Попкова К.В. Общая фитопатология

Подождите немного. Документ загружается.

дополнительные ранки и тем самым расширяют входные ворота

для возбудителей, находящихся на поверхности тела насекомого

или принесенных дождем и ветром.

Переносчиком бактерий на далекие расстояния могут быть

птицы. Так, возбудителя бактериального ожога плодовых

(Е. атуЫога) переносят из страны в страну птицы во время се-

зонных перелетов.

Распространение фитопатогенных бактерий происходит и с

орудиями труда (машины, ножи), тарой и др.

Переживают неблагоприятные условия, т. е. сохраняются, фи-

топатогенные бактерии в зараженных семенах, посадочном мате-

риале, в растительных остатках, реже —в почве. Дольше всего

они способны сохраняться в семенах. Например, возбудитель со-

судистого бактериоза капусты (X. сатрезМз ру сатрез1г1з) не

теряет жизнеспособности в них в течение трех лет.

В послеуборочных растительных остатках фитопатогенные

бактерии могут сохраняться до полной их минерализации. Чем

медленнее идет процесс разрушения растительных остатков, тем

продолжительнее время сохранения бактериями жизнеспособно-

сти. Поэтому в медленно разрушающихся стволах погибших де-

ревьев они сохраняются дольше, чем в остатках листьев, стеблей.

После разрушения растительных остатков в почве фитопатоген-

ные бактерии быстро погибают, так как их подавляют антагони-

сты—почвенные микроорганизмы. Исключение составляют лишь

некоторые спорообразующие бактерии рода бациллюс (В ас Шиз),

з также возбудитель -корневого рака плодовых—Л. Ыте^асиепз

и некоторые другие виды бактерий, способные сохраняться в поч-

ве в течение нескольких лет без связи с растительными остат-

ками.

Для многочисленных видов фитопатогенных бактерий харак-

терна способность сохраняться определенное время в неактивной

фазе на поверхности растений и латентно в их тканях. Так, воз-

будитель бактериального ожога плодовых (Е. ату1оуога) в те-

чение многих месяцев остается на поверхности почек, не вызывая

проявления симптомов болезни. Такой способ сохранения патоге-

на называют поверхностной контаминацией. Она отмечена так-

же у возбудителя мокрой гнили клубней картофеля — ^. саго1о-

ьога зиЬзр. саго1оьога.

Некоторые фитопатогенные бактерии могут сохраняться в те-

ле насекомых, например возбудитель слизистого бактериоза ка-

пусты (из рода эрвиния) сохраняется в личинах капустной мухи.

Однако основной источник первичной инфекции при бактерио-

зах—семена и посадочный материал и только потом уже пора-

женные растительные остатки.

15 К. В. Попкова

225-

МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕННОСТИ

Возможность паразитировать определяется наличием у бактерий

специфических соединений, вызывающих у растений заболевания.

Различные патогенные соединения, выделяемые в ткань расте-

ния, вызывают у него увядания, некрозы и хлорозы, индуцируют

гипертрофию тканей, способствуют развитию мокрых гнилей.

Токсины и ферменты увядания вызывают появление симпто-

мов увядания, что связано с нарушением водного обмена, кото-

рое можно объяснить следующими причинами:

массовым развитием в проводящих сосудах бактериальных

клеток, образующих слизь, скопление которой блокирует транс-

порт воды;

выделением токсинов, повреждающих клетки сосудов и вызы-

вающих увядание;

способностью бактерий — возбудителей увядания — продуци-

ровать ферменты, стимулирующие образование тиллов — пробок

или выделение слизи, которые также закупоривают проводящие

сосуды.

Пример механической закупорки сосудов бактериальными

клетками и слизью представляет слизистый бактериоз картофе-

ля, вызываемый Р. зо1апасеагит (Е. Р. 5т) Вег^еу. В развитии

увядания в этом случае возможно принимают участие и фермен-

ты патогена.

