Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В., Завражнов С.П. Фтизиопульмонология: Учебник

Подождите немного. Документ загружается.

Первичный туберкулезный комплекс 301

течение 4—6 мес — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как пра-

вило, благоприятный с полным клиническим излечением.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративный

туберкулез легких — клиническая форма, харак-

теризующаяся наличием в легких воспалительных изменений, преиму-

щественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и

частым наличием деструкции легочной ткани. Инфильтративный тубер-

кулез по частоте обнаружения занимает первое место среди всех форм

туберкулеза органов дыхания и встречается у 60—70% больных.

Патогенез и морфология. Инфильтративный туберкулез — клиническая

форма вторичного периода туберкулезной инфекции, которая может

возникнуть как самостоятельная форма при экзогенной суперинфекции

и эндогенной реактивации, а также как результат прогрессирования мяг-

ко-очагового и фиброзно-очагового процесса. Возникший инфильтрат

может иметь размеры от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.

Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморфного

экссудата, заполняющего просвет альвеол и состоящего из большого

количества фибрина, макрофагов, мононуклеаров различной степени

зрелости, умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов и

слущенного альвеолярного эпителия. Нередко в этих зонах встречаются

мелкие участки казеозного некроза. Возникают участки долевой специ-

фической пневмонии с поражением бронхов (бронходолевые инфильт-

раты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в преде-

лах

I—2

сегментов, реже — доли легкого. Туберкулезные долевые и

долевые сливные пневмонии подвергаются казеозному превращению;

при этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к

расплавлению и формированию каверн (рис.

13.21).

При эффективном лечении перифокальный экссудат рассасывается

с полным восстановлением легочной ткани либо рубцеванием отдель-

ных участков, а при преобладании склеротических изменений — фор-

мированием индурационного поля. В менее благоприятных случаях вок-

руг инфильтрации развивается капсула и может сформироваться

инфильтративно-пневмоническая туберкулема.

При прогрессирующих формах инфильтративного туберкулеза раз-

витие процесса идет либо в сторону превращения в

казеозную

пневмо-

302

Глава 13

нию, когда казеоз начинает преоб-

ладать над экссудативным воспа-

лением, либо в сторону распада и

образования каверны. Возникаю-

щий распад в виде расплавления

казеозного центра в таком инфиль-

трате является новым этапом забо-

левания, с которым связано преж-

де всего бронхогенное развитие

процесса. Ввиду сохранившейся

эластичности перикавитарной ле-

гочной ткани и отсутствия массив-

ного фиброза, такие каверны хоро-

шо поддаются коллапсотерапии и

могут впоследствии зарубцеваться.

При любой локализации ин-

фильтративного туберкулеза отме-

чается реакция со стороны плевры.

Это можно объяснить тем, что про-

цесс распространяется по лимфа-

тическим путям из висцеральной и

междолевой плевры к кортикаль-

ной паренхиме и обратно, так как

именно эти отделы особенно бога-

ты лимфой. Участие плевры особенно выражено при подплеврально ло-

кализованных процессах, при перисциссуритах и лобитах. Округлые

инфильтраты часто сопровождаются уплотнением междолевой плевры,

что свидетельствует о периферической краевой их локализации.

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза изобилует рядом

признаков, свойственных любым воспалительным заболеваниям легких.

В половине случаев начало развития заболевания острое. Возможно

инапперцептное, бессимптомное начало, когда симптоматика может

быть незначительной и не ощущаться больными как заболевание. Меж-

ду этими двумя состояниями возможны переходные формы. Клиничес-

кая картина зависит от выраженности и распространенности патологи-

ческого процесса.

Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза пока-

зывает, что наиболее частыми признаками заболевания являются симп-

Рис.

13.21. Инфильтративный тубер-

кулез легких

Первичный туберкулезный комплекс 303

томы общей интоксикации. Они включают в себя повышение темпера-

туры тела, потливость, снижение работоспособности, продуктивный ка-

шель, который не носит мучительного характера, как при очаговом ту-

беркулезе. Иногда возникает кровохарканье — этот симптом при

инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При

выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при

наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее ин-

фильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслуши-

ваются на протяжении всего нескольких дней, и после начала лечения

быстро исчезают. При обширных инфильтратах перкуторно обнаружи-

вают притупление в соответствующих областях легких.

