, СНІДу.

У загальній структурі інфекційних захворювань людини 60 –

70 % припадає на грип і гострі респіраторні вірусні інфекції, що

спричинюються різними вірусами: парагрипу, респіраторно-синци-

тіальним, рео-, рино-, ентеро-, корона-, аденовірусами та ін. Друге

місце серед збудників масових інфекцій людини посідають кишкові

віруси, які спричинюють гастроентерити і гастроентероколіти: на-

самперед ротавіруси, а також адено-, корона-, каліци-, астровіруси,

вірус Норволк. До масових інфекцій належать також кір, герпетич-

на інфекція, вірусні гепатити А, В, С і Е, енцефаліти і пропасниці

арбовірусної етіології.

Значну тривогу у фахівців викликає атипова пневмонія (SARS),

що спричинюється вірусом із родини Coronaviridae та супроводжу-

ється високою летальністю (до 20 %). За даними ВООЗ (червень

2003 р.), у цілому світі за 7,5 міс було інфіковано близько 8,5 тис.

осіб, померло понад 800. Епідемічним осередком SARS на земній

кулі є Південно-Східна Азія: Китай, Гонконг, Сінгапур, Тайвань.

Звідти хвороба з неймовірною швидкістю перекинулася в Канаду,

потім — у США та Європу і була зареєстрована більш ніж у 30 краї-

нах світу.

За ступенем небезпеки для людей, а також на основі сучасних

наукових даних щодо етіології та патогенезу вірусних захворювань,

досягнень у профілактиці й лікуванні окремих інфекцій усі віруси,

патогенні для людини, поділяють на чотири групи:

І група — збудники особливо небезпечних вірусних інфекцій: ві-

руси Ебола, Марбург, Ласса, Мачупо, натуральної віспи, В-вірус;

ІІ група — збудники висококонтагіозних епідемічних вірусних

захворювань: арбовіруси та аренавіруси, які не увійшли до І групи,

віруси гепатиту А і В, вірус сказу, вірус імунодефіциту людини;

ІІІ група — збудники вірусних хвороб, виділених у самостійні но-

зологічні одиниці: віруси грипу, поліомієліту, групи віспи (за винят-

ком вірусів натуральної віспи і вісповакцини);

ІV група — збудники вірусних септицемій, менінгітів, пневмоній,

ентеритів: ентеровіруси (за винятком вірусу поліомієліту), рино-,

адено-, корона-, реовіруси, віруси парагрипу, паротиту, кору, респі-

раторно-синцитіальний, герпесу, вітряної віспи, цитомегалії, черво-

ної висипки, везикулярного стоматиту.

Роботу з вірусами І і ІІ груп можна проводити лише в спеціалізо-

ваних лабораторіях санітарно-епідеміологічної служби, які забезпе-

чені комплексом відповідних пристосувань, обладнань і приміщень

та мають дозвіл спеціальної режимної комісії. У вірусологічних ла-

бораторіях СЕС дозволяється робота з вірусами тільки ІІІ і ІV груп.

Розділ 1

До особливо небезпечних вірусних хвороб тварин (список «А» за

даними Міжнародного епізоотичного бюро) належать ящур, ноду-

лярний дерматит ВРХ, чума ВРХ, чума ДРХ, інфекційна катараль-

на гарячка овець, пропасниця долини Ріфт, африканська чума ко-

ней, везикулярний стоматит, везикулярна хвороба свиней, афри-

канська чума свиней, класична чума свиней, віспа овець і кіз, нью-

каслська хвороба, грип (чума) птиці.

Постійне вдосконалення діагностичної техніки і методів вірусо-

логічних досліджень відкрило надзвичайну різноманітність вірус-

них агентів, що спричинюють гострі, хронічні, латентні й повільні

інфекції тварин і людини.

