Калинина О.С., Паникар И.И., Скибицкий В.Г. Ветеринарная вирусология

Подождите немного. Документ загружается.

Розділ 2

здатна безпосередньо переносити генетичну інформацію на рибосо-

ми. Інфекційні властивості не виявляють мінус-нитчасті та дволан-

цюгові РНК. Для експресії неінфекційних вірусних нуклеїнових кис-

лот потрібні вірусоспецифічні ферменти, які знаходяться в складі

віріонів. На відміну від

цільних віріонів, що здатні уражати конкрет-

ні

види організмів і репродукуватися лише в певних типах їхніх клі-

тин, інфекційними вірусними нуклеїновими кислотами можна зара-

зити в експерименті лінії клітин і навіть види тварин, нечутливі до

даного вірусу в природних умовах. Проте інфекційність вірусних ну-

клеїнових кислот значно нижча, ніж цільних віріонів.

БІЛКИ

Вірусні білки, як і клітинні, побудовані з амінокислот і являють

собою поліпептидні ланцюги, сформовані у вторинні і третинні

структури. Деякі вірусні білки, зокрема капсидні, мають ще й чет-

вертинну структуру. Молекулярна маса вірусних поліпептидів ко-

ливається в межах від 8 × 10

до 275 × 10

Д.

У зараженій клітині вірусний геном кодує синтез двох груп біл-

ків: 1) структурні, які входять до складу віріонів потомства; 2) не-

структурні, які забезпечують процес репродукції вірусу на різних

етапах, але до складу віріонів не входять.

Структурні білки. Кількість структурних білків вірусів коли-

вається в широких межах і залежить від складності організації вірі-

она. Так, вірус тютюнової мозаїки містить усього один білок, деякі

фаги — 2 – 3 білки, просто організовані віруси тварин — від 1 (цир-

ковіруси) до 3 – 4 білків (наприклад, парвовіруси). Зі збільшенням

складності організації віріона кількість структурних білків зростає:

вірусів грипу А їх є 7, в аденовірусів — 10 – 14, у герпесвірусів —

20 – 32, у поксвірусів — 30 – 33.

Структурні білки поділяються на дві

основні групи: капсидні та

суперкапсидні.

Капсидні білки формують капсид, який оточує вірусну нуклеї-

нову кислоту. Основним принципом будови капсиду є субодинич-

ність. Це означає, що капсидна оболонка складається з білкових

субодиниць, які утворені ідентичними поліпептидними ланцюгами.

Білкові субодиниці (1 – 6 молекул поліпептидів, зазвичай ідентич-

них, іноді різних) формують капсомери, що розміщені за спіраль-

ним або ікосаедральним типами симетрії. Правильно побудовані

капсиди віріонів виникають завдяки здатності вірусних білків до

самоскладання (впорядкованої агрегації). Самоскладання капсид-

них білків пояснюється тим, що впорядкована білкова структура —

капсид — має мінімум вільної енергії порівняно з невпорядковани-

ми білковими молекулами. Тому самоскладання капсидів, як і будь-

який процес, що призводить до зменшення вільної енергії системи,

Морфологія та хімічний склад вірусів

може протікати самовільно. Енергетично цей процес забезпечується

утворенням нековалентних зв’язків

між субодиницями. Самоскла-

дання вірусних білків можна порівняти з кристалізацією.