При бронхологическом обследовании у больных с распространенным

процессом выявляют неспецифический эндобронхит на стороне пора-

жения. При дальнейшем течении заболевания возможно формирование

деструкции и распространение инфекции бронхогенным путем.

Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберку-

лезом находятся в зависимости от выраженности процесса и от степе-

ни интоксикации организма. Во время острого течения инфильтратив-

ного процесса в легких определяется лейкоцитоз за счет увеличения

количества палочкоядерных нейтрофилов, количество лимфоцитов в

периферической крови снижено,

СОЭ

ускорена. При эффективном ле-

чении противотуберкулезными препаратами картина крови нормали-

зуется.

При специфическом лечении болезнь имеет благоприятное течение.

Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявле-

ний заболевания. Сначала исчезают «грудные» симптомы, затем инток-

сикация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья; как пра-

вило, в течение первых трех месяцев прекращается выделение

МБТ.

Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в

легких. Они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов и

закрытием деструкции, если она успела сформироваться. На месте ин-

фильтрата сформироваются очаги и фиброзные изменения, выражен-

ные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеоз-

ные очаги могут осумковываться с последующим формированием

туберкулемы.

Рентгенологическая картина. Рентгенологическое исследование имеет

ведущее значение как в диагностике, так и дифференциальной диагнос-

тике данной формы туберкулеза легких. По характеру рентгенологичес-

304

Глава

Рис. 13.22. Лобулярный инфильтрат

ких данных выделяют пять вариан-

тов инфильтративного туберкуле-

за: лобулярный, округлый, облако-

видный, перисциссурит и лобит.

Лобулярный инфильтрат харак-

теризуется негомогенной тенью,

представляющей собой слившиеся

в один или несколько конгломера-

тов крупные и мелкие очаги, от

которых по направлению к корню

легкого направляются периброн-

хиальные и периваскулярные ли-

нейные тени. В центре конгломе-

рата может выявляться распад.

Локализация процесса чаще всего

отмечается в

2-м сегментах верхних долей и в 6-м сегменте — нижней

(рис. 13.22).

Округлый инфильтрат характеризуется округлой гомогенной тенью

слабой интенсивности с четкими контурами. Возможно образование

распада, определяемого в виде просветления, который на ранних этапах

можно выявить только при томографическом исследовании. Диаметр та-

ких инфильтратов достигает 3—5 см, очертания их довольно четкие. На-

личие или отсутствие отходящей от

очага «дорожки» к корню легкого

может говорить об активности или

прогрессирующем развитии про-

цесса. При прогрессировании воз-

можно образование распада легоч-

ной ткани и очагов обсеменения

(рис. 13.23).

Облаковидный инфильтрат про-

является наличием нежной, не

очень интенсивной гомогенной

тени с нечеткими, размытыми кон-

турами. Часто отмечается быстрое

формирование распада и свежей

каверны (рис. 13.24).

Перисциссурит — ранний вари-

ант инфильтративного поражения

Рис. 13.23. Округлый инфильтрат

Первичный туберкулезный комплекс

305

Рис. 13.24. Облаковидный инфильтрат

легкого, при котором процесс ло-

кализуется в верхней доле вдоль

междолевой щели. Нижняя грани-

ца тени прилежит к междолевой

плевре, поэтому четко отражена,

а верхняя нечеткая, размытая. Так

же, как и при других вариантах ин-

фильтративного туберкулеза, мо-

жет наблюдаться распад. Нередко

отмечается поражение междолевой

плевры, иногда с выпотом (рис.

13.25).

Лобит

— обширный инфильт-

ративный процесс, захватываю-

щий целую долю легкого. Тень

чаще негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских)

или множественных полостей распада и наличием очагов бронхоген-

ного обсеменения легких (рис. 13.26).

