Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

тельствует об образовании нового очага воспаления. Помимо лихо-

радки и изменения показателей периферической крови внелегочными

проявлениями болезни могут быть гипотония, слабость, миалгии, спу-

танность сознания.

В таблице 20 представлен дифференциальный диагноз пневмоний,

наиболее часто встречающихся у беременных.

В 80-90-е годы возросла этиологическая значимость таких возбуди-

телей пневмонии, как микоплазма, хламидии, микобактерии, пневмоци-

Таблица 20

Дифференциальный диагноз острых пневмоний

Симптомы

Бактериальная

Вирусная

Микоплазмен-

Симптомы

крупозная очаговая

гриппозная

ная

Жалобы

Озноб, боли в

Боли в груди, Головная боль, бо-

Слабость, су-

груди, кашель,

кашаль с мок- ли при движении хой кашель,

иногда с ржавой ротой глазных яблок,

артралгии,

мокротой

адинамия, "астма-

тический" кашель с

кровью

миалгии

Начало за-

Острое, после Постепенное, Возникает в пер-

Постепенное,

болевания простуды после прос-

вые 2-3 дня эпиде- после переох-

туды

мического гриппа

лаждения

Перкуссия

Укорочение пер-

Чаще норма Чаще норма Чаще норма

легких куторного звука

Аускульта-

Бронхиальное Жесткое дыха- Жесткое дыхание, Жесткое дыха-

ция легких дыхание, крепи-

ние, сухие хри-

в межлопаточной

ние, сухие хри-

тация

пы, влажные области звучные пы, иногда влаж-

звучные

влажные хрипы ные звучные

Прочие Общее состоя- Умеренная

Гиперемия сли-

Общее состоя-

симптомы

ние тяжелое, та-

одышка, тахи- зистых оболочек и ние тяжелое, та-

хикардия, гипо- кардия

конъюнктивы, циа-

хикардия, одыш-

тония ноз, одышка, тахи-

кардия

ка

Лейкоциты Выраженный

Умеренный Возможна лейко- Часто норма

нейтрофильный

нейтрофилез

пения, сдвиг влево

лейкоцитоз

нейтрофилов

СОЭ

Ускорена

Ускорена Часто норма

Рентгеноло- Поражение доли

Очаговые ин-

Картина интер-

гические

фильтратив-

стициальной пнев-

стициальной

данные ные изменения монии, расшире-

ние корней легких

и усиление легоч-

ного рисунка

пневмонии: рас-

ширение корней

легких и усиле-

ние легочного

рисунка

Прочие ла- Чаще пневмо-

Стрептококк в

Антитела к

бораторные кокк в мокроте.

мокроте

m pneumonia

данные реже стрепто-

кокк

190

сты, и резистентность пневмококков, стафилококков, стрептококков к

наиболее широко применявшимся антибиотикам. Антибиотикорезистен-

тность микроорганизмов во многом обусловлена способностью бакте-

рий вырабатывать (З-лактамазы (пенициллиназа, цефалоспориназа, Р~

лактамазы широкого спектра), разрушающие р-лактамные антибиоти-

ки. Наиболее частыми возбудителями пневмоний (до 60%) являются

пневмококки, стрептококки и гемофильные палочки, реже - стафилокок-

ки, клебсиелла, энтеробактерии, легионелла. Микоплазменной и хлами-

дийной инфекции более подвержены молодые люди. Внебольничные

пневмонии протекают относительно благоприятно, внутрибольничные -

более тяжело, отличаются большой частотой осложнений.

Пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, имеют

клинико-рентгенологические отличия.

Пневмококковыми пневмониями чаще заболевают зимой и ранней

весной, а также во время эпидемий гриппа. Заболевание начинается

остро, с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокро-

той, интенсивной плевральной боли. Пневмонии нередко предшеству-

ет респираторная инфекция. Мокрота постепенно приобретает "ржа-

вый" или зеленоватый цвет, иногда с примесью крови. Типичные при-

знаки пневмонии (укорочение перкуторного звука, бронхиальное ды-

хание, крепитация, усиление бронхофонии) бывают не часто. Харак-

терны ослабленное дыхание и локальные мелкопузырчатые влажные

хрипы, возможен шум трения плевры.