Принцип субодиничності в будові капсиду є універсальною влас-

тивістю вірусних білків і має значний вплив на біологію та структу-

ру всіх без винятку вірусів. Можна без перебільшення стверджува-

ти, що існування царства Vira в сучасному вигляді було б неможли-

вим, якби вірусні білки не мали цієї здатності. Передусім завдяки

принципу субодиничності досягається величезна економія генетич-

ного матеріалу. Капсидні білки займають більшу частину структури

віріона. Так, у просто організованих вірусів з ікосаедральною симет-

рією вони становлять 50 – 80 %, а у вірусів із спіральною симетрі-

єю — 90 – 98 %. Легко припустити, що якби капсид був побудований

із різних білків або являв собою один гігантський поліпептидний

ланцюг, то для кодування капсидних білків потрібно було б мати

колосальну кількість генетичного матеріалу. Так, для кодування

ікосаедрального капсиду вірусу жовтої мозаїки турнепсу із сумар-

ною мол. масою 3,6 × 10

Д потрібно було б 36 × 10

Д РНК, тоді як

насправді мол. маса РНК цього вірусу становить лише 2 × 10

Д. Ще

більш абсурдніша ситуація мала б місце у випадку вірусів із спіра-

льним типом симетрії з низьким вмістом РНК. Наприклад, вірусу

тютюнової мозаїки для кодування капсиду з мол. масою 37 × 10

потрібно було б мати РНК із мол. масою 370 × 10

Д при тому, що

мол. маса РНК цього вірусу складає 2 × 10

Д.

Отже, віруси за іншого способу організації капсидних білків не

змогли б дозволити собі розкоші бути «вдягнутими». Насправді ж,

завдяки принципу субодиничності для кодування, наприклад, од-

ного поліпептидного ланцюга вірусу тютюнової мозаїки або жовтої

мозаїки турнепсу витрачається менше 10 % геному.

Складання капсидної оболонки із субодиниць запрограмовано в

первинній структурі білка і виникає мимовільно або при взаємодії з

нуклеїновою кислотою. У механізмі самоскладання закладено мож-

ливість контролю за повноцінністю вірусних білків: дефектні й чу-

жорідні поліпептидні ланцюги відкидатимуться автоматично.

Вірусний капсид виконує важливі функції. Основна і найунівер-

сальніша його функція — захисна, спрямована на захист вірусного

геному від несприятливих зовнішніх чинників і насамперед від чис-

ленних нуклеаз організму. Захищеність вірусного геному в складі

інтактного віріона від дії нуклеаз властива всім без винятку віру-

сам. У зв’язку з цим вірусні капсиди мають високу стійкість до фі-

зико-хімічних факторів, що зумовлено різними причинами і в кож-

Нековалентні зв’язки обумовлені утворенням електронних пар за рахунок

переходу валентних електронів від одного атома до іншого, при цьому атоми пере-

творюються в іони, які притягуються один до одного внаслідок протилежного знаку

їхнього заряду.

Розділ 2

ному конкретному випадку залежить від структури, біології та еко-

лого-метаболічної ніші, яку займає даний вірус. Особливістю капси-

дних білків є їхня надзвичайно висока стійкість до протеолітичних

ферментів. Це досягається завдяки певному укладанню поліпепти-

дних ланцюгів, унаслідок чого пептидні зв’язки стають недоступни-

ми для дії ферментів. Стійкість капсиду до протеаз виробилася в

процесі еволюції, оскільки віруси здатні розмножуватися лише в

клітинах інших організмів і постійно впродовж усього циклу свого

розвитку стикаються з протеолітичними ферментами. Разом з тим,

капсидні білки здатні змінювати свою конформацію та набувати

чутливості до клітинних протеаз на ранніх стадіях репродукції. Це

призводить до розпаду капсиду і звільнення вірусного геному, що є

обов’язковою умовою розвитку вірусної інфекції.

Хоч основною функцією капсидних білків є захист вірусного ге-

ному від несприятливого впливу зовнішнього середовища, в бага-

тьох вірусів у складі капсиду є білки з іншими функціями. Тому тер-

мін «капсид» далеко виходить за межі уявлення про нього як про

футляр або чохол для вірусної нуклеїнової кислоти.

До складу капсиду просто організованих вірусів входять прикріп-

ні білки, які відіграють важливу роль на початковій стадії взаємодії

вірусу з чутливою клітиною. Ці білки розпізнають специфічні рецеп-

тори на плазмолемі та забезпечують адсорбцію віріона на клітині.

