Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В., Завражнов С.П. Фтизиопульмонология: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Первичный туберкулезный комплекс

321

темы полостей. Как правило, по-

ражаются дренирующие каверну

бронхи (рис. 13.35).

Следует отметить, что казеоз-

ный слой каверны при этой фор-

ме туберкулеза почти никогда не

исчезает, т. е. каверна не очищает-

ся. Длительное

существование

ус-

ловий для некроза стенки кавер-

ны приводит к аррозии сосудов,

что является постоянной угрозой

развития легочного кровотечения.

Возникшее кровотечение редко

удается остановить консерва-

тивным путем, так как аррозиро-

ванные сосуды в стенке каверны

зияют и не спадаются из-за мас-

сивных фиброзных разрастаний

вокруг нее.

Фиброзно-кавернозный тубер-

кулез является результатом дли-

тельно текущего процесса. Вслед-

ствие этого вокруг каверны, как

правило, видны множественные

очаги диссеминации в виде мелких очагов казеоза, просовидных высы-

паний (эпителиоидноклеточные гранулемы) и мелких инфильтратов без

четких границ. Наличие этих очагов на фоне фиброзных изменений ле-

гочной ткани приводит к резкому сокращению легочной поверхности и

развитию дыхательной недостаточности.

Клиническая картина. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом жа-

луются на слабость, кашель с мокротой, одышку. Состояние их чаще удов-

летворительное, при распространенном поражении легких — средней тя-

жести. Температура тела до начала лечения обычно субфебрильная.

Прогрессирующее течение заболевания сопровождается выраженной

слабостью, потерей массы тела, повышенной влажностью кожных по-

кровов, наблюдается акроцианоз. Длительное прогрессирующее течение

приводит к развитию кахексии (habitus

phtysicus).

Грудная клетка имеет

бочкообразную форму; на стороне поражения наблюдается западение

Рис.

13.35. Фиброзно-кавернозный ту-

беркулез легких

322

Глава 13

над- и подключичных впадин и отставание пораженной стороны груд-

ной клетки при дыхании. Перкуторно всегда отмечается укорочение зву-

ка над пораженными участками и коробочный звук над менее поражен-

ными долями. Дыхание жесткое или бронхиальное, выслушивается

умеренное количество разнокалиберных влажных хрипов. В крови на-

блюдается умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфопения,

увеличение СОЭ. При длительном течении заболевания снижается со-

держание гемоглобина и эритроцитов.

До начала лечения больные с фиброзно-кавернозным туберкулезом

всегда выделяют с мокротой

МБТ.

При бронхоскопии нередко выявля-

ются специфические изменения бронхов; наблюдается также наруше-

ние функции внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному

типу и гипоксемия.

Прогрессируя, заболевание принимает волнообразное течение с по-

явлением новых каверн и очагов, практически постоянным бактерио-

выделением. Состояние больного утяжеляется, развиваются многочис-

ленные осложнения (дыхательная недостаточность, ХЛС, кровохарканье

и др.), часто в сочетании с развитием лекарственной устойчивости

МБТ.

Тем не менее в ряде случаев удается стабилизировать туберкулезный про-

цесс и достигнуть положительного терапевтического эффекта в виде

уменьшения клинических проявлений болезни, улучшения соматичес-

кого состояния больного и даже добиться наступления абациллирова-

ния мокроты и санации каверны. В таких случаях наиболее часто про-

цесс трансформируется в цирротический туберкулез.

Рентгенологические проявления. При фиброзно-кавернозном туберкуле-

зе определяются каверны, фиброзные изменения легочной ткани и оча-

говые образования вокруг каверн и в других отделах легких.

Каверны, как правило, неправильной формы, очертания внутренне-

го контура более резкие, наружной границы — обычно неясные и теря-

ются в прилежащей фиброзной зоне.

Фиброзные изменения легочной ткани характеризуются прежде все-

го изменениями скелета грудной клетки, что обусловлено сморщивани-

ем легочной ткани и плевры. Тени ребер располагаются ассиметрично,

более наклонно на стороне преимущественного поражения. Межребер-

ные промежутки становятся уже в верхних отделах, где чаще расположе-

ны и, как правило, более «старые» легочные изменения.

Фиброз и сморщивание приводят к изменениям положения органов

средостения. Тень сердца, трахеи и бронхов смещается в сторону фиб-

Первичный туберкулезный комплекс

323

Рис. 13.36.

Фиброзно-кавернозный

ту-

беркулез легких

розно-кавернозных изменении.