Стафилококковая пневмония часто осложняет вирусные инфекции

и является причиной внутрибольничных пневмоний. Для нее характер-

ны многофокусность и развитие перибронхиальных абсцессов. Начало

болезни острое: высокая лихорадка, повторные ознобы, одышка,

плевральная боль, кашель с гнойной мокротой желтого или коричне-

вого цвета, иногда с примесью крови. Дыхание бронхиальное, участ-

ки влажных и сухих хрипов, местами ослабленное дыхание и признаки

плеврального выпота. Над обширными абсцессами определяется коро-

бочный перкуторный звук, выслушивается амфорическое дыхание.

Микоплазменная пневмония встречается в 4-6% случаев, а каж-

дые 4 года осенью и зимой наблюдается эпидемический подъем забо-

леваемости, тогда ее частота увеличивается до 30% (Ноников В.Е.,

1997). Продромальный период проявляется недомоганием, респира-

торным синдромом. Развитие пневмонии быстрое или медленное с ли-

хорадкой или субфебрилитетом. Ознобы и одышка не характерны.

Плевральные боли отсутствуют. Кашель непродуктивный или со

скудной слизистой мокротой. Выслушиваются сухие и локальные

влажные хрипы. Крепитации и укорочения перкуторного звука нет.

191

Характерны внелегочные симптомы: миалгия, сильная слабость, по-

тоотделение. Рентгенологически выявляют усиление легочного ри-

сунка, иногда инфильтративные изменения. Для микоплазменной

пневмонии характерна диссоциация признаков: нормальная лейкоци-

тарная формула и слизистая мокрота при высокой лихорадке, про-

ливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нор-

мальной температуре.

Хламидийная пневмония встречается у 5-15% больных. Болезнь на-

чинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недо-

могания. Заболевание развивается нодостро, с ознобами и высокой ли-

хорадкой. Появляется гнойная мокрота. Выслушиваются вначале кре-

питация, затем локальные влажные хрипы. При поражении доли лег-

кого определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное ды-

хание, усиление бронхофонии. Возможен плеврит с появлением плев-

ральных болей и шума трения плевры. У 5% больных клинически и

рентгенологически выявляются синуситы. В типичных случаях лейко-

цитарная формула не изменена, хотя возможен нейтрофильный лейко-

цитоз. Рентгенологически находят инфильтрацию в пределах одной и

более долей, или она носит перибронхиальный характер.

Степень тяжести пневмонии может быть различной. Тяжесть тече-

ния пневмонии определяется степенью дыхательной недостаточности,

выраженностью интоксикации, наличием осложнений, декомпенсаци-

ей сопутствующих заболеваний. Тяжелое течение характеризуется

многодолевым поражением, пневмонией единственного легкого, та-

кими осложнениями, как сосудистая недостаточность, дыхательная

недостаточность III степени, нарушение выделительной функции по-

чек (Ноников В.Е., 1997). В таблице 21 представлены признаки, на-

личие которых увеличивает риск летальности.

Острая пневмония не является противопоказанием для продолже-

ния беременности. При развитии пневмонии незадолго до родов следу-

ет по возможности отсрочить развитие родовой деятельности назначе-

нием (З-миметиков и других средств, так как родовой акт опасен в свя-

зи с воздействием токсико-инфекционных факторов на нервную и сер-

дечно-сосудистую систему. При наличии дыхательной недостаточнос-

ти II или III ст. период изгнания укорачивают путем перинеотомии.

Лечение пневмонии в нашей стране даже вне беременности произво-

дится в условиях стационара. Раньше пневмония у беременных трудно

поддавалась лечению и представляла опасность для женщины и плода.

Антибиотики дали возможность не только успешно лечить больных, но

и предотвратить внутриутробную гибель плода, которая прежде была

192

Таблица 21

Факторы риска увеличения летальности при пневмониях

Клинические данные

Лабораторные данные

Одышка (число дыханий более 30 в

мин

)

Температура более 38,5° С

Очаги внелегочной инфекции

Сосудистая недостаточность (систоли-

ческое АД меньше 90 мм рт ст или диас-

толическое АД меньше 60 мм рт ст )

Нарушение сознания

Лейкопения или гиперлейкоцитоз (менее

4 или более 20 *10

/„)

Гематокрит менее 30%

Гипоксемия (РаО арт крови меньше 60 мм

рт ст)

