Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных

Подождите немного. Документ загружается.

трофические и альтеративные изменения увеличиваются, воспали-

тельный процесс в бронхах распространяется на малые, терминаль-

ные бронхи и паренхиму легких, усиливаются сосудистые наруше-

ния. Все это сопровождается нарастающим уменьшением количества

альвеол (на 40%), общей площади альвеолярной поверхности (на

33%) и общего потребления кислорода (Ефремов С.Н., 1988).

При тяжелой легочно-сердечной недостаточности, свойственной

"легочному сердцу", сохранение беременности абсолютно противо-

показано. Беременная женщина должна быть госпитализирована, ле-

чебными процедурами достигнуто максимально возможное улучше-

ние состояния, после чего беременность следует прервать. Противо-

показана беременность и при хронической пневмонии III стадии.

Роды у больных хронической пневмонией 1 и II стадий осо-

бенности не представляют, женщина может рожать через естествен-

ные родовые пути. В родах необходимо проводить постоянные инга-

ляции кислорода; при II стадии заболевания - внутривенное введение

2,4% раствора эуфиллина (10 мл ) на глюкозе.

Больным хронической пневмонией III стадии потуги должны быть

выключены с помощью акушерских щипцов, в более тяжелых случаях

больным показано родоразрешение путем операции кесарева сечения, по-

скольку свойственное "легочному сердцу" увеличение объема циркулиру-

ющей крови, возрастающее при каждой схватке и потуге за счет притока

крови из матки, может вызвать острую правожелудочковую недостаточ-

ность сердца, ослабленного миокардиосклеротическим процессом и рабо-

тающего в условиях гипоксии. Следует учесть, что в связи с воздействи-

ем ингаляционных наркотических средств на пораженную ткань легких

больные плохо переносят наркоз при кесаревом сечении. При хроничес-

кой пневмонии 111 стадии, каким бы методом ни осуществлялось родораз-

решение, лечение должно включать, кроме кислородотерапии и эуфилли-

на, внутривенное введение сердечных гликозидов. В послеродовом пери-

оде часто развиваются гнойно-септические осложнения.

Класть тяжесть на живот после родов родильницам с "легочным серд-

цем" не следует, чтобы не ускорить приток крови к правому сердцу.

Лечение больных хронической пневмонией антибиотиками прово-

дится в периоды обострений но тем же принципам, что и лечение острой

пневмонии. Однако следует иметь в виду, что антибактериальная тера-

пия хронической пневмонии может оказаться менее эффективной, т.к.

существующий в очаге воспаления пневмосклероз препятствует доста-

точному поступлению антибиотиков при пероральном и парентеральном

пути введения лекарственного препарата. Эндотрахеальный и бронхос-

200

конический способы введения антибиотиков целесообразны с точки зре-

ния создания необходимой концентрации препарата в очаге воспаления;

оптимальным следует считать сочетание парентеральной и эндотрахе-

альной терапии, что в условиях родильного дома мало реально. Этим

больным показана терапия антибиотиками и при простудных заболева-

ниях (во избежание обострения пневмонии), чего не следует делать вне и

особенно во время беременности женщинам со здоровыми легкими.

Очень важно восстановление дренажной функции бронхов, мас-

саж грудной клетки, позиционный дренаж (3-4 ч в день лежать на

здоровом боку, это улучшает аэрацию легкого). Не следует ограни-

чивать отхаркивающие препараты, бронходилататоры (см. лечение

бронхита). Наркотики, включая кодеин и дионин, применять опасно,

поскольку они угнетают дыхательный центр у женщины и плода.

Необходима кислородотерапия в больших количествах, кисло-

род должен вводиться всеми доступными методами; ингаляции, "кис-

лородная пенка", кислородная палатка и проч. Гипербаротерапия

при пневмонии противопоказана.

Весьма полезен эуфиллин, так как он снижает давление в легоч-

ном круге кровообращения и таким образом действует на основной

патогенетический механизм "легочного сердца". Кроме того, эуфил-

лин снимает бронхоспазм.

