Для этого надо взглянуть на клинические наблюдения под пока еще необычным
для афазиологов углом зрения. Больному с афазией врач или дефектолог задает
вопрос, дает задачу, инструкцию и по ответам или ответным действиям
больного определяет характер, форму, как и степень, глубину нарушения
восприятия речи или высказывания. Произошла такая-то поломка в механизмах
слушания и усвоения чужой речи, в механизмах говорения. При этом афазиолог
в своих выводах элиминирует самого себя, соучастие второго лица в данном
речевом общении; но закономерна гипотеза, что на самом деле поломка
относится как раз к реакциям на вопросы, обращения, сообщения, задания.
Дело не в том, что больной не может обращаться как надо со слышимыми или
произносимыми им словами, а в том, что он не может обращаться как надо с
партнером реагирует при поражениях соответствующих участков коры по
эволюционно архаическим, т. е. отмененным и заторможенным с развитием
коры, схемам. Иными словами, афазии не просто поломки, т. е. не просто
уничтожение чего-то, но они возбуждение чего-то, а именно возбуждение
некоторых мозговых механизмов, которые в норме (вне поломки) подавлены,
не возбуждаются, "загнаны вглубь", перекрыты более молодыми
образованиями. Тот факт, что больной с афазией обычно ясно сознает свой
дефект, нимало не противоречит этой гипотезе. Больной сохраняет сознание и
самоконтроль современного человека, он вовсе не "хочет" реагировать на
современную речь, скажем, как кроманьонец, но замечает, что болен, что не
может реагировать правильно. А афазиолог недостаточно учитывает, что
поражение того или иного участка коры головного мозга вызвало нарушение
отношений и взаимодействий больного с людьми, регресс вниз на ту или иную
древнюю ступеньку второй сигнальной системы, когда она еще не была или не
вполне была номинативно-информативной, а выполняла другие задачи.
В норме генетически позднейшие слои и образования коры подавляют или
преобразовывают эти ранние функциональные системы, обнаруживающиеся
ясно и изолированно только в патологии. С развитием вида Homo sapiens
происходило морфологическое и функциональное подтягивание более
начальных второсигнальных зон и систем к уровню позднейших. Ведь
современный ребенок должен включаться сразу в нынешнюю систему речевой
коммуникации. Развитие его мозга в этом смысле лишь в малой мере повторяет
филогенез, в большей же мере разрабатывает врожденное устройство,
обеспечивающее усвоение языка современного человеческого типа
32
. А
филогенетически исходные типы второсигнальных реакций у современного
человека подавлены, на ребенке они наблюдаемы лишь отчасти, в общем же
обнажаются лишь в патологии.
Если это так (а клинические наблюдения автора, как и критический анализ
литературных данных, заставляют так думать), афазиологии суждено стать
бесценным источником научных знаний о пути, генетически пройденном
второй сигнальной системой. Первую часть этого пути составляла фаза, когда
она, собственно, не была средством "отражения" чего-либо из предметной
среды, а была реагированием лишь на специфические воздействия людей,
причем автоматическим (роковым), как, скажем, взаимосвязь органов внутри
организма, т. е. принадлежала к бытию, а не к сознанию или познанию. Главы,
посвященные тормозной доминанте, имитации и интердикции, уже
подготовили читателя к пониманию того, о чем мы говорим. Вторая сигнальная
система родилась на фундаменте интердикции. Это был объективный механизм
межиндивидуального воздействия на поведение. Дело не меняется от того, что
теперь перед нами явление "интердикция интердикции" свойственные Homo
sapiens механизмы парирования интердикции.