Рентгенологические признаки

поражение более одной доли,

- абсцедирование,

быстрое увеличение инфильтрации,

- наличие плеврита

Сепсис или дисфункция одного или

нескольких органов

очень высокой. Однако материнская смертность беременных от пнев-

монии и теперь не устранена, она превышает смертность от туберку-

леза. При выборе антибиотика рекомендуется учитывать срок бере-

менности и влияние препарата на плод. Для идентификации возбуди-

теля проводят бактериологическое исследование мокроты; патологи-

ческим является количество микробов, превышающее 1 млн микроб-

ных тел в 1 мл мокроты. Определяют чувствительность микроорга-

низмов к антибиотикам. Мокроту собирают до начала лечения. Точ-

ность исследования увеличивается, если от отделения мокроты до ее

посева на среду прошло не более 2 ч Однако результаты посева ста-

новятся ясны только через 3-4 дня, поэтому лечение начинают обыч-

но эмпирически. Более достоверные методы (выявление гемокульту-

ры, антигенов возбудителя и антител к ним в сывортке крови) в ро-

довспомогательных учреждениях не применяются.

Простая микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, по-

зволяет выявить диплококки, стрептококки и стафилококки, внеклеточ-

ное или внутриклеточное расположение возбудителя. Сопоставление

данных бактериоскопии с клинико-рентгенологическими особенностями

позволяет поставить ранний клинико-бактериологический диагноз у

86% всех больных пневмониями и у 90% больных пневмококковой пнев-

монией (Никонова Е.В. и соавт., 1997). При обнаружении грамположи-

тельных диплококков (пневмококков) или стрептококков предпочти-

тельно лечение пенициллинами или макролидами. В отношении пневмо-

кокков высокоактивны и цефалоспорииы, и линкомицин, и практически

неактивны аминогликозиды. Выявление грамположительного стафило-

кокка требует" лечения пенициллинами, резистентными к пенициллина-

193

зе (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин), аминопенициллинами,

содержащими ингибиторы р-лактамаз (клавулановую кислоту, сульбак-

там): амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактамом

или макролидами. Грамотрицательные гемофильные палочки в последние

годы хуже подавляются ампициллином, поэтому требуется сочетание ам-

пициллина или амоксициллина с ингибиторами Р-лактамаз или назначе-

ние цефалоспоринов. Грамотрицательная флора хорошо поддается лече-

нию аминогликозидами. Во всех ситуациях эффективными являются цефа-

лоспорины II и III поколений, аминопенициллины, комбинированные с

ингибиторами Р-лактамаз (Ноников В.Е., 1997). Метициллин резистентен

к пенициллиназе, но в клинической практике не применяется, т.к. у 2-10%

больных приводит к развитию интерстициального нефрита.

У лиц молодого возраста без серьезных предшествующих заболе-

ваний возбудителями пневмонии чаще всего являются пневмококк,

микоплазма и хламидия. Все эти микроорганизмы хорошо подавля-

ются макролидами. Это ценно при эмпирическом выборе препарата

для лечения пневмонии без определения возбудителя и при целенап-

равленном лечении микоплазмоза или хламидиоза. Макролиды хоро-

шо накапливаются в нейтрофилах, где остаются длительно, оказы-

вая там бактерицидное действие. Бактерицидность этих препаратов

мало зависит от их концентрации, они оказывают длительное постаи-

тибиотическое действие, что позволяет вводить их редко: 1-2 раза в

день (Таточенко В.К., Катосова Л.К., 1997). У женщин, страдающих

хроническими бронхитами, терапия пневмонии должна быть сориен-

тирована иа пневмококки и гемофильные палочки. Более активными,

чем макролиды, могут быть ампициллин и амоксициллин, особенно в

комбинации с ингибиторами Р-лактамаз, а также цефалоспорины.

Лечение антибиотиками требует уточнения аллергологического

анамнеза. При аллергии к одному препарату не следует назначать

другие препараты этой группы. У пенициллинов и цефалоспоринов

существует перекрестная аллергия, поэтому при аллергической реак-

ции на препарат группы пенициллинов опасно назначать цефалоспо-

рины и наоборот.

Бензилпенициллин применяется в малых дозах (2 ООО 000-6 ООО ООО

ЕД в сутки) для лечения пневмококковой пневмонии; для лечения аспи-

рационной пневмонии требуются средние дозы (8 ООО 000-12 000 000 ЕД

в сутки). Оспен (феноксиметилпенициллин) применяется перорально по

500-750 мг 3-4 раза в день 7-10 дней. Оспамокс (амоксициллин) также

назначается внутрь по 1500-2000 мг 4 раза в день в течение 6-12 дней;

его запивают большим количеством воды. Не все считают возможным

194

применение этого препарата в гестационном периоде. При легком тече-

нии заболевания можно пользоваться также антибиотиками группы мак-

ролидов (эритромицин, олеандомицин). С.В.Яковлев (1997) рекомендует

назначать беременным спирамицин (ровамицин), относящийся к макро-

лидам, по 6 ООО 000-9 ООО ООО ЕД в сутки (в I таблетке 1 500 000-

3 000 000 ЕД). Кормящим родильницам он противопоказан. При средне-

тяжелом течении и при пневмонии, развившейся на фоне гриппа и дру-

гих вирусных инфекций, показаны цефалоспорины I или II поколения.