При наличии легочной гипертензии и хронического "легочного

сердца" (недостаточности кровообращения) прежде всего следует ле-

чить основное заболевание. Назначают также сердечные гликозиды

и мочегонные средства.

Пневмония острая и особенно хроническая протекает обычно на

фоне вторичного иммунодефицита. Кроме того многие антибиотики не-

гативно влияют на местный и системный иммунитет. По данным

В.П.Сильвестрова (1983), тетрациклины, макролиды, аминогликозиды,

сульфаниламиды подавляют фагоцитоз; они же и рифадин подавляют

хемотаксис; тетрациклины, макролиды, сульфаниламиды, стрептомицин

тормозят реакцию бластной трансформации лимфоцитов. (Пенициллины

не оказывают влияния на иммунный статус.) В связи с этим при пневмо-

нии целесообразно назначать иммунокорригирующую терапию. Во вре-

мя беременности могут быть использованы задитен по 0,001 г 2 раза в

день; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем

4 дня перерыв, курс повторяют 3 раза, на весь курс лечения требуется

1350 мг препарата. Перед назначением иммунокорректоров необходимо

определить иммунный статус больной и назначать иммуномодуляторы

при следующих сдвигах: задитен - при снижении активности Т-супрес-

201

соров, левамизол - при снижении числа Т-супрессоров, Т-лимфоци-

тов, натуральных киллеров.

У новорожденных, матери которых страдали хронической пневмо-

нией (как и хроническим обструктивным бронхитом), выявлена большая

частота внутриутробного инфицирования (30,8%). Риск возникновения

внутриутробной инфекции увеличивается при присоединении таких аку-

шерских осложнений, как угроза прерывания беременности, перенаши-

вание, гестозы (ТеБвюк Р. & а1., 1989). Эхографическими маркерами

внутриутробного инфицирования плода являются многоводие, определе-

ние мекония в водах, несвоевременное созревание плаценты, признаки

ее инфекционного поражения, увеличение живота плода после 35 нед.

беременности (Грибань А.Н., Блоховитинова С.С, 1989),

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - самое распространенное заболевание легких

у беременных. В связи с увеличением среди населения числа аллерги-

ческих реакций и болезней наблюдается и учащение заболеваемости

бронхиальной астмой (от 3 до 8% в разных странах, причем каждое

десятилетие количество больных увеличивается на 1-2%), при этом

больше стало тяжелых случаев болезни, кончающихся летально, в то

время как в прошлом смерть от бронхиальной астмы была редкостью.

Среди беременных бронхиальную астму диагностируют у 1-2%,

Бронхиальная астма - это хронический воспалительный процесс в

дыхательных путях, который ведет к их гиперреактивности, обструк-

ции и появлению респираторных симптомов (приступ астмы, астмати-

ческий статус). Воспалительный процесс приводит к четырем формам

бронхиальной обструкции: острому спазму гладкой мускулатуры ды-

хательных путей, подострому отеку слизистой оболочки дыхатель-

ных путей, хроническому образованию вязкого бронхиального секре-

та и необратимому склеротическому процессу в дыхательных путях.

Бронхиальная астма может быть неаллергического происхождения,

например, после травм головного мозга или вследствие эндокринных

нарушений. Однако в подавляющем большинстве случаев бронхиаль-

ная астма является аллергическим заболеванием. Различают инфекцион-

но-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую) фор-

мы бронхиальной астмы, Инфекционно-аллергическая бронхиальная ас-

тма развивается на фоне предшествующих различных инфекционных за-

болеваний дыхательных путей (пневмония, ринофарингит, бронхит, ан-

гина), антигеном являются микроорганизмы. В большинстве случаев

202

они представляют собой условно-патогенную и сапрофитную флору

(золотистый и белый стафилококки, клебсиелла, кишечная палочка и

др.). Аллергеном атопической формы бронхиальной астмы служат раз-

личные органические и неорганические факторы: пыльца растений,

уличная или домашняя пыль, перо, шерсть и перхоть животных и чело-

века, пищевые аллергены, лекарственные вещества (антибиотики,

особенно пенициллин, витамин В,, ацетилсалициловая кислота, пира-

золоновые производные и др.), производственные химические веще-

ства (чаще всего формалин, пестициды, цианамиды, неорганические

соли тяжелых металлов и проч.). В возникновении атопической брон-

хиальной астмы имеет значение наследственная предрасположенность.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма является самой