Отже, прикріпні білки здійснюють адресну

функцію, що виробилася

в процесі еволюції. Завдяки прикріпним білкам вірус розпізнає чут-

ливу клітину, яка здатна забезпечити продукцію повноцінного ві-

русного потомства. Кожен вірус уражає лише певне коло господарів,

причому ця вибірність стосується не тільки конкретних біологічних

видів, а й типів клітин багатоклітинного організму. В її основі ле-

жить залежність між метаболізмом клітини і метаболічними потре-

бами вірусу. Якби вірус проникав у будь-яку клітину, яка трапляла-

ся на його шляху, то від великого царства Vira дуже швидко нічого

не залишилося б у результаті необоротної деструкції батьківського

віріона і відсутності вірусного потомства.

У просто організованих вірусів деякі капсидні білки беруть

участь у злитті капсидної оболонки і плазмолеми, що забезпечує

проникнення вірусу в клітину.

Капсид окремих вірусів (незалежно від складності їхньої органі-

зації) містить геномні білки, які ковалентно з’єднані з кінцем вірус-

ної нуклеїнової кислоти. Функції їх нерозривно зв’язані з функція-

ми геному та їхньою регуляцією.

Хоча віріон цілком справедливо визначають як метаболічно

інертну форму існування вірусу, разом з тим, у складі капсиду бага-

тьох складно організованих вірусів містяться ферменти, які беруть

участь у репродукції вірусів, зокрема здійснюють транскрипцію та

реплікацію вірусного геному.

Морфологія та хімічний склад вірусів

Капсидні білки мають антигенні властивості, тобто індукують

синтез специфічних антитіл.

Суперкапсидні білки знаходяться в складі зовнішньої ліпопро-

теїнової оболонки складно організованих вірусів. Вони пронизують

наскрізь подвійний ліпідний шар або не доходять до його внутріш-

ньої поверхні. Суперкапсидні білки є типовими внутрішньомем-

бранними білками, подібними за своєю структурою до білків плаз-

молеми. Вони, як правило, глікозильовані, тобто представлені глі-

копротеїнами, в яких вуглеводні ланцюги прикріплені до певних

амінокислот поліпептиду. Глікозилювання здійснюють клітинні

ферменти під час синтезу і транспортування поліпептиду. Тому

один і той самий вірус, який репродукується в

різних типах клітин,

може мати неоднакові вуглеводні залишки: коливається як склад

вуглеводів, так і довжина вуглеводного ланцюга та місце прикріп-

лення його до поліпептидної основи. У більшості вірусів глікопроте-

їни формують на поверхні віріона ості (пепломери), які складаються

з кількох молекул ідентичних або різних поліпептидних ланцюгів.

Можлива наявність двох типів остей, що побудовані з різних білків.

Наприклад, ості вірусу грипу, утворені гемаглютиніном, мають па-

личкоподібну форму, а ості, сформовані нейрамінідазою, — у вигля-

ді барабанної палички.

Глікопротеїни виконують дві важливі функції, які в кінцевому

результаті забезпечують проникнення вірусу в клітину. Одні з глі-

копротеїнів є прикріпними білками, що взаємодіють із специфіч-

ними рецепторами плазмолеми і зумовлюють адсорбцію віріона на

клітині, тобто здійснюють адресну функцію. Інші глікопротеїни є

білками злиття, що забезпечують трансмембранне проникнення

вірусу в клітину шляхом злиття вірусної суперкапсидної оболонки з

плазмолемою. Крім того, глікопротеїни є основними антигенами,

до яких утворюються вірусонейтралізувальні антитіла.

У деяких складно організованих вірусів на внутрішній поверхні

суперкапсидної оболонки міститься проміжний структурний шар,

сформований матриксним, або мембранним, білком (М-білок). Це

гідрофобний білок, який стабілізує структуру віріона та є медіато-

ром складання віріонів потомства, опосередковуючи взаємодію су-

перкапсидних і капсидних білків.

Неструктурні вірусні білки вивчені значно менше, ніж струк-

турні, у зв’язку з великими труднощами їхнього очищення і дифе-

ренціації від компонентів клітини-хазяїна.