При тяжелом течении - сочетание цефалоспоринов и макролидов. Среди

цефалосноринов привлекает внимание цефтриаксон, который можно

вводить 1 раз в сутки. Фармакодинамика цефалосноринов сходна с та-

ковой для пенициллинов (их бактерицидность не зависит от концентра-

ции), так что увеличивать их дозы нецелесообразно (Crig, 1996). Ами-

ногликозиды активны в отношении грамотрицательной флоры и стафи-

лококка, но не действуют на пневмококки, что делает их непригодными

для эмпирической монотерапии острых пневмоний.

Дозы основных антибиотиков указаны в таблице 22.

При неосложненных формах пневмонии используют оральные

препараты или, в случае начала лечения парентеральными средства-

ми, заменяют их на оральные при наступлении эффекта от лечения.

При осложненной пневмонии также следует сокращать число инъек-

ций, переходя на оральное лечение при стабилизации состояния. До-

казана высокая эффективность оральных пенициллинов (оспен, оспа-

мокс), цефалоспоринов (оспексин, зиннат, орелокс), макролидов

(эритромицин, олеандомицин, вильпрафен, рулид, сумамед) (Таточен-

ко В.К., Катосова Л.К,, 1997). Рулид, сумамед обладают очень низ-

ким уровнем побочных эффектов, однако в гестационном периоде их

безопасность для плода не гарантирована.

Продолжительность антибиотикотерапии 7-10 дней. При микоп-

лазменных и хламидийных пневмониях - 10-14 дней. При правильном

выборе антибиотика температура тела и лейкоцитарная формула

нормализуются в течение 2-4 дней. Аускультативная картина в лег-

ких сохраняется более 1 нед., а рентгенологические признаки (ин-

фильтрация) 2-4 нед. от начала болезни. При отсутствии эффекта,

т.е. при сохранении температуры и нарастании пневмонической ин-

фильтрации в течение 36-48 ч, необходима замена препарата или, по

крайней мере, добавление нового антибактериального средства.

Не следует забывать о применении противогрибковых препаратов.

Нистатин назначают по 1-1,5 млн. ЕД в сутки, леворин в той же дозе.

Как и при лечении бронхита, назначают отхаркивающие средства, бан-

ки, горчичники, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. При

195

Таблица 22

Ориентировочные схемы антибиотикотерании при пневмонии

Препарат Суточная доза

Пенициллины

Бензилпенициллин при пневмонии

пневмококковой или стрептококковой

1 ООО 000-2 ООО ООО ЕД в/в, в/м равными дозами,

каждые 6 ч

Бензилпенициллин при пневмонии

стафилококковой

8 ООО 000-10 000 000 ЕД в/в в первые дни лечения,

в/м - в последующие, равными дозами, каждые 4-6 ч

Оксациллин

2-4 г в/в, в/м, внутрь, равными дозами, каждые 4-6 ч

Ампициллин 2-4 г в/в, в/м (в зависимости от вида возбудителя)