Токсины увядания выделяют различные виды рода клавибак-

тер. Например, С. т1сЫ^апепз1з зиЬзр. зерейогйсиз — возбуди-

тель кольцевой гнили картофеля, С. т1сЫ§апепз1з зиЬзр. т/с/п-

§апез18 — возбудитель бактериального рака томата. Токсины

увядания становятся активными после размножения патогена в

тканях растения.

Токсины, вызывающие хлорозы и некрозы, выделяют некото-

рые бактерии, вызывающие хлорозы и некрозы листьев. Действу-

ют они локально, т. е. в зоне инфекции. Хлоротичные кольца

окаймляют некрозы и не содержат бактериальных клеток. Ток-

сины, вызывающие хлорозы и некрозы, выделяют: возбудитель

бактериальной рябухи табака—Р. зуг1п@ае ру. 1аЬасг, возбуди-

тель бактериоза фасоли — Р. зугт^ае ру. рНазеоИсо1а.

Гипертрофия тканей растения, характерная для жизнедея-

тельности некоторых фитопатогенных бактерий, может возни-

кать из-за усиленного деления клеток растений и разрастания

тканей. Вследствие этого у растений возникают опухоли. К возбу-

дителям, вызывающим опухоли, относится А. 1ите\ас1епз — воз-

будитель корневого рака плодовых деревьев и рака корнеплодов

свеклы.

Развитие мокрых гнилей связано с выделением бактериями

ферментов, разрушающих срединные пластинки клеток растений.

226-

В первую очередь к ним относятся пектиназы, которые растворя-

ют пектин. К возбудителям мокрых гнилей относятся бактерии

рода эрвиния, они вызывают болезни клубней картофеля, морко-

ви и др.

От механизма патогенности возбудителя бактериоза зависят

характер патологического процесса и Симптомы поражения рас-

тений.

ТИПЫ БАКТЕРИОЗОВ

По воздействию бактерий на растения и степени поражения тка-

ней все бактериозы делят на два типа: бактериозы диффузные,

или системные, и бактериозы местные, или локальные (рис. 74).

При диффузных бактериозах возбудитель проникает в сосу-

дистую систему, распространяется в проводящих пучках и приле-

гающих к ним тканях. При этом нарушается нормальный процесс

поступления в растение воды и оно увядает. Увядание — основ-

ной симптом системных бактериозов.

Под увяданием понимают патологические изменения тканей

отдельных органов или всего растения, связанные с потерей ими

тургора. По мере размножения бактерий сначала закупоривают-

ся сосудистые пучки отдельных пораженных органов, а затем

всего растения, и оно постепенно увядает. Например, развитие

бактериального увядания томата, вызываемое С. т1сЫцапеп51&

зиЬзр. тккщапепзьз, сначала проявляется лишь на отдельных

листьях, затем на некоторых побегах, и, наконец, растение увя-

дает полностью. Этим и объясняется высокая вредоносность воз-

будителей диффузных бактериозов.

Местные бактериозы проявляются в поражении паренхимных

тканей отдельных органов растений — листьев, плодов, побегов

и т. д. Основные их симптомы — это некрозы, хлорозы, гнили и

опухоли.

Некроз — это расширяющийся участок отмерших клеток,

имеющих бурую или черную окраску. Формы некрозов могут

быть различными. Так, некроз при угловатой пятнистости листь-

ев огурца (возбудитель —Р. зугт&ае ру. Шскгутапз) ограничен

тонкими жилками листовых пластинок, вследствие чего приобре-

тает угловатую форму. Некрозы могут иметь округлую форму,

как при бактериальном раке косточковых, вызываемом Р. зугт-

§ае ру. зугтцае. При этом на листовых пластинках образуются

мелкие, округлые, некротичные пятна, на коре они имеют вид вы-

тянутых полос.

Некрозы могут возникать на всех надземных частях растений.