У ветеринарній практиці в господарствах промислового типу

значно поширені й завдають великих економічних збитків масові

респіраторні та шлунково-кишкові захворювання телят, що вини-

кають на фоні стресових факторів і неоднорідного імунологічного

статусу. Захворюваність при пневмоентеритах телят становить 55 –

94 %, летальність — 15 – 20 %. При діареях новонароджених телят

захворюваність може досягати 95 – 100 %, а відхід — 30 – 40 % і біль-

ше. Поширенню інфекції сприяють концентрація значної кількості

тварин на обмежених площах, невпорядковане комплектування гос-

подарств молодняком з різних регіонів без перевірки його на віру-

соносійство, порушення норм годівлі та утримання тільних корів і

новонароджених телят, недоліки в діагностичній роботі. Етіологія

респіраторно-кишкових інфекцій телят комплексна. У виникненні

їх беруть участь різні віруси (ПГ-3, ІРТ, ВД, РС, адено-, рота-, коро-

навіруси та ін.), які спричинюють здебільшого асоційовані інфекції

з нашаруванням бактеріальної мікрофлори, що значно ускладнює

діагностику і профілактику.

Увагу вчених привертає патологія людини і тварин, де етіологіч-

на роль вірусів раніше не підозрювалася. Віруси можуть спричини-

ти тяжкі ураження різних органів і систем. Так, виражений кардіо-

тропізм властивий ентеровірусам (віруси Коксакі В, ЕСНО, поліомі-

єліту). У ряді випадків причиною ушкодження стінок кровоносних

судин (зокрема, аорти) може бути герпетична і корова інфекції. На-

копичено інформацію про участь цитомегаловірусу в патогенезі

атеросклерозу в людини. Віруси паротиту і Коксакі можуть спричи-

нювати панкреатит, що призводить до розвитку цукрового діабету.

Небезпідставно підозрюється роль вірусів у виникненні розсіяного

склерозу і шизофренії. З вірусною інфекцією пов’язують також по-

яву геронтопсихіатричних синдромів та інтенсивний розвиток про-

цесів старіння, що можливе внаслідок пригнічення персистуваль-

ними вірусами деяких функцій клітинного геному.

Значний інтерес становлять дослідження тератогенних влас-

тивостей вірусів. Вони є однією з причин внутрішньоутробної па-

тології людини. Тератогенна дія вірусів може бути пов’язана з ура-

Введення у вірусологію

женням плацентарних мембран із подальшим порушенням обміну

речовин між матір’ю і плодом, а також безпосереднім впливом віру-

су на ембріон, що призводить до аномалій його розвитку або загибе-

лі. У медичній практиці особливо небезпечним є вірус червоної ви-

сипки, який спричинює аборти, мертвонародженість, природжені

дефекти (класичний синдром — катаракта, глухота, пороки серця;

крім того, ураження ЦНС). Внутрішньоутробну патологію плоду в

людини можуть спричинювати такі віруси, як простого герпесу, ци-

томегалії, вітряної віспи, лімфоцитарного хоріоменінгіту, Коксакі,

ЕСНО, парвовірус (В19), аденовірус (типи 7 і 32).

Тератогенна дія вірусів спостерігається також в інфекційній па-

тології тварин. Так, віруси чуми свиней і хвороби Ауєскі спричиню-

ють аборти, муміфікацію плоду, мертвонародженість, а вірус діареї

ВРХ, крім зазначених аномалій, — гіпоплазію мозочка в новонаро-

джених телят, гідроцефалію, деформацію скелетних м’язів. Аборти

можуть спричинювати віруси ящуру, інфекційного ринотрахеїту

ВРХ, ринопневмонії коней, алеутської хвороби норок. Віруси інфек-

ційного бронхіту курей і синдрому зниження несучості є причиною

патологічної форми яєць.

Велику увагу науковці приділяють дослідженню екології вірусів,

істотний вплив на яку мають антропогенні фактори (зокрема, забруд-

нення довкілля промисловими відходами). Спільність збудників

вірусних інфекцій тварин і людини особливо яскраво виявляється

серед екологічної групи арбовірусів, що передаються через укуси

кровосисних членистоногих. Не менше 100 арбовірусів є патогенни-

ми для людини (наприклад, віруси жовтої пропасниці, кліщового

енцефаліту, японського енцефаліту, кримсько-конголезької гемора-

гічної пропасниці, венесуельського, східного і західного енцефало-

мієлітів коней). Винятково важлива роль у резервації арбовірусів у

природних осередках і транспортуванні їх на значні відстані нале-

жить мігруючим птахам. Від птахів та їхніх ектопаразитів виділено

понад 100 арбовірусів.