внутрь, равными дозами, каждые 4-6 ч

Карбенициллин 20-30 г (в зависимости от вида возбудителя) в/в

капельно, каждые 2-4 ч

Ампиокс

1,5-3 г (в зависимости от вида возбудителя) внутрь,

в/в, в/м, равными дозами, каждые 6 ч

Амоксициллин/клавулановая кислота 0,375 г 3 раза в сутки внутрь

Оспен 500-750 мг 3-4 раза в день внутрь

Оспамокс (амоксициллин) 0,5 г 3-4 раза в сутки внутрь

Цефалоспорины

Цефалотин

2-4 г (в зависимости от вида возбудителя) в/в, в/м

каждые 6 ч

Цефалоридин 1-3 г в/в, в/м каждые 8 ч

Цефалексин

2-4 г (в зависимости от вида возбудителя) внутрь,

равными дозами, каждые 6 ч

Цефтриаксон

1-2 г в/в, в/м 1 раз в сутки

Оспексин

1 г 3-4 раза в сутки внутрь

Зиннат

0,5 г 2 раза в день внутрь

ре

оке

100-200 мг 2 раза в сутки внутрь

Макролиды

Эритромицин

1-2 г внутрь, 0,6 г в/в, равными дозами, каждые 8 ч

Олеандомицин 1-2 г внутрь, 1 г в/в, равными дозами, каждые 8 ч

Линкомицин

1,2-1,8 г в/м, внутрь, равными дозами, каждые 8-12 ч

Рулид

150 мг 2 раза в сутки внутрь

Вильпрафен 0,8-2 г в три приема внутрь

Сумамед 0,5 г 1 раз внутрь в 1-й день, 0,25 г 1 раз во

2-5-й дни

Аминогликозиды

Гентамицин 240 мг в/м, в/в равными дозами, каждые 8 ч

Амикаин 0,5 г в/в, в/м 2 раза в день

стабильной тахикардии применяют сердечные гликозиды: строфантин или

коргликон внутривенно, при тенденции к артериальной гипотензии - сульфо-

камфокаин, кордиамин внутримышечно. Очень полезна кислородотерапия.

196

Как правило, пневмонию у беременных удается вылечить, поэто-

му заболевание не является противопоказанием для сохранения бере-

менности. Роды особенностей не представляют. Следует иметь в

виду, что несвоевременное и беспорядочное назначение антибиоти-

ков приводит к образованию вирулентных штаммов микробов, ус-

тойчивых к антибиотикам, к развитию дисбактериоза, к подавлению

иммунитета и в результате - к осложнениям.

Заболевание длится 2-3 нед., до 1 месяца. Однако рентгенологичес-

кая картина еще долго может оставаться измененной: для восстановле-

ния структуры легочной ткани может потребоваться от 3 нед. до 6 мес.

Затяжное течение пневмонии характеризуется отсутствием нормализа-

ции клинико-рентгенологической картины в течение 4 нед. и более, но

как правило заканчивается выздоровлением. В редких случаях исходом

очаговой пневмонии может быть абсцедирование или пневмосклероз.

Хроническая пневмония - термин, уходящий из употребления в

последние годы, поскольку выяснилось, что под ее маской скрыва-

ются обычно бронхоэктатическая болезнь, а также интерстициальные

болезни легких. Однако не все клиницисты отказались от него. А.Н.-

Окороков (1995) под хронической пневмонией понимает хронический

воспалительный локализованный процесс в легочной ткани, морфо-

логическим субстратом которого являются пневмосклероз и (или)

карнификация легочной ткани по типу локального хронического де-

формирующего бронхита, клинически проявляющегося рецидивами

воспаления в одной и той же пораженной части легкого. Хроничес-

кая пневмония является результатом неразрешившейся острой пнев-

монии. Этапы развития заболевания следующие: острая пневмония —>

затяжная пневмония —> хроническая пневмония.

Хроническая пневмония характеризуется длительным течением с пе-

риодами обострений и ремиссий. В воспалительный процесс вовлечены

бронхи, межуточная ткань легких, плевра, кровеносные и лимфатичес-

кие сосуды легких. Патогенная флора обычно полиморфная. Хроничес-

кая пневмония может быть следствием плохо леченной острой пневмо-

нии (46%), хронического бронхита (26%), бронхиальной астмы (10%),

гриппозной пневмонии (8%), развивается у ослабленных людей, нередко

в детстве и, как правило, до наступления беременности. На разных эта-

пах болезнь может фигурировать под различными диагнозами: пневмо-

склероз, интерстициальная пневмония, эмфизема легких и др. Все они

укладываются в картину хронической пневмонии.

В полиморфной клинической картине хронической пневмонии, зави-

сящей от сочетания ее с бронхоэктазами, абсцессом легких, бронхиаль-

197

ной астмой и проч., от обострений, возникающих после охлаждения,

"простудных" заболеваний, других болезней, можно выделить 3 ста-

дии развития.

В I стадии хронической пневмонии больные жалуются на кашель со

скудной слизисто-гнойной мокротой, слабость, потливость, периодичес-

кое повышение температуры (до беременности температура может повы-

шаться за 2-14 дней до менструации). Аускультативно определяется жест-

кое дыхание, на отдельных участках - мелкопузырчатые хрипы, шум тре-

ния плевры. Перкуторный звук может быть укорочен, голосовое дрожа-

ние - усилено. Рентгенологически выявляется только усиление легочного

рисунка. Небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, Бе-

ременность при хронической пневмонии I стадии допустима.