Корень легкого деформирован и

подтянут вверх, в сторону фибро-

за. На менее пораженной стороне

обычно имеются ограниченные

или распространенные фиброзно-

очаговые изменения; могут быть

свежие очаги бронхогенного обсе-

менения.

В связи с тем, что при этой

форме отмечается наклонность к

периодическим обострениям, то

прежние и вновь появившиеся

очаги бронхогенного обсеменения

«сливаются» в инфильтраты. Све-

жие полости распада могут иметь как округлую, так и неправильную

форму; окружены зоной воспалительной ткани, прилежащей к кавер-

не (рис. 13.36).

Диагностика проводится на основании длительного анамнеза заболева-

ния и характерной клинико-рентгенологической картины болезни, ха-

рактерной для хронического течения специфического поражения лег-

ких. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, как правило,

являются постоянными бактериовыделителями, что позволяет отнести

их к группе пациентов с открытым и эпидемиологически опасным ту-

беркулезом.

Дифференциальную

диагностику проводят в основном с другими хро-

ническими воспалительными деструктивными заболеваниями легких —

хроническим абсцессом, бронхоэктатической болезнью, грибковыми по-

ражениями.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на

фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы

определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствует

диете

№11.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической

форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффек-

тивно леченных противотуберкулезными препаратами. Химиотерапию

таким пациентам назначают строго индивидуально в соответствии с дан-

324

Глава 13

ными лекарственной чувствительности

МБТ.

Как правило, при нали-

чии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лече-

ние проводят в соотвествии с IV режимом химиотерапии комбинацией

резервных препаратов, включая канамицин (капреомицин), протиона-

мид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс хи-

миотерапии проводят в течение не менее

15—18

мес.

Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима

в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррек-

цию различных функций организма, нарушенных под влиянием хрони-

ческой туберкулезной интоксикации. Больным назначают

метаболит-

ную, иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев

по показаниям проводят хирургическое лечение.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Цирротический туберкулез легких — клиническая форма, которая

характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и

плевре с замещением паренхимы органа, резким уменьшением объема

пораженного участка легкого, смещением в его сторону прилежащих

структур. Встречается редко в 5—8% сучаев.

Патогенез и патоморфология. Цирротический туберкулез может быть ис-

ходом тех форм туберкулеза легких, где развитие соединительной ткани

превалирует над другими механизмами заживления. Чаще всего он яв-

ляется следствием диссеминированного, кавернозного и фиброзно-ка-

вернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает также у

больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечивших-

ся пневмотораксом. В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и та-

кого рода изменения называют плевропневмоциррозом.

Морфологической основой цирротического туберкулеза является

сочетание грубого деформирующего склероза, замещающего обширные

участки легочной паренхимы (цирроз), с небольшими казеозными оча-

гами, замурованными в соединительную ткань. Именно наличие этих

очагов отличает цирротический туберкулез от неспецифического цир-

роза легкого, когда наблюдаются рубцовые изменения различного ха-

рактера.

При цирротическом туберкулезе среди фиброзных разрастаний мо-

гут встречаться некавернозные полости: бронхоэктазы, посткавер-

нозные кистоподобные полости, эмфизематозные буллы. Цирротичес-

Первичный туберкулезный комплекс

325

кое легкое резко деформировано,

уменьшено в размере, плотное.

Плевра, как правило, утолщена,

хрящевой консистенции, нередко

покрывает легкое в виде «панци-

ря», в толще которого может быть

окостенение (рис. 13.37).

Наконец, следует отметить вы-

раженное нарушение кровооб-

ращения в легком при цирроти-

ческом туберкулезе в результате

запустевания легочных сосудов, в

том числе капилляров. Эти изме-

нения в сочетании с эмфиземой

ведут к развитию легочно-сердеч-

ной недостаточности.

Клиническая картина в значитель-

ной степени зависит от периодов

обострения и относительной стаби-

лизации процесса. Заболевание те-

чет волнообразно с обострениями и

интервалами между ними. Тяжесть

течения цирротического туберкуле-

за в значительной мере зависит от

распространенности процесса в

легких. Он может быть ограниченным (при поражении сегмента или доли

легких) и распространенным (при поражении всего легкого).

В период обострения температура повышается до 38 °С и более; от-

мечаются слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличе-

ние СОЭ. Как правило, выражены также «грудные» симптомы: кашель с

выделением мокроты, одышка. В легких выслушивается много сухих и

влажных хрипов. При одностороннем процессе определяется притупле-

ние перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное —

при наличии выраженных плевральных изменений. При двухстороннем

циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних отделах

легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются

МБТ.