распространенной формой и составляет, по сводной статистике, от 67

до 98%. Помимо атопического и инфекционно-аллергического клини-

ко-патогенетических вариантов, выделяют следующие: аутоиммунный,

нервно-психический, дисгормональный, холинергический (ваготони-

ческий), связанный с адренергическим дисбалансом, с изменением ре-

активности бронхов, астма физического усилия, аспириновая астма.

Различные варианты могут сочетаться друг с другом, например, ин-

фекционно-зависимый с дисгормональным, атопический с обусловлен-

ным первично-измененной реактивностью бронхов и т. д.

Поскольку атопическая и инфекционно-аллергическая астма встреча-

ются чаще других форм, целесообразно дифференцировать их (таблица 23).

Независимо от формы бронхиальной астмы выделяют 3 стадии ее

развития: предастма, приступы удушья, астматическое состояние.

Все указанные формы и стадии заболевания встречаются во время

беременности. К предастме относятся хронический астмоидный брон-

хит, хроническая пневмония с элементами бронхоспазма. Выражен-

ных приступов удушья в этой стадии еще нет.

В начальной стадии астмы приступы удушья развиваются перио-

дически. Они появляются на фоне какого-либо хронического бронхо-

легочного заболевания при инфекционно-аллергической форме астмы

или возникают без такового при атопической форме болезни.

Легкая степень бронхиальной астмы характеризуется редкими (1-2

раза в нед.) приступами удушья, быстро купирующимися бронхоли-

тическими средствами. Ночной приступ удушья возникает не чаще 1

раза в мес. В межприступный период никаких признаков болезни нет.

При средней степени тяжести обострения астмы происходят 1-2

раза в нед., ночные приступы удушья 2 раза в мес, они становятся бо-

лее тяжелыми, прекращаются только после парентерального введения

203

Таблица 23

Дифференциальный диагноз топической

и инфекционно-аллергической астмы

Признаки

Атопическая астма

Инфекционно-

аллергическая астма

Аллергические заболевания

Часто

Редко

в семье

Атопические заболевания в

Часто

Редко

анамнезе больной

Начало заболевания В детстве После 30 лет

Связь приступов с определен-

Часто

Отсутствует

ным аллергеном

Реакция на прекращение кон-

Ремиссия

Течение непрерывно

такта с аллергеном

прогрессирует

Особенности приступа

Острое, быстрое разви-

Постепенное,

тие, малая длитель-

медленное развитие.

ность, чаще - легкие

тяжелые

Патология носа и придаточных

Аллергический риносину-

То же + полипоз +

пазух

сит без признаков инфек-

инфекция

ции

Бронхолегочная инфекция

Нет

Бронхит, пневмония

Эозинофилия крови, мокроты

Умеренная

Высокая

Специфические 1дЕ

Есть

Нет

Действие стимуляторов -

Очень эффективны

Глюкокортикоиды эф-

эуфиллина, интала, глкжоко-

фективны, остальные -

ртикоидов

умеренно

бронхолитических препаратов. В межириступном периоде наблюда-

ются признаки бронхосиазма, ингаляция (3

-симнатомиметиков тре-

буется почти ежедневно.

При тяжелом течении заболевания приступы удушья частые, они

становятся длительными, купируются с трудом. Обострения астмы

возникают каждую ночь. Физическая активность снижена. Периоди-

чески развиваются астматические состояния. Больные вынуждены

часто госпитализироваться, постоянно принимать бронхолитические

и противовоспалительные средства.

Бронхиальная астма сопровождается дыхательной недостаточно-

стью I или II степени.