Неструктурні вірусні білки поділяють на п’ять груп:

1) ферменти синтезу вірусних нуклеїнових кислот (ДНК- і РНК-по-

лімерази): забезпечують транскрипцію та реплікацію вірусного геному;

2) регулятори експресії вірусного геному: мають безпосередній

вплив на вірусну нуклеїнову кислоту, запускаючи синтез одних вірус-

них білків і гальмуючи синтез інших; окрім того, в деяких вірусів пе-

реключають клітинні рибосоми на синтез вірусоспецифічних білків;

Розділ 2

3) попередники вірусних білків: відрізняються від інших неструк-

турних білків нестабільністю в зараженій клітині; з них утворюються

структурні вірусні білки в результаті посттрансляційних модифікацій;

4) ферменти модифікацій вірусних білків (протеїнази і протеїн-

кінази);

5) інгібітори клітинного біосинтезу та індуктори руйнування клі-

тин: руйнують клітинні ДНК та іРНК; модифікують клітинні фер-

менти, надаючи їм вірусоспецифічної активності; дестабілізують

клітинні мембрани, що зумовлює лізис клітин і звільнення віріонів

потомства просто організованих вірусів;

6) нефункціональні пептиди: утворюються в результаті нарізання ду-

же короткого пептиду, не виконують якоїсь вірусоспецифічної функції.

ЛІПІДИ

Ліпіди знаходяться в складі суперкапсидної оболонки складно

організованих вірусів. Вони формують подвійний ліпідний шар су-

перкапсиду, який пронизаний вірусними глікопротеїнами. Вміст

ліпідів у різних вірусів коливається в широких межах. Так, у склад-

но організованих РНК-вмісних вірусів ліпіди становлять 15 – 37 %

від сухої маси віріона. У складно організованих ДНК-вмісних віру-

сів вміст ліпідів варіює від 4 % (вірус вісповакцини) до 22 % (вірус

простого герпесу людини). Приблизно 50 – 60 % ліпідів представле-

но фосфоліпідами, а 20 – 30 % — холестерином.

Вірусні ліпіди, як правило, мають клітинне походження, за ви-

нятком поксвірусів. У більшості РНК-вмісних вірусів ліпіди вклю-

чаються в склад віріонів на пізніх стадіях репродукції, коли віріони

потомства формуються і виходять із клітини брунькуванням через

плазматичну мембрану. При цьому сформовані нуклеокапсиди або

серцевини, проходячи через плазмолему,

огортаються нею і набува-

ють таким чином зовнішньої оболонки. Отже, суперкапсидна оболон-

ка більшості РНК-вмісних вірусів утворюється з плазмолеми, з якої

клітинні білки витіснені вірусними глікопротеїнами. Тому ліпідний

склад вірусів близький до вмісту ліпідів клітинної плазматичної

мембрани. Незначні відмінності в складі мембранних і вірусних лі-

підів зумовлені різними причинами, передусім модифікувальною

роллю вірусних глікопротеїнів, які, витісняючи з мембрани клітинні

білки, можуть певною мірою змінювати ліпідні фракції.

РНК-вмісні коронавіруси брунькуються через мембрани ендо-

плазматичної сітки і комплексу Гольджі, тому в їхньому складі ви-

являють ліпіди цих мембран. Суперкапсидна оболонка бунья- та

артерівірусів містить ліпіди комплексу Гольджі, а флавівірусів —

ліпіди мембран ендоплазматичної сітки, оскільки названі віруси

брунькуються через дані мембрани.

Зі складно організованих ДНК-вмісних вірусів ліпіди клітинної

плазматичної мембрани містять іридо- та асфарвіруси, яким власти-

Морфологія та хімічний склад вірусів

ве брунькування через плазмолему, а також вірус гепатиту В. Для

герпесвірусів характерне брунькування через ядерну мембрану, тому

в їхньому складі містяться ліпіди ядерної оболонки. У поксвірусів лі-

піди вірусоспецифічні: синтезуються в цитоплазмі заражених клітин.