При длительном волнообразном течении процесса в легких постепен-

но образуются бронхоэктазы цилиндрического и мешотчатого типа. У та-

Рис.

13.37.

Цирротический

туберкулез

легких

326

Глава 13

ких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая

становится гнойной и содержит не только

МБТ,

но и патогенную неспе-

цифическую микрофлору. Хрипы, определявшиеся ранее в периодах обо-

стрений, становятся стойкими; возможны бронхоспазм и задержка мок-

роты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии

бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и ле-

гочные кровотечения. Кровохарканье, а особенно кровотечение, может

сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспи-

рационной пневмонии.

Легочное сердце развивается при распространенном цирротическом

туберкулезе — двухстороннем поражении с развитием эмфиземы, а так-

же тотальном одностороннем процессе. На первый план у таких боль-

ных выступают одышка, цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие

тоны сердца; иногда выслушивается систолический шум у мечевидного

отростка, особенно в горизонтальном положении больного. В тяжелых

случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушение газового

состава крови свидетельствует о выраженных функциональных наруше-

ниях и легочной недостаточности; постепенно нарастают застойные яв-

ления в виде периферических отеков, увеличения печени, асцита.

Длительная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутрен-

них органов, при котором на ранних стадиях выявляется белок в моче,

отмечается снижение ее относительной плотности, изостенурия, затем

появляются цилиндры различного типа. В последующем амилоидоз про-

грессирует, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике,

железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфо-

логических изменений усиливаются клинические проявления амилои-

доза, развивается хроническая почечная недостаточность с возможным

исходом в уремию.

По мере затихания обострения симптомы интоксикации постепен-

но уменьшаются вплоть до полного исчезновения, исчезает или умень-

шается кашель и выделение мокроты. При физикальном исследовании

в области пораженной доли отмечается притупление жесткое, иногда

бронхиальное, дыхание. Часто выслушиваются постоянные влажные

мелкопузырчатые хрипы. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте не-

постоянно выявляются МБТ, особенно при наличии полостных изме-

нений.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическая картина цирро-

тического туберкулеза характеризуется большим полиморфизмом. Цир-

Первичный туберкулезный комплекс

327

Рис. 13.38. Цирротический туберкулез

легких

ротические изменения в легких

обычно четко отграничиваются от

легочной ткани, наблюдается вы-

раженное затенение патологи-

ческого процесса с уплотнением

плевры и смещением органов сре-

достения в сторону цирроза. В ле-

гочной ткани имеются изменения

туберкулезного характера в виде

полиморфных очагов,

Рубцовых

изменений, наличие одиночной

или множественных туберкулем.

В непораженных участках и в кон-

трлатеральном легком имеются

признаки эмфиземы. Полостные изменения — бронхоэктазы, буллы,

крупнокистозные и щелевидные образования, возможно являющиеся

остаточными кавернами (рис. 13.38)

Диагностика цирротического туберкулеза осуществляется по данным

анамнеза и комплексного клинико-диагностического обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с цирротическими процес-

сами другой

этиологии.

Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учрежде-

ния больных цирротическим туберкулезом легких проводят в период обо-

стрения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием

больного; питание соответствует диете

№11.

Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится

в соответствии с данными о лекарственной устойчивости

МБТ.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) — клиническая фор-

ма, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссуда-

та в плевральной полости. Туберкулезный плеврит — относительно

частое проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого

возраста.

Патогенез и патоморфология. Туберкулезный плеврит сравнительно ред-

ко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза,

чаще он сочетается или является осложнением его различных клиничес-

328

Глава 13

ких форм. Туберкулезный плеврит может возникать также при спонтан-

ном пневмотораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса. В по-

давляющем большинстве случаев все течение туберкулеза, начиная с

первых этапов его развития, протекает при участии плевры. Выделяют

сухой (фибринозный) и экссудативный плеврит.

Сухой (фибринозный) плеврит

Сухой, или фибринозный, плеврит в большинстве случаев возни-

кает при обострении туберкулезного процесса в легких или во внутри-

грудных лимфатических узлах. Сухих плевритов с патоморфологичес-

кой точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление

других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата.

В одних случаях его так мало, что количество не поддается определе-

нию ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования.

Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное вос-

паление преимущественно париетальной плевры с последующим рас-

стройством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не

ведет к развитию экссудативного плеврита.

Клиническая картина. Плеврит ча-

сто возникает подостро и протека-

ет с малой субфебрильной темпе-

ратурой, реже начинается остро.

Основным диагностическим при-

знаком сухого плеврита следу-

ет считать шум трения плевры.