Птахи відіграють важливу роль у циркуляції вірусів грипу А, бу-

дучи основним резервуаром цього збудника в природі. Відомо понад

50 різновидів вірусів грипу А, основна маса яких циркулює серед

птахів, особливо качок. Вірусам грипу А властива унікальна мінли-

вість поверхневих білків (гемаглютиніну і нейрамінідази) — анти-

генний дрейф. Завдяки йому кожні 2 – 3 роки виникають нові анти-

генні варіанти збудника, які спричинюють епідемії. Пандемічні

штами вірусів грипу А виникають за рахунок рекомбінації — обміну

генетичним матеріалом між вірусами грипу А ссавців і птахів (ан-

тигенний шифт). Міжвидова міграція вірусів грипу А в популяції

свійських і диких тварин, їхній антигенний дрейф і шифт — давно

встановлений і загальновизнаний факт. Тому проблема грипу пере-

творилася з суто медичної на медико-ветеринарну.

Розділ 1

Особливу увагу спрямовують учені на дослідження імунопато-

логії вірусних інфекцій. Зокрема, при багатьох захворюваннях має

місце імунологічна недостатність (імунодефіцит), що пов’язано зі

здатністю вірусів розмножуватися в імунокомпетентних клітинах і

спричинювати ушкодження лімфоїдної тканини. Значна імунодеп-

ресивна дія характерна для вірусів хвороби Марека, інфекційного

бурситу птиці, інфекційної анемії курчат, вірусної діареї ВРХ. Серед

захворювань людини класичним прикладом різко вираженої імуно-

логічної недостатності організму є ВІЛ-інфекція (СНІД), яка була

вперше зареєстрована у 1981 р. у США і відродила напівзабуті люд-

ські страхи про минулі спустошливі епідемії. За даними ВООЗ (ли-

пень 2003 р.), у цілому світі інфіковано близько 70 млн людей, із

них хворих понад 40 млн. Щохвилини на земній кулі заражається 6

осіб, щороку гине 3 млн людей. СНІД забрав життя вже 22 млн лю-

дей (у тому числі 3,6 млн дітей). Для хіміотерапії ВІЛ-інфекції за-

стосовують досить ефективні препарати (зокрема, зидовудин, дида-

нозин, ламівудин). Проте радикальним засобом боротьби з цією

смертельною хворобою стане створення вакцини найперспективні-

шим генно-інженерним методом.

Важливою проблемою сучасної епідеміології та епізоотології є ві-

русна персистенція, що характеризується тривалим перебуванням

збудника в організмі і виявляється в різних формах — латентній,

хронічній і повільній інфекціях. Механізми вірусної персистенції

різноманітні: від інтеграції вірусного геному з клітинною ДНК

(у ретровірусів) до імунопатологічних реакцій організму (наприк-

лад, при інфекційній анемії коней, африканській чумі свиней, але-

утській хворобі норок). Персистенцію вірусів можна трактувати як

одну з можливостей уникнути дії захисних факторів організму з ме-

тою збереження їх як біологічних видів.

Одним із найбільш яскравих прикладів вірусної персистенції є

повільні інфекції, що характеризуються тривалим інкубаційним

періодом (іноді десятки років), подальшим поступовим прогресую-

чим розвитком симптомів захворювання і неминуче летальним нас-

лідком. Повільну інфекцію — підгострий склерозивний паненцефа-

літ — може спричинити вірус кору через 1,5 – 18 років після пере-

хворювання, проникнувши крізь гематоенцефалічний бар’єр. Вірус

червоної висипки може індукувати розвиток прогресуючого панен-

цефаліту як пізнього ускладнення природженої червоної висипки

при внутрішньоутробному зараженні плоду. Сказ може набувати

вигляду повільної інфекції з інкубаційним періодом від 8 міс до 3 і

більше років. До повільних вірусних інфекцій належать СНІД, іму-

нодефіцит мавп і котів, вісна-меді овець і кіз.