Во II стадии рецидивы пневмонии возникают часто. Появляются от-

четливые признаки бронхоэктатической болезни или диффузного пневмо-

склероза, эмфиземы. Кашель становится постоянным, особенно сильным

по утрам; выделяется значительное количество гнойной мокроты, если

имеются бронхоэктазы. Может быть кровохарканье. Возникает одышка

как свидетельство дыхательной недостаточности. Развивается хроничес-

кая гипоксия; ее клиническим выражением служат трофические изменения

пальцев ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стекла"), акроциа-

ноз и цианоз слизистых оболочек. Грудная клетка при эмфиземе приобре-

тает бочкообразную форму. Перкуторно участки коробочного звука че-

редуются с участками притупления. Аускультативно определяется жест-

кое или ослабленное дыхание с разнообразными сухими или влажными

хрипами. Рентгенологически - усилен легочный рисунок за счет пневмо-

склероза с участками повышенной прозрачности при эмфиземе и ячеис-

тым строением при бронхоэктазах. При II стадии заболевания беремен-

ность можно сохранить, но больные должны длительно лечиться в стацио-

наре (терапевтическом, а в III триместре - в родильном доме).

В III стадии хронической пневмонии отчетливо выражена дыхатель-

ная и легочно-сердечная недостаточность. Функции внешнего дыхания

нарушены: уменьшены жизненная емкость легких, максимальная венти-

ляция и резерв дыхания; увеличен объем остаточного воздуха, снижено

поглощение кислорода. Развивается миокардитический кардиосклероз:

"легочное сердце", как и у больных с другими хроническими заболева-

ниями легких (эмфиземой, бронхоэктатической болезнью, первичной ле-

гочной гипертензией, пневмосклерозом). При всех этих заболеваниях

страдает сосудистая сеть малого круга кровообращения. Капилляры в

большей или меньшей степени запустевают, облитерируются. В них, с

одной стороны, не происходит достаточной артериализации крови; с

198

другой - уменьшается сосудистое русло, повышается давление в ар-

териальных сосудах малого круга, возникает повышенное сопротив-

ление кровотоку, которое преодолевается благодаря работе правого

желудочка сердца. Дистрофические изменения миокарда в конце кон-

цов приводят к кардиосклерозу.

При гипоксии усиливается поступление кальция в гладкомышеч-

ные клетки легочных сосудов через так называемые медленные каль-

циевые каналы, что способствует развитию спазма. Антагонист каль-

ция нифедипин в эксперименте на животных и у человека снижает

давление в легочной артерии. Кроме того гипоксемия сопровождает-

ся эритроцитозом, который приводит к увеличению вязкости крови,

что также способствует повышению давления в легочных сосудах.

Для "легочного сердца" характерна изолированная правосердечная

недостаточность кровообращения (в отличие от миокардиодистрофии и ми-

окардита, когда развивается декомпенсация право- и левожелудочковая,

но преобладает правосердечная, облегчающая работу левого сердца).

Анализируя состояние больной с легочно-сердечной недостаточно-

стью, нужно дифференцировать симптомы недостаточности легочной и

сердечной. Для легочной недостаточности характерны цианоз, одутло-

ватость лица, набухание шейных вен, одышка, кашель, пальцы в виде

"барабанных палочек", ограничение подвижности диафрагмы. В этом

случае цианоз, одышка, набухание вен утрачивают свою ценность для

диагностики сердечной недостаточности. Легочной недостаточности

присущ диффузный цианоз с теплыми пальцами в отличие от акроциа-

ноза и холодных пальцев при сердечной недостаточности.

Правожелудочковой сердечной недостаточности свойственны уве-

личение печени, олигурия, отеки, асцит, гидроторакс. Рентгенологи-

чески, помимо грубых изменений легочного рисунка, находят выбуха-

ние конуса легочной артерии, расширение правого желудочка. Попе-

речник сердца обычно не увеличен, что имеет дифференциально-диаг-

ностическое значение. На ЭКГ у половины больных отмечаются пра-

вограмма, высокие расщепленные зубцы Р

пш

и низкий Р

(

(в отличие от

высокого Р

(

при митральном стенозе). Характерно отсутствие мерца-

тельной аритмии, так как левое предсердие, по существу, интактно.

Течение легочной гипертензии тесно связано с основным легочным

процессом. Обострение бронхолегочной инфекции и усиление бронхи-

альной обструкции и кашля сопровождаются нарастанием легочной

гипертензии и появлением правожелудочковой недостаточности.

Сочетание беременности и экспериментального хронического

воспаления легких способствует прогрессированию последнего: дис-

199