У зв’язку з клітинним походженням загальний склад ліпідів та

їхніх окремих компонентів у одного і того самого вірусу може істотно

відрізнятися залежно від клітини-хазяїна, де відбувається його ре-

продукція. І, навпаки, якщо різні віруси репродукуються в однако-

вих клітинах, ліпідний склад їх дуже подібний.

Ліпіди мають велике значення для вірусів. Вони стабілізують

структуру віріонів, забезпечують взаємодію глікопротеїнів у складі

суперкапсиду, ізолюють внутрішні компоненти віріонів (нуклеокап-

сиди або серцевини)

від гідрофільних речовин навколишнього сере-

довища. Екстракція ліпідів органічними розчинниками, обробка

віріона детергентами або ліпазами призводить до його деградації і

втрати інфекційної активності.

ВУГЛЕВОДИ

Вуглеводи містяться в глікопротеїнах суперкапсиду складно орга-

нізованих вірусів. Це короткі олігосахариди, що складаються, як пра-

вило, з 2 – 4 залишків, прикріплених до певних амінокислот поліпеп-

тиду за допомогою клітинних глікозилтрансфераз. Кількість вугле-

водів у складі глікопротеїнів може досягати 10 – 13 % від сухої маси

віріона. У вірусних білках виявляють такі цукрові залишки, як фрук-

тоза, сахароза, маноза, галактоза, нейрамінова кислота і глюкозамін.

Хімічна специфічність вуглеводного компонента вірусів повністю ви-

значається ферментами клітини-хазяїна. Тому один і той самий ві-

рус, який розмножується в різних типах клітин, може значно відріз-

нятися за складом цукрів. І навпаки, вуглеводний склад різних віру-

сів, які репродукуються в однакових клітинах, може бути подібним.

Вуглеводи відіграють важливу роль у структурі та функції вірус-

них білків. Вони є каркасом для локальних ділянок глікопротеїнів,

забезпечуючи таким чином збереження конформації білкових моле-

кул, а також зумовлюють їхній захист від протеолітичних ферментів

і мають вплив на антигенні властивості.

КОМПОНЕНТИ КЛІТИНИ-ХАЗЯЇНА

Крім клітинних ліпідів і вуглеводів, які є обов’язковою складовою

частиною суперкапсидної оболонки вірусів, у структурі віріонів ви-

являють інші компоненти клітини-хазяїна. Вони можуть включати-

ся до складу вірусного потомства випадково, проте частіше — зако-

номірно, виконуючи певні функції.

У суперкапсидній оболонці вірусів нерідко містяться клітинні біл-

ки, які маскують поверхневі антигени вірусу, що призводить до

Розділ 2

зниження імунної відповіді та перехресних імунологічних реакцій.

Деякі складно організовані віруси містять білок цитоскелету актин і

клітинні ферменти (наприклад, протеїнкінази). Надспіралізована

ДНК папілома- і поліомавірусів асоціюється з клітинними гістона-

ми, утворюючи міні-хромосому. До складу ретровірусів входить одна

з клітинних тРНК, яка специфічна для певного виду вірусу і віді-

грає важливу роль у експресії вірусного геному.

У серцевині аренавірусів завжди містяться клітинні рибосоми,

які надають віріонам зернистої (піщаної) структури. Звідси похо-

дить назва вірусів: від лат. arena, arenosus — пісок, піщаний. Рибо-

соми не відіграють жодної ролі в розмноженні аренавірусів. Вони

включаються до складу віріонів на кінцевих стадіях репродукції,

очевидно, в результаті їхнього значного скупчення в місцях форму-

вання вірусного потомства і поліморфізму віріонів.

БІОФІЗИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ВІРУСІВ

Біофізичні властивості вірусів характеризуються багатьма показ-

никами, основними з яких є коефіцієнт седиментації (S) і плавуча

густина (р). Дані показники стосуються не тільки цілих віріонів, а

й окремих субвірусних компонентів.

