Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В., Завражнов С.П. Фтизиопульмонология: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Первичный туберкулезный комплекс 291

ращении к врачам узких специальностей в связи с туберкулезным пора-

жением различных органов, например к отоларингологу, в связи с осип-

лостью голоса или афонией.

Интоксикационный синдром выражен умеренно. Повышение тем-

пературы тела до субфебрильных цифр обычно отмечается вечером или

после физической или эмоциональной нагрузки. При физическом ис-

следовании характерно укорочение перкуторного звука, жесткое дыха-

ние в верхних отделах, влажные локальные мелкопузырчатые хрипы,

чаще в межлопаточном пространстве. В мокроте, как правило, выявля-

ются

МБТ,

что является доказательством туберкулезной природы изме-

нений в легких. В анализе крови отмечается невыраженный лейкоци-

тоз, часто лимфопения, увеличение СОЭ. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л

обычно положительная, может быть и гиперергической.

При бронхологическом исследовании возможно выявление туберку-

леза бронхов в активной фазе или следов ранее перенесенного туберку-

леза бронхов, что является подтверждением туберкулезной природы дис-

семинации. Кроме этого, при бронхоскопии может быть получен

патологический материал (мокрота,

БАЛ-жидкость,

биоптаты) для мик-

робиологического и гистологического исследования.

Подострый диссеминированный туберкулез при затихании процесса

и неполном рассасывании очагов может переходить в хронический.

Рентгенологическая картина. Подострый диссеминированный туберку-

лез характеризуется наличием разнокалиберных очаговых теней в верх-

них и средних отделах или по всем легочным полям, но с обязательным

и преимущественным поражением верхних отделов. Очаги неодинако-

вы по размерам — от мелких до крупных неправильной округлой фор-

мы, располагаются отдельно или конгломератами; могут быть полиморф-

ными за счет различной давности образования. Более характерно

цепочкообразное расположение очагов, что связано с продольной про-

екцией мелких кровеносных сосудов. Очаги округлой формы, разной

интенсивности, их контуры могут быть четкими или размытыми. Они

могут сливаться между собой, образуя фокусы и участки инфильтрации.

Характерно образование полостей распада в верхних отделах. Полости

могут иметь вид «штампованных каверн», четко отделенных от окружа-

ющей ткани, с тонкими стенками. Каверны могут быть одиночные и мно-

жественные. Часто встречается симметричное краевое расположение

штампованных каверн — так называемые очковые каверны. При рас-

плавлении казеозно-некротических участков образуются пневмониоген-

292

Глава

Рис. 13.16.

КТ

— Подострый диссеми-

нированный туберкулез легких в фазе

инфильтрации и распада

ные полости распада. Легочный

рисунок может быть усилен за счет

пневмосклероза, может быть «сма-

зан» очаговыми тенями. Обычно

имеются различные плевральные

реакции за счет перенесенных ра-

нее рецидивирующих плевритов

(рис. 13.16).

Хронический диссеминированный

туберкулез легких формируется при

несвоевременном выявлении или в

связи отсутствием рационального

лечения подострого диссемини-

рованного туберкулеза. Чаще на-

блюдается

улиц,

уже состоящих на

учете в противотуберкулезном дис-

пансере, однако иногда диагнос-

тируется у впервые выявленных больных. Течение его длительное, вол-

нообразное — с периодами обострений и ремиссий, с постепенным

нарастанием клинической симптоматики.

К симптомам, характерным для хронического диссеминированного

туберкулеза, относится интоксикация (слабость, постоянный субфебри-

литет); со временем присоединяются симптомы дыхательной (одышка)

и сердечной недостаточности (тахикардия). Могут наблюдаться крово-

харканье и кровотечение. Характерна

волнообразность

течения заболе-

вания: периоды ремиссии сменяются периодами обострений. При объек-

тивном обследовании больного часто можно видеть слабое развитие

подкожной клетчатки, небольшое уплощение грудной клетки с расши-

рением в нижних отделах. При перкуссии отмечается незначительное

притупление легочного звука в верхних отделах и паравертебрально; при

аускультации иногда можно услышать жесткое дыхание, одиночные или

рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В анализе крови

часто наблюдается нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. У та-

ких больных имеется постоянное массивное

бактериовыделение.

Реак-

ция Манту 2 ТЕ ППД-Л слабоположительная. При функциональных ис-

следованиях выявляется снижение ЖЕЛ.

Во время ремиссии больного могут беспокоить невыраженный ка-

шель со слизистогнойной мокротой, одышка, утомляемость, периоди-

ческий субфебрилитет. При обострении эти симптомы усиливаются,

Первичный туберкулезный комплекс

293

Рис. 13.17. Хронический диссемини-

рованный туберкулез легких

часто отмечается кровохарканье.

При физическом исследовании

могут выявляться все

симптомы

поражения бронхолегочной систе-

мы в разных комбинациях и разной

степени выраженности. Со време-

нем присоединяются симптомы

сердечной недостаточности.