В заключительной стадии бронхиальной астмы повторяются аст-

матические состояния, чередующиеся с приступами удушья, ремиссии

короткие, неполные. Развиваются дыхательная недостаточность III

степени, легочно-сердечная недостаточность, "легочное сердце".

Приступы бронхиальной астмы распознать обычно нетрудно.

Они начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут

204

до нескольких часов. Удушью предшествуют ощущение царапанья в

горле, чихание, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. При-

ступ начинается с упорного пароксизмального кашля, мокрота не отде-

ляется. Появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, зало-

женность носа. Больная садится, напрягает все мышцы грудной клетки,

шеи, плечевого пояса, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится

шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале ды-

хание учащено, затем урежается до 10 в 1 мин. Лицо становится циано-

тичным. Бледная кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена,

почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сер-

дечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным

выдохом (в 2-3 раза длиннее вдоха, в то время как в норме должен быть

в 3-4 раза короче) и множеством сухих хрипов. С прекращением присту-

па хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мок-

рота, становясь все более жидкой и обильной.

Астматический статус - это состояние тяжелой асфиксии, которое не

купируется обычными средствами в течение многих часов или нескольких

суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью

больной. Важную роль в возникновении астматического состояния играет

нарушение дренажной функции бронхов - закупорка бронхиол густой

слизью, отек слизистой оболочки бронхов, вызывающие развитие гипок-

сии и гиперкапнии, декомпенсированного ацидоза. Состояние больной

крайне тяжелое. Имеются бледный цианоз, тяжелая экспираторная одыш-

ка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. Хрипы в

легких не выслушиваются, хотя дыхание остается свистящим, шумным.

Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия; на ЭКГ- перегрузка

правых отделов сердца, диффузные изменения миокарда. В терминальной

стадии появляются психические нарушения: двигательное беспокойство,

страх, тревога, затем потеря сознания, брадипноэ, артериальное давление

не определяется, наступает смерть от асфиксии (таблица 24).

При бронхиальной астме в мокроте находят типичные элементы,

к которым относятся спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена

и эозинофильные клетки, в крови - эозинофилию. Бронхиальной аст-

ме свойственна дисиммуноглобулинемия: повышение содержания

уменьшение ^А и

При исследовании функции внешнего дыхания у больных астмой

регистрируют снижение максимальной скорости выдоха (МСВ) и объе-

ма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ ) до 35% от нормальных вели-

чин, насыщение артериальной крови кислородом (Эа0

) обычно адек-

ватное. В тяжелых случаях выявляется метаболический ацидоз, что мо-

205

Таблица 24

Симптоматология стадий астматического статуса

Симптом

1 стадия

II стадия III стадия

Цвет кожных покровов

Бледный Бледный

Разлитой диффуз-

ный цианоз, акро-

цианоз

Тахипноэ

Выражено Выражено

Брадипноэ

Дыхание

Жесткое с удлинен-

ным выдохом

Ослаблено

Немое легкое

Сухие хрипы

Отмечаются

Редко

Часто отсутствуют

дистанционные

Отмечаются

Уменьшаются

Часто отсутствуют

Экскурсия легких

Выявляется

Едва уловима

Часто отсутствует

Артериальное

Может быть

Гипотония

Гипотония, коллалс

давление

повышено

Пульс

Тахикардия

Тахикардия, пара-

доксальный

Нитевидный,

аритмия

Нарушения психоэмо-

Сим птомокомп леке

Выражены в

Сознание

циональной сферы

физической астении

с формированием

гипостенических и

истероформных

проявлений

большей степени

отсутствует

РО

60-70% 50-60%

40-50%

РСО

35-40% гипервенги-

50-70%

80-90% ацидоз,

ляция

гиперкапния гиперкапния

жет быть результатом выделения адреналина и других симпатомиме-

тиков. Рентгенограмма грудной клетки обычно не изменена (Fadden

E.F.M., Hejae R.J., 1995),

При развитии беременности у женщин с бронхиальной астмой про-

исходят патологические сдвиги в иммунной