В пользу

туберкулезной

этиологии

сухого плеврита свидетельствуют

молодой

возрафт,

наличие контак-

та с больным

активной

формой ту-

беркулеза в

анамнезе,

положитель-

ная проба

MaiHTy

с 2 ТЕ ППД-Л

(особенно вираж), умеренные из-

менения гемограммы. Улучшение

состояния, нормализация темпе-

ратуры и

уменьшение

боли под

влиянием

противовоспалительной

и седативной

терапии

не исключа-

ют

возможноцти

туберкулезной

Рис. 13.39. Уплотненная междолевая

плевра

Первичный туберкулезный комплекс 329

этиологии заболевания. В отдельных случаях целесообразны примене-

ние провокационной пробы Коха и проведение пробного курса проти-

вотуберкулезной терапии. Необходимо тщательное повторное рентгено-

логическое исследование грудной клетки для исключения туберкулезного

процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Исходом сухо-

го плеврита являются плевральные сращения, верхушечные «плевраль-

ные шапки» (рис. 13.39).

Экссудативный плеврит

Выделяют три основных варианта экссудативного туберкулезного

плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Экссудат, возникающий при воспалении плевры, может иметь раз-

личный клеточный состав. Выпот при туберкулезе связан с проявлени-

ем аллергической реакции серозных оболочек, высыпанием бугорков на

плевре и отражает туберкулезное нагноение.

В связи с этим при исследовании экссудата нельзя ограничиваться

указанием на преобладание в мазке тех или других элементов, а необхо-

димо подсчитывать клетки жидкости, особенно при повторных анали-

зах, так как иначе можно не уловить изменений, происходящих при вос-

палении.

Согласно цитологической картине различают несколько типов плев-

ральной жидкости — эозинофильный;

лимфоцитарный;

нейтрофильный

или нейтрофильно-серозный, в котором нейтрофилы остаются почти не-

поврежденными; гнойный; мононуклеарный.

Эозинофильный экссудат наблюдается при туберкулезном плеврите,

в основном при первичном туберкулезе. Преобладют эозинофилы, лим-

фоциты; встречаются также гистиоциты, единичные базофилы и нейт-

рофилы. Клиническая картина при этом виде экссудата характеризует-

ся благоприятным течением.

Лимфоцитарный экссудат представляет собой наиболее известный

тип туберкулезного выпота.

Нейтрофильный экссудат по внешнему виду может быть как сероз-

ным, так и гнойным. При серозном экссудате нейтрофилы остаются в

большинстве случаев неповрежденными. Серозный выпот, содержащий

нейтрофилы, представляет собой начальную фазу нагноения; это —

микрогнойный экссудат. Гнойный экссудат по своему характеру быва-

ет исключительно нейтрофильным и отличается от серозно-гнойного

выпота тем, что все нейтрофилы находятся в стадии дегенерации и зна-

чительной деструкции.

330

Глава

Мононуклеарный тип экссудата может состоять из моноцитов, гис-

тиоцитов, клеток мезотелия и моноцитоидных клеток. Моноцитоз в экс-

судате может быть выражением быстропреходящей фазы в течении экс-

судативного процесса. Он наблюдается при высыпании бугорков в

плевре, причем моноциты обнаруживаются в значительном проценте и

располагаются в виде небольших групп. Макрофагальные реакции и слу-

щивание мезотелия выявляют при таких осложнениях, как кровоизлия-

ние в плевральную полость, при хилезных экссудатах, в экссудатах пос-

ле экстраплеврального пневмолиза. Перерожденные мезотелиальные

клетки встречаются при неопластических процессах, мезотелиоме, раке

плевры и метастазах рака в плевру.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ

В основе туберкулезного аллергического плеврита лежит гиперсен-

сибилизация организма, которая развивается в организме человека пос-

ле первичного инфицирования

МБТ.

Формы основного процесса, на фоне которых развивается аллерги-

ческий плеврит:

• туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

• первичный туберкулезный комплекс;

• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Воспалительная реакция в плевре характеризуется резко выраженны-

ми экссудативными изменениями в основном без образования очагов и

обсеменения.

Клиническая картина. При аллергическом плеврите начало острое с по-

вышением температуры до 38 °С и выше. В этот период быстро накапли-

вается экссудат, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль

в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а

затем исчезают.

Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Даже

при отсутствии специфического лечения температура снижается через

10—15 суток; рассасывание экссудата может произойти в течение месяца

и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается замедлен-

ная ее резорбция.

Характер экссудата — серозный, на ранних этапах иногда бывает се-

розно-геморрагическим. В плевральном экссудате содержится большое