Рентгенологическая картина ха-

рактеризуется наличием большого

количества полиморфных оча-

говых теней, расположенных на

фоне усиленного и деформирован-

ного легочного рисунка. На любом

этапе болезни могут образовывать-

ся каверны в одном или обоих лег-

ких. Симметричность патологических теней выражена значительно

меньше, чем при других вариантах диссеминированного туберкулеза.

Характерны уменьшение верхних отделов легких за счет выраженного

фиброза, цирроза или наличия полостных образований на верхушках

легких, часто асимметричных; в нижних отделах легких — признаки

эмфиземы. Легочной рисунок обеднен и деформирован по типу «ветвей

плакучей ивы». Корни легких смещены вверх и деформированы, имеет-

ся смещение органов средостения. Изменяются форма и положение ди-

афрагмы (рис.

13.17).

Диагностика диссеминированного туберкулеза проводится на основе

комплексного клинико-лабораторного и лучевого обследования боль-

ного. Реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л в большинстве случаев бывает отри-

цательной, что связано с выраженными явлениями вторичного имму-

нодефицита, характерного для данной категории больных. В

диагностике

милиарного туберкулеза имеет существенное значение осмотр глазного

дна, где даже в начальных проявлениях заболевания можно увидеть мел-

кие очаги специфического воспаления.

Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза лег-

ких чаще всего проводят с заболеваниями, дающими рентгенологичес-

кую картину диссеминированного процесса в легких, — аденоматозом,

карциноматозом, лимфогранулематозом, очаговой пневмонией, сарко-

294 Глава 13

идозом, милиарным микозом легких, пневмокониозом, экзогенным ал-

лергическим и идиопатическим альвеолитами.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения

на фоне гигиено-диетического режима (стол №

11).

Химиотерапию у

впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят

четырьмя противотуберкулезными препаратами: изиниазидом, рифам-

пицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лече-

ния — двумя препаратами. Это комбинации — изониазид и рифампи-

цин или изониазид и этамбутол (I стандартный режим химиотерапии).

В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множе-

ственной лекарственной устойчивости

МБТ

назначают IV режим хими-

отерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

При остром диссеминированном туберкулезе показано также вклю-

чение в схему лечения кортикостероидов и иммуномодуляторов. Чаще

всего применяют курс преднизолона по

15—20

мг/сут в течение 6—8 нед

в сочетании с Т-активином или лейкинфероном.

При своевременно начатой и правильно проведенной комплексной

терапии прогноз острых форм диссеминированного туберкулеза боль-

шей частью благоприятный. В сомнительных случаях, когда диагноз

«милиарный туберкулез» невозможно исключить из дифференциально-

го ряда, показано назначение противотуберкулезных препаратов (изо-

ниазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) exjvantibus с последую-

щей оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся на-

личием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимуще-

ственно продуктивного характера. Туберкулезные поражения односто-

ронние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних

долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не

более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по

времени возникновения, морфологии и патогенезу. Очаговый туберку-

лез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встре-

чается в

15—20%

случаев.

Патогенез и патоморфология. Очаговый туберкулез легких — клиниче-

ская форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфек-

ции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен. Он может воз-

Первичный туберкулезный комплекс 295

никать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение),

так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изме-

нений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или

2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единич-

ные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диа-

метре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового ту-

беркулеза легких, были описаны в 1904 г. А.И. Абрикосовым. Характе-

ризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения

паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиаль-

ной системы. Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отде-

ле бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружа-

ющую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или

лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в

виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез.

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются

соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатичес-

ких путей при этом образуется перибронхиальный и

периваскулярный

склероз. Однако большей частью такие очаги, если не применяют спе-

цифическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессирова-

нию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.

Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов

туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых

очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической

грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варь-

ируют от 3 до 10 мм в диаметре (рис. 13.18).

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате

лимфогематогенного рассеивания

МБТ

в организме. Источником их

распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов

в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических

узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное вре-

мя могут персистировать МБТ в виде

L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие забо-

левания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание

и др.)

L-формы

могут трансформироваться в типичные МБТ, которые

распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям,

но иногда и через бронхи, после предварительного специфического по-

296

Глава 13

ражения их стенки и образования же-

лезисто-бронхиального свища. Стенка

бронха разрушается и специфическое

воспаление переходит на легочную

ткань. При этом в легких образуются

отдельные или расположенные группа-

ми мягкие очаги, которые почти в 90%

случаев также сосредоточены в верхних

долях легких.

При эндогенной реактивации очаго-

вый процесс в легких может также раз-

виваться в результате обострения уже

имеющихся старых очагов, получивших

название фиброзно-очаговый туберку-

лез. Такие очаги располагаются обыч-

но в верхушечном отделе легкого среди

ателектазированной фиброзной ткани,

окружены плотной фиброзной капсу-

лой, содержат незначительное количе-

ство известковых солей и могут прора-

стать фиброзной тканью. При обостре-

нии вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления.