Седиментаційні властивості вірусів вимірюють за допомогою

ультрацентрифугування в аналітичних і препаративних центрифу-

гах. Коефіцієнт седиментації виражають у одиницях Сведберга в

переведенні на стандартні умови (за температури +20 °С у воді) і

позначають як S

20w

. Коефіцієнт седиментації залежить від багатьох

факторів: розміру, маси і форми віріонів, їхньої плавучої густини.

Для визначення плавучої густини вірусів використовують рівно-

вагове центрифугування в градієнті густини цезію хлориду чи саха-

рози. Плавуча густина залежить передусім від хімічного складу ві-

русів. Вона зростає із збільшенням вмісту нуклеїнових кислот і змен-

шується при підвищенні вмісту білків і ліпідів. Плавуча густина

виражається у г/см

СТІЙКІСТЬ ВІРУСІВ

У НАВКОЛИШНЬОМУ СЕРЕДОВИЩІ

Віруси різних таксономічних груп мають неоднакову резистент-

ність до дії фізико-хімічних факторів довкілля. Якщо говорити в

дуже загальних рисах, найменш стійкими є складно організовані

віруси (із суперкапсидною оболонкою). Вони чутливі до ефіру, хло-

роформу, детергентів, кислого рН (наприклад, ортоміксо-, парамік-

со-, флаві-, корона- і герпесвіруси). Просто організовані віруси з іко-

саедральним типом симетрії стійкі до зазначених факторів (напри-

клад, адено-, парво- і реовіруси).

Морфологія та хімічний склад вірусів

Згубний вплив на віруси, незалежно від складності їхньої орга-

нізації, має висока температура. Чим вона вища, тим швидше

віруси втрачають інфекційні властивості, і навпаки. Так, вірус кла-

сичної чуми свиней у сироватці крові хворих тварин при +37 °С ін-

активується через 18 – 20 діб, при +56 °С — за 1 год, при кип’ятін-

ні — миттєво, а при +2 … +4 °С не втрачає активності впродовж 4 –

6 міс. В охолоджених м’ясних продуктах вірус зберігається 2 – 4 міс,

у заморожених — кілька років, у солонині — 10 міс, у копченос-

тях — 3 міс. Вірус африканської чуми свиней залишається життє-

здатним при +5 °С — 5 – 7 років, у м’ясі й копченостях — 5 – 6 міс,

за кімнатної температури — 18 міс, при +37 °С — 10 – 30 діб, при

+60 °С — 20 – 30 хв. Вірус хвороби Ауєскі зберігає інфекційну акти-

вність при +1 … +4 °С від 130 діб до 4 років, при +60 °С інактивуєть-

ся за 45 – 50 хв, при +80 °С — за 3 хв. Вірус ящуру в молоці інакти-

вується при +65 °С за 30 хв, при +70 °С — за 15 хв, при

+80 … +100 °С — за кілька секунд, а при –40 … –70 °С зберігається

кілька років.

Проте є віруси, дуже стійкі до дії високих температур. Наприклад,

вірус гепатиту В у сироватці крові хворих зберігає інфекційну акти-

вність при +30 … +32 °С упродовж 6 міс, при +60 °С — 10 год, при

+98 °С — 20 хв, при +100 °С — 10 хв, а при –20 °С — 15 років. Оброб-

ка сухим жаром при +160 °С інактивує цей вірус упродовж 1 год. Ви-

сокою терморезистентністю характеризуються пріони. Збудники куру

і скрейпі зберігають інфекційність після 30-хвилинного кип’ятіння.

Збудник скрейпі не інактивується повністю після автоклавування

при +134 °С упродовж 1 год, а збудник губкоподібної енцефалопатії

ВРХ — при +134 … +138 °С упродовж 18 хв.