Так, Е. ату^ога вызывает некроз цветков груши, яблони;

Рзеийотопаз $угтцае ру. рказеоИсо1а — некроз бобов фасоли и

15'

227

Рис. 74. Внешний вид возбудителя (под микроскопом) и симптомы бактериаль-

ных болезней:

Л — агробактериум (А&гоЬаЫег1ит): а — наросты (рак) на корнях яблони: Б — клавнбах-

тер (С1аи1Ьас1ег): а — гниль, б — увядание; В — эрвиния (ЕгчуЫа): а — ожог, б — увяда-

ние, в —гниль; Г — псевдомонас (РвеиАотопаз): а — некрозы (пятнистости), б — увяда-

ние; Д — ксантомонас (ХаМНотопаз): а — некрозы, б — гниль

т. д. Некрозы поверхности различных органов растений приводят

к уменьшению ассимиляционной поверхности, отмиранию отдель-

ных побегов, гибели завязей и в конечном итоге — к существен-

ному недобору урожая.

При поражении бактериями сочных, богатых углеводами, па-

ренхимных тканей — клубней, плодов, корнеплодов — болезнь

проявляется в виде гнилей. Под действием соответствующих фер-

ментов (пектиназы или протопектиназы) разрушается межкле-

228-

точное вещество (мацерация тканей), вследствие чего поражен-

ная ткань превращается в мягкую кашицеобразную массу с ха-

рактерным запахом. Типичные гнили развиваются на корнепло-

дах моркови, клубнях картофеля при поражении бактериями

рода эрвиния.

Хлорозы при бактериальных инфекциях часто появляются на

ранних стадиях заболевания или одновременно с некротически-

ми изменениями тканей. Так, на листьях зерновых культур во-

круг места заражения возникают зоны, бедные хлорофиллом

(хлоротичные). Часто хлоротичные и некротичные зоны слива-

ются.

Разрушение хлорофилла происходит под действием токси-

нов патогена, поэтому хлоротичная зона может не содержать

бактериальных клеток.

Образование опухолей, галлов в результате бактериальной

инфекции наблюдается реже. Самый распространенный бактери-

оз с таким симптомом — рак корней, вызываемый А. (ите^ааепз.

Представителей рода агробактериум называют опухолеобразую-

щими бактериями за способность стимулировать развитие опухо-

лей растений. Опухоли, галлы или наросты образуются в резуль-

тате усиленного деления пораженных клеток меристемных тка-

ней растений (рак корней плодовых, возбудитель — Л. Ште-

}аес1епз; рак стеблей винограда, возбудитель — А. 1ите[ас1епз;

рак и туберкулез корнеплодов свеклы, возбудитель — X. сат-

ре$1г18 ру. ЬеИсо1а и др.).

Признаками бактериальной инфекции могут быть: угнетение

роста, ненормальное развитие листьев, побегов и других органов.

Например, незавершенное формирование кочана у капусты —

признак поражения ее сосудистым бактериозом (X. сатре8(г13

ру. сатрез(г1з).

Для некоторых бактериозов характерно появление бактери-

ального экссудата. Его выделяют возбудители: бактериального

ожога плодовых (Е. атуЫога), угловатой пятнистости огурца

(Р. зугт^ае ру. 1аскгутапз), бактериоза фасоли (Р. зугт&ае ру.

рказеоИсо1а) и другие фитопатогенные бактерии главным обра-

зом при высокой влажности воздуха. При заражении некоторы-

ми видами бактерий на одном растении развивается несколько

различных симптомов поражения. Например, возбудитель бак-

териального рака томата (С. тккщапепзьз зиЬзр. ткШдапеп-

81з) вызывает увядание растений, растрескивание стеблей и пят-

нистость плодов («птичий глаз»), а возбудитель черной ножки

картофеля (Е. саго^ога уаг. саго1оьога) — увядание стеблей в

период вегетации и гниль клубней в период вегетации и при хра-

нении.