В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и раз-

волокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолити-

ческими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических

масс. Одновременно

МБТ,

их токсины и продукты тканевого распада

распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лим-

фатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или

множественные свежие очаги. При разжижении и секвестрации казеоз-

ных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий

из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может

прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную,

кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в ле-

гочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому пово-

ду многочисленные гипотезы довольно противоречивы. В то время как

одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого

Рис.

13.8. Очаговый туберкулез

легких

Первичный туберкулезный комплекс 297

с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуля-

ризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности

для оседания и размножения

МБТ

вследствие, наоборот, большего по-

ступления воздуха и усиленного тока крови. Наряду с этим придается

существенное значение вертикальному положению человеческого орга-

низма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового

туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особен-

ностями реактивности организма больных, у которых обычно отсут-

ствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, им-

мунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может

находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных эта-

пах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое вы-

ражение и характеризуется различной симптоматикой. Развитие оча-

гового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или

малосимптомно. При ограниченном характере патологических изме-

нений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны пери-

фокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко

возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое

количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада. За-

болевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инаппер-

цептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, от-

мечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым

процессом. Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то

оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически вы-

раженными симптомами. Сравнительно небольшое количество токси-

нов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы,

органы и ткани организма. В 66—85% случаев при очаговом туберкуле-

зе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из ко-

торых чаще всего — нарушение терморегуляции в виде субфебрильной

температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познаб-

ливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или

ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности,

понижение аппетита, тахикардию. Возможно развитие различных

функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности

желудочного сока.

298

Глава 13

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обус-

ловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в

легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организ-

ма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы. У ча-

сти больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щи-

товидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные

признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном

пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации мож-

но отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого

пояса на стороне поражения (симптомы

Воробьева-Поттенджера

Штернберга). При перкуссии над зоной поражения изредка определя-

ется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или

с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единич-

ные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые

хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное.

Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности,

но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие

МБТ

в мокроте является надежным признаком активного ту-

беркулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовы-

деления подтверждает активность туберкулезного процесса. В то же вре-

мя стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка

(бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с

помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесен-

ный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопичес-

ком исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выяв-

лены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется

умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением

СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови ос-

тается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Су-

ществуют и иммунологические методы определения активности про-

цесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миг-

рации, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие

результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и по-

зволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при нали-

Первичный туберкулезный комплекс

299

чии

фазы уплотнения у значительного числа обследуемых. Если ука-

занные методы не помогают установить активность туберкулезного

процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Та-

ким больным в течение 2—3 мес проводят химиотерапию и изучают рен-

тгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состоя-

ния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина. Очаговый туберкулез в рентгенологическом

изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений. По

размерам очаги подразделяются на мелкие — до 3 мм, средние — до 6 мм

и крупные — до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтури-

рующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Пре-

имущественное расположение патологических изменений сегментах

[CJ,

[С„]

т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность

томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в

слоях 6—8 см от поверхности спины, при поражении

]

— в слоях 3—

4 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, периб-

ронхиально. Наиболее типичным является сочетание одного или двух

крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних. Крупные

очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее круп-

ных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, осо-

бенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плот-

ность легочной ткани в зоне

расположения очагов может быть

незначительно повышена за счет

перифокального отека и наличия

мелких множественных очагов;

стенки бронхов в зоне патологи-

ческих изменений также утолще-

ны и хорошо видны (рис. 13.19).

Фиброзно-очаговый туберку-

лез проявляется наличием плотных

очагов, иногда с включением изве-

сти, и фиброзными изменениями

в виде тяжей. В ряде случаев неод-

новременность появления очаго-

вых изменений в легких и различ-

Рис.

13.19. Мягкоочаговый туберкулез

легких верхней доли левого легкого

300

Глава

ные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную мор-

фологическую картину, так называемый полиморфизм. Полиморфизм

свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной

фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изме-

нения, что является важным косвенным доказательством активности

процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мяг-

кие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обо-

стрившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых

очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг

старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических со-

судов. При значительно выраженных перифокальных изменениях, раз-

вившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фо-

кусов, образуются пневмонические образования (рис. 13.20).

Диагностика. Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при про-

филактических обследованиях населения или «групп риска» методом

флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно

КТ,

являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как со-

мнительной активности», показано назначение противотуберкулезных

препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол)

ех

jvantibus,

с последующей через 2 мес оценкой клинико-рентгенологиче-

ской динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз про-

водят с очаговой пневмонией, пе-

риферической доброкачественной

и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым ту-

беркулезом легких чаще проводят в

амбулаторных условиях по III стан-

дартному режиму химиотерапии.

В интенсивной фазе лечения в те-

чение двух месяцев назначают че-

тыре основных противотуберку-

лезных препарата (изониазид,

рифампицин, пиразинамид и этам-

бутол), а в фазе продолжения — в

Рис. 13.20. Фиброзно-очаговый тубер-

кулез легких