Стійкість вірусів до ультрафіолетового опромінення, йонізува-

льної радіації та дезінфікувальних речовин залежить від багатьох

факторів, зокрема щільності упакування нуклеїнової кислоти в кап-

сид, розмірів геному, наявності зовнішньої ліпопротеїнової оболон-

ки. Висока резистентність до дезінфектантів властива вірусу аф-

риканської чуми свиней. Хлоровмісні препарати (5%-й розчин хло-

раміну, натрію й кальцію гіпохлорити, хлорне вапно з 1 – 2 % акти-

вного хлору) інактивують збудник за 4 год, а 2%-й розчин їдкого на-

тру вбиває його за 24 год. При класичній чумі свиней найбільш

ефективними дезінфікувальними засобами є розчини їдкого натру

(2 – 3%-ві), формальдегіду (2,5%-й) і водна суспензія хлорного вапна

(15 – 20%-ва), які вбивають збудник упродовж 1 год. Резистентним

до хімічних речовин є вірус ящуру. Розчини хлорного вапна, фено-

лу, креоліну, крезолу інактивують його за кілька годин. Кращі дез-

інфікувальні засоби при ящурі — розчини формальдегіду (2%-й) та

їдкого натру (1 – 2%-й), які інактивують вірус за 10 – 30 хв.

У різних об’єктах довкілля віруси можуть тривалий час зали-

шатися життєздатними. Наприклад, вірус хвороби Ауєскі в сіні, зер-

Розділ 2

ні, воді, гною й підстилці зберігається в осінньо-зимовий період 21 –

60 діб, навесні — 35, влітку — 20 діб, у гниючих трупах — до 4 тиж-

нів, у висохлих трупах гризунів — до 6 міс. При біотермічному зне-

зараженні гною вірус інактивується впродовж 8 – 15 діб. Прямі со-

нячні промені вбивають вірус упродовж 6 год, розсіяні — за 12 –

48 год, ультрафіолетові промені — за 1 хв. Висока стійкість власти-

ва вірусу африканської чуми свиней. В інфікованих свинарниках

він зберігається 3 міс, у ґрунті — 4 – 6, у трупах — 2,5, у калових

масах при +4 …+8 °С — 5, у сечі — 2, у озерній воді — 6 міс, у холо-

дильнику при –30 …–60 °С — 6 – 10 років. Вірус класичної чуми

свиней нестійкий у навколишньому середовищі. У трупах і гною він

гине через 3 – 5 діб, у ґрунті — через 1 – 2 тижні. Вірус ящуру висо-

корезистентний до несприятливих факторів довкілля. На шерсті

тварин він зберігається 50 діб, на одягу — 100, у приміщеннях — 70

діб. На гірських пасовищах збудник може зберігатися до наступного

сезону, в стічних водах у холодну пору виживає до 103 діб, влітку —

21 добу, восени — 49 діб.

Концентрація населення у великих містах, розвиток промислово-

сті та індустріального тваринництва призводять до зростання біоло-

гічного забруднення навколишнього середовища. Тим самим ство-

рюються умови для виживання й циркуляції вірусів в об’єктах до-

вкілля, що сприяє поширенню вірусних інфекцій серед людей і тва-

рин, У зв’язку з цим великої актуальності набуває розробка компле-

ксу заходів, спрямованих на обмеження або попередження цирку-

ляції патогенних для людини вірусів у навколишньому середовищі.

Розв’язанням цих питань займається санітарна вірусологія.

Основне значення в проблемі забруднення об’єктів довкілля мають

патогенні для людини кишкові та респіраторні віруси. Поділ вірусів на

кишкові й респіраторні умовний, він відображає шляхи проникнення

збудників в організм, їхній тропізм і шляхи виділення з організму.