Диагностика. Ограниченный лобулярный и округлый

инфильтратавный

туберкулез легких чаще диагностируют при профилактических обследо-

ваниях населения или «групп риска» методом флюорографии.

Распространенные типы ин-

фильтративного туберкулеза лег-

ких, такие как облаковидный, пе-

рисциссурит и лобит, как правило,

диагностируют при обращении к

врачу с симптомами воспалитель-

ного бронхолегочного заболева-

ния. В этих случаях диагностику

проводят с применением обяза-

тельных методов исследования, а

диагноз инфильтративного тубер-

кулеза должен подтверждаться вы-

явлением в мокторе

МБТ.

У всех

больных с инфильтративным ту-

беркулезом легких обязательно до

начала лечения следует тщательно

исследовать мокроту на наличие

Рис.

13.25. Перисциссурит инфильтрат

306

Глава 13

Рис. 13.26. Лобарный инфильтарт

МБТ.

Если мокроты нет, ее нужно

вызвать с помощью провоцирую-

щих аэрозолей. Если уже имеется

сформированная или формирую-

щаяся, четко видимая на рентге-

нограмме полость, у больных ин-

фильтративным туберкулезом в

96—97% случаев удается обна-

ружить МБТ. Если полость вид-

на только на томограмме, если

она формируется или имеется

только фаза распада, простая мик-

роскопия позволяет найти МБТ

примерно у 30% больных; у ос-

тальных 70% возбудитель можно

выявить только методом посева. Посев делают в течение трех дней под-

ряд и до применения специфического лечения.

Труднее найти МБТ, если на предыдущих этапах больного лечили ком-

бинацией препаратов с включением стрептомицина, гентамицина или

фторхинолонов. Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача

в заблуждение: у больных с развивающейся пневмонией может быть од-

нократное или повторяющееся несколько раз бактериовьщеление за счет

разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмони-

ческого воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические

изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения ан-

тибиотиками широкого спектра действия.

Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с внебольнич-

ной пневмонией, а также с другими воспалительными заболеваниями

легких.

Лечение больных инфильтративным туберкулезом проводят в стациона-

ре противотуберкулезного диспансера на фоне гигиено-диетического

режима в соответсвии с объективным состоянием пациента, соответству-

ющим лечебным режимом и лечебным питанием (диета №

11).

Химиотерапия впервые выявленным больным в интенсивной фазе

осуществляют по I стандартному режиму комбинацией основных про-

тивотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразина-

мид

и этамбутол) в течение

двух-трех

месяцев. После получения дан-

ных о лекарственной чувствительности МБТ проводят коррекцию

Первичный туберкулезный комплекс 307

химиотерапии, и дальнейшее лечение связано с назначением новой

комбинации противотуберкулезных препаратов в соответствии с по-

лученными данными.

У больных инфильтративным туберкулезом легких следует в полной

мере проводить патогенетическую терапию. В случаях когда преоблада-

ет выраженная экссудативная фаза воспаления, назначают кортикосте-

роиды, антиоксиданты и иммуномодуляторы.

У больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада

встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии — пнев-

моторакса или пневмоперитонеума.

При своевременно начатом комплексном лечении прогноз заболева-

ния благоприятный, однако при наличии множественной лекарствен-

ной устойчивости

МБТ

может быть и неблагоприятным. В этих случаях

необходимо проводить своевременное хирургическое лечение.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся раз-

витием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожисто-

го некроза (казеификация), причем специфические изменения по вели-

чине занимают объем доли и более. При быстром разжижении казеозных

масс формируется гигантская полость или множественные небольшие

каверны.

Клиническая картина заболевания определяется тяжелым синдромом

интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями забо-

левания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех

функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессиро-

ванием и нередко летальным исходом. Течение казеозной пневмонии

часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, ле-

гочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре кли-

нических форм встречается в

5—15%

случаев.

Патогенез и

патоморфология.

Казеозная пневмония — клиническая

форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберку-

лезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием

при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании дис-

семинированного и инфильтративного или быть осложнением фиброз-

но-кавернозного туберкулеза легких.