13-

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО

ПРОЦЕССА ПРИ БАКТЕРИОЗАХ

•Способ переживания неблагоприятных условий и особенности

распространения бактерий определяют инфекционный цикл воз-

будителя и служат основой при определении приемов защиты

растений от бактериозов.

Инфекционный цикл Е. ату1оьога — возбудителя бактериаль-

ного ожога плодовых — начинается с того, что патоген проникает

в растение через плодовые почки и они буреют, затем чернеют

(рис. 75). Кроме цветков, поражаются молодые неодревесневшие

побеги, на которых при высокой влажности воздуха часто обра-

зуется экссудат: мелкие молочно-белые капли бактериальной

слизи, которые позже окрашиваются в коричнево-черный цвет.

Возбудитель проникает также в кору и ствол. При поражении

ствола древесина под корой темнеет, в сухую погоду кора ссыха-

ется и появляются зоны ожога — язвы, четко отделенные от здо-

ровой ткани.

Патоген распространяется с насекомыми (тлями, жуками, ци-

кадками, пчелами и др.), птицами, дождем, а также с рабочим

инструментом. Особую роль в распространении болезни играют

пчелы и другие насекомые — опылители. С дождем и ветром бак-

терии, содержащиеся в каплях экссудата, переносятся на боль-

шие расстояния и при благоприятных условиях погоды (высокая

влажность воздуха) и наличии повреждений на листьях и побе-

гах вызывают заражение. Зимует патоген в пораженной ткани.

Возбудитель бактериального рака косточковых (Р. зугт^ае

ру. 5уг1п§ае) заражает цветки, плоды, побеги, листья черешни,

вишни, абрикоса, персика и других видов рода прунус (рис. 76).

Пораженные цветки большей частью не распускаются и отми-

рают, на молодых плодах и плодоножках образуются бурые

вдавленные некрозы. Такие же бурые некротичные пятна появля-

ются на молодых побегах, многие из которых отмирают, у дру-

гих прекращается рост и начинается искривление. Листовые пла-

стинки кажутся простреленными дробью, так как ткань мелких

округлых некротичных пятен выкрашивается. На коре появляют-

ся вытянутые некротичные пятна, происходит выделение камеди,

развивается язва. Разрастание язв приводит к быстрому отми-

ранию ветвей и может вызвать гибель дерева. Течение болезни в

сильной степени зависит от погоды: при влажных и теплых усло-

виях заболевание развивается быстро, в сухие периоды может

угаснуть совсем.

Особенность инфекционного цикла А. (ите^аслепз — возбуди-

теля корневого рака плодовых — проявляется в его способности

длительное время сохраняться в почве (рис. 77). Патоген прони-

кает в растение через повреждения, которые вызывают различ-

230-

Бактерии размножаются

• распространяются

по межклетникам

Клетки, прилегающие

к межклетникам с бактериями,

начинают усиленно делиться

В результате гипертрофии

и гиперплазии формируется

галл

Возбудитель заболевания

проникает в корекь

или ствол через

механические повреждения

Галлы (наросты)

на стволе и корнях

при сильном

поражении дерева

. I Больное

растение

Бактерии зимуют

в почве

Бактерии с поверхности

нароста переходят в почву

п.

и— #тй8Г

рне,ог

рака плодовых культур. По Адгюз

ные причины (насекомые, ^^^^^^

вивке) Бактерия стимулирует нерегуля^ _ ^

галлы

клеток, вследствие чего ^'Гани чаще'юкализованы на кор-

рГ но - - -

— А ИЗ нее

проникает в новые растения

КЛ

убней вызывают бак-

Мокрые гнили

Н,

78) Вшбудите л ИП ро ни к а ют через ме-

терии рода эрвиния (рис. 78). Возоуд V ^

закла

Ке

оГ,Г„

„Г/рГГ

Пе

;=2 патогена могут служить