Кишкові віруси передаються від людини людині переважно фе-

кально-оральним шляхом, нагромаджуються у високих концентраці-

ях у травному каналі і виділяються з калом у навколишнє середови-

ще. До цієї групи належать ентеровіруси з родини Picornaviridae (по-

ліовіруси, віруси Коксакі А і В, ЕСНО, ентеровіруси типи 68 – 71, ві-

рус гепатиту А), ротавіруси з родини Reoviridae й аденовіруси. Кон-

центрація вірусів у калових масах може досягати від 10

(ентеровіру-

си) до 10

(ротавіруси) віріонів у 1 г. Забруднення об’єктів довкілля

кишковими вірусами (відкриті водойми, підземні джерела водопоста-

чання, питна вода, ґрунт, овочі, фрукти тощо) відбувається переваж-

но через неочищені, недостатньо очищені та незнезаражені господар-

сько-побутові стічні води. Так, вміст ентеровірусів у них може досяга-

ти 7000 БТО/дм

, а іноді й 50 000 БТО/дм

Ентеровіруси завдяки простій організації, жорсткому упакуван-

ню РНК і білка характеризуються високою стійкістю до фізико-хі-

Морфологія та хімічний склад вірусів

мічних факторів, що зумовлює їхнє тривале виживання в навколиш-

ньому середовищі. Строки збереження вірусів в об’єктах довкілля

значно зростають при зниженні температури. Наприклад, вірус по-

ліомієліту виживає в річній і водопровідній воді при +4 °С — 90

діб, при +20 °С — 40, при +37 °С — 10 діб, а в замороженому вигляді

(при –20 °С і нижче) — впродовж кількох років. У фекаліях і кана-

лізаційних водах при 0 °С віруси можуть зберігати інфекційну ак-

тивність кілька місяців, але інактивуються зв температури +50 °С

упродовж 30 хв, при кип’ятінні й автоклавуванні — за кілька се-

кунд. Проте терморезистентність ентеровірусів підвищується в при-

сутності двовалентних катіонів кальцію й магнію, а також у середо-

вищі з білковими і жировими компонентами. Ентеровіруси погано

переносять ліофільне висушування, тому цей спосіб консервування

непридатний для тривалого зберігання або транспортування віру-

совмісних матеріалів. Ентеровірусам характерна стійкість у широ-

кому діапазоні рН — від 2,0 до 11,0. Звичайні дезінфікувальні засо-

би (фенол, лізол, спирт, поверхнево активні речовини) малоефекти-

вні щодо ентеровірусів. Інактивувальний вплив на них виявляють

формальдегід (0,3%-й розчин), вільний залишковий хлор (0,3 –

0,5 мг/дм

), ультрафіолетове випромінювання.

Висока стійкість до несприятливих факторів навколишнього се-

редовища властива вірусу гепатиту А. Він здатний упродовж кіль-

кох тижнів і навіть місяців виживати у воді. Відомі водні спалахи

гепатиту А, наприклад, поширення інфекції через сиру колодязну

або водопровідну воду. Вірус гепатиту А термостабільний. Дія тем-

ператури +60 °С упродовж 10 – 12 год не призводить до повної його

інактивації. Цілковитої втрати інфекційної активності збудника

можна досягти при кип’ятінні впродовж 5 хв, автоклавуванні

(+120 °С), дії сухого жару (+180 °С упродовж 1 год), ультрафіолето-

вого випромінювання (1,1 Вт упродовж 1 хв), хлоровмісних препа-

ратів (2,0 – 2,5 мг/л упродовж 15 хв), формаліну (1 : 4000 впродовж

3 діб). Вірус стійкий до ефіру та інших органічних розчинників,

рН 3,0. У замороженому стані при –20 … –70 °С він залишається

життєздатним роками, при 4 °С — кілька місяців.

Резистентними до фізико-хімічних факторів є ротавіруси — ос-

новні збудники гастроентеритів у людей. На різних об’єктах довкіл-

ля вони зберігають життєздатність від 10 – 15 діб до 1 міс, у фекалі-

ях за кімнатної температури — від кількох тижнів до 7 міс. Ротаві-

руси втрачають свою інфекційну активність під дією рН 2,0 і 12,0,

після ультрафіолетового опромінення впродовж 15 хв, обробки

8%-м формальдегідом — 5 хв, 70%-м етанолом — 30 хв, 2%-м лізо-

лом, 2%-м фенолом і 1%-м Н

— 1 год.

Стійкими в навколишньому середовищі є аденовіруси. У воді за

температури 4 °С вони можуть залишатися життєздатними впро-

довж 2 років і більше. Аденовіруси резистентні в межах рН 5,0 – 9,0,

при +56 °С втрачають інфекційну активність упродовж 10 – 30 хв.