В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный

иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способству-

308

Глава

ют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, нар-

комания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность пи-

тания и др.

В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет на-

следственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8,

В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой

способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные

антигены и тяжелым течением заболевания.

В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, ко-

торый

протекаете

преобладанием продуктивной или экссудативной вос-

палительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмо-

нии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который

развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной па-

ренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются

обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалитель-

ной реакцией окружающих тканей.

Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме

просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в ко-

торой располагается большое количество крупных макрофагов с пенис-

той цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневма-

тозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также

поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генера-

лизация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологи-

ческих изменений, характерных для иммунодефицита.

Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение

двух-трех недель, распространяется на все большие участки легочной

ткани, нередко сопровождается секвестрацией

некротизированных

уча-

стков легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной

формы с неровными и нечетко контурированными краями или гной-

ным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной вели-

чины — от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушен-

ное легкое». В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и

париетальный листки плевры с формированием плевральных казеоз-

ных наслоений (рис. 13.27).

При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некро-

за имеется системное поражение микроциркуляторного русла продук-

тивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы

легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения,

ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-

Первичный туберкулезный комплекс

309

-аллергических реакций. Развива-

ется синдром системной воспали-

тельной реакции, или сепсиса, что

в клинике проявляется инфекци-

онно-токсическим шоком.

Заживление казеозной пнев-

монии проблематично и возможно

только при хирургическом удале-

нии пораженных участков легкого.

Клиническая картина казеозной

пневмонии проявляется внезап-

ным острым началом и быстрым

бурным течением. В этих случаях

речь идет об остро возникающих

пневмонических процессах, кото-

рые у ряда больных чрезвычайно

скоро после их возникновения

дают распад и бронхогенное обсе-

менение. Иногда удается устано-

вить связь с какой-то исходной

формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в боль-

шинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной ка-

зеозной пневмонии.

У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации

и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации ха-

рактеризуется повышением температуры тела до 39—40

°С,

которая но-

сит постоянный характер. Отмечаются также потеря аппетита вплоть до

анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10—20 кг

и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжело-

го сепсиса.

Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иног-

да окрашенной в ржавый цвет. Физикально уже в первые дни заболева-

ния определяются обширные участки интенсивного притупления легоч-

ного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой

высоты и звучности.

Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболева-

ния, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недо-

статочности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа,

Рис. 13.27. Казеозная пневмония

310

Глава 13

гипоксемия и гиперкапния

(РО

< 80 и

РСО

> 45 мм рт.ст.). У части

больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кро-

вотечением и спонтанным пневмотораксом.

Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях за-

болевания определяются еще и тем, что при быстром формировании

казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в нача-

ле 2-й недели заболевания. Уже в этот период заболевания клиничес-

кая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зелено-

ватой, державшаяся раньше в пределах 39—40 °С температура тела теряет

постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние

больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются

профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. Аускуль-

тативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество

звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казе-

озной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного

поражения миокарда. Гипоксия вызывает дистрофические изменения

миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения надо

учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает отклоне-

ний от нормы).

Развивается инфекционно-токсический шок, представляющй непос-

редственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной терапии

и реанимации.

У больных казеозной пневмонией почти в 2/3 случаев выявляется

неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% боль-

ных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрица-

тельных палочек и грибов. В клинической картине заболевания у этих

больных особенно резко выражен интоксикационный синдром и брон-

холегочные проявления заболевания с сильным продуктивным кашлем

и обильным выделением большого количества зловонной мокроты.

В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лей-

коцитоз, который может достигать

20*

/л

и более. При прогрессиру-

ющем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмеча-

ется эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15—20% с

токсической зернистостью и появлением юных форм. Обязательным

признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения,

которая встречается практически в

100%

случаев. СОЭ колеблется в пре-

делах 40—60 мм/ч.

Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л практичес-

ки у всех больных отрицательные или слабоположительные. Это свиде-