Серйозну увагу фахівців привертає група повільних інфекцій

тварин і людини пріонової етіології — трансмісивні губкоподібні

енцефалопатії (ТГЕ), що характеризуються дистрофічним уражен-

Введення у вірусологію

ням ЦНС із відповідним симптомокомплексом і неминуче леталь-

ним наслідком. Серед пріонових інфекцій людини відомі такі, як

куру, хвороба Крейтцфельдта – Якоба, синдром Герстманна –

Штрейсслера – Шейнкера, аміотрофічний лейкоспонгіоз (хвороба

Міотча), хронічна прогресуюча енцефалопатія дитячого віку (хворо-

ба Альперса), фатальне родинне безсоння. У ветеринарній практиці

з ТГЕ трапляються скрейпі, трансмісивна енцефалопатія норок, губ-

коподібні енцефалопатії ВРХ, котячих і зоопаркових копитних, хро-

нічна виснажлива хвороба оленів і лосів. Пріони здатні проходити

міжвидовий бар’єр, що змушує звертати особливу увагу на фактори

ризику зараження людей при контакті з хворими тваринами, через

продукти харчування або фармацевтичні й косметичні препарати,

виготовлені з тваринницької сировини. Особливу небезпеку станов-

лять губкоподібна енцефалопатія ВРХ, яку зареєстровано в 16 краї-

нах світу, але найбільшого поширення набула у Великій Британії

(індекс захворюваності — 429 хворих на 1 млн тварин). На листопад

2000 р. було забито й утилізовано 180 426 голів ВРХ. Установлено

безпосередній зв’язок між губкоподібною енцефалопатією ВРХ і

хворобою Крейтцфельдта – Якоба, яка поширена в цілому світі й

реєструється щороку з частотою 1 випадок на 1 млн населення. Хво-

роба Крейтцфельдта – Якоба може виникнути при споживанні про-

дуктів харчування з баранини, свинини і морських молюсків.

В останні десятиліття досягнуто істотних успіхів у з’ясуванні ві-

русної етіології пухлин і дослідженні механізмів вірусного канце-

рогенезу. Встановлено, що багато вірусів, як ДНК-, так і РНК-

вмісних, можуть спричинювати онкогенну трансформацію клітин у

ссавців і птахів. У трансформованих клітинах виявляють вірусний

геном в інтегрованому стані (ДНК-провірус) або у вигляді епісом

(залежно від виду вірусу). Онкогенні властивості in vitro та in vivo

здатні проявляти деякі представники шести родин ДНК-вмісних

вірусів (Adenoviridae, Poxviridae, Polyomaviridae, Papillomaviridae,

Herpesviridae і Hepadnaviridae) та однієї родини РНК-вмісних ві-

русів (Retroviridae). У природних умовах доброякісні пухлини

спричинюють, наприклад, віруси міксоми і фіброми кролів, а зло-

якісні — віруси папіломи ВРХ, папіломи кролів, лейкозу ВРХ,

хвороби Марека, саркоми Рауса, лейкозу птиці. У медичній прак-

тиці є вагомі докази участі папіломавірусів людини у виникненні

раку сечостатевих органів, шкіри і гортані. ДНК папіломавірусів

виявляють у 35 – 50 % випадків раку шийки матки і в 25 % випад-

ків раку зовнішніх статевих органів у жінок. Встановлено зв’язок

між вірусом простого герпесу людини типу 2 з розвитком раку

шийки матки в жінок. Вірус Епштейна – Барр спричинює такі

злоякісні захворювання людини, як лімфома Беркітта, карцинома

носоглотки та імунобластоїдна лімфома кісткового мозку. Вірус

гепатиту В є основним етіологічним фактором у виникненні гепа-

Розділ 1

тоцелюлярної карциноми людини. Встановлено, що серед носіїв

вірусу гепатиту В гепатома трапляється в 223 рази частіше. Вияв-

лено онкогенні властивості у вірусу гепатиту С (з родини Flavi-

viridae).

Віруси можуть приносити практичну користь як біологічні інсек-

тициди. Відомо, що вони відіграють істотну роль у динаміці чисель-

ності лісових комах, будучи часто провідним фактором припинення

спалаху їхнього масового розмноження. Саме тому віруси почали

застосовувати як біологічні інсектициди. На їхній основі створено

низку препаратів, які використовують у захисті лісів. З організму

клопів Triatoma infestans виділені два віруси, які призводять до

100%-ї загибелі членистоногих упродовж 24 год, що свідчить про

можливість їх застосування для біологічної боротьби з клопами. Фа-

ги використовують для лабораторної діагностики і терапії деяких

бактеріальних хвороб (зокрема, колібактеріозу, сальмонельозу, ста-

філококових інфекцій).

Віруси відіграють важливу роль в інфекційній патології рос-

лин, уражаючи такі важливі сільськогосподарські культури, як

пшениця, жито, картопля, цукровий буряк, соняшник, горох, соя,

хміль, цитрусові та ін. Відомо сотні різних вірусів сільськогоспо-

дарських рослин, які поширюються в природі за допомогою біоло-

гічних і механічних переносників, через насіння або контактним

шляхом через ґрунт і сік хворих рослин. В особливих екологічних

ситуаціях вірусні інфекції можуть набувати характеру епіфітотій,

поширюючись із великою швидкістю і завдаючи величезних еко-

номічних збитків. Так, відомо понад 60 вірусних захворювань зла-

кових, серед яких найпоширенішим є мозаїка озимої пшениці, що

супроводжується зниженням урожаю до 40 % і більше. Вірус моза-

їки озимої пшениці уражає й інші культури (яру пшеницю, ячмінь,

овес, просо, жито). Великих збитків завдають смугаста мозаїка

пшениці, жовта карликовість ячменю, штрихувата мозаїка ячме-

ню, мозаїка буряку. При жовтяниці буряку маса коренеплодів

знижується більш ніж на 25 %, а цукристість — на 1,5 – 2 %. При

мозаїці сої втрати врожаю насіння становлять 18 – 26 %. Значне

зниження урожайності картоплі спричинюють віруси скручування

листя (38 – 78 %), зморшкуватої та смугастої мозаїки (30 – 100 %).

Наведені приклади яскраво демонструють необхідність розробки

сучасних методів діагностики та ефективних заходів боротьби з

вірусними хворобами рослин з урахуванням властивостей збудни-

ків, особливостей їхньої репродукції, а також конкретних екологіч-

них ситуацій.

Введення у вірусологію

ВЕТЕРИНАРНА ВІРУСОЛОГІЯ, ЇЇ ДОСЯГНЕННЯ

І ЗАВДАННЯ В ДІАГНОСТИЦІ ТА ПРОФІЛАКТИЦІ

ВІРУСНИХ ХВОРОБ ТВАРИН

Вірусні інфекції сільськогосподарських тварин становлять сер-

йозну проблему ветеринарної медицини у зв’язку з убіквіторністю

вірусів, різноманітністю шляхів їх передавання, частим виник-

ненням їхніх різних асоціацій, появою нових вірусних хвороб, від-

сутністю ефективних засобів специфічної профілактики при бага-

тьох захворюваннях. Економічні збитки, спричинювані вірусними

інфекціями, можуть бути дуже великими. Вони зумовлені заги-

беллю тварин, зниженням продуктивності, зменшенням сировин-

них ресурсів держави, скороченням експорту худоби і тваринної

сировини. Карантинні заходи потребують значних затрат, які не-

рідко перевищують безпосередні збитки від загибелі тварин, оскі-

льки обмежують або навіть повністю припиняють економічні

зв’язки господарств. Велику небезпеку становлять такі хвороби, як

ящур, чума ВРХ, лейкоз ВРХ, класична та африканська чума сви-

ней, ньюкаслська хвороба, губкоподібна енцефалопатія ВРХ. Тому

розробка нових, ефективніших та вдосконалення існуючих методів

діагностики і специфічної профілактики вірусних інфекцій є важ-

ливим завданням ветеринарної вірусології. Вагомий внесок у ста-

новлення і розвиток ветеринарної вірусології зробив видатний ві-

русолог, академік В.М. Сюрін.

Лабораторна діагностика вірус-

них хвороб тварин і людини зробила

за останні два десятки років вели-

кий крок уперед. На зміну загаль-

ноприйнятим серологічним реакці-

ям (РН, РЗГА, РНГА, РЗК, РДП то-

що) приходять високочутливі й екс-

пресні методи імуноферментного і

радіоімунного аналізу, молекуляр-

ної гібридизації, полімеразна лан-

цюгова реакція та ін. Заміна в тра-

диційних діагностикумах полікло-

нальних антитіл на моноклональні

є прогресом на шляху створення ді-

агностичних препаратів нового по-

коління. Отримано гібридоми, які

синтезують моноклональні антитіла

до вірусів африканської чуми сви-

ней, венесуельського енцефаломіє-

літу коней, сказу, лейкозу ВРХ,

грипу А, геморагічної хвороби кро-

Василь Миколайович Сюрін

(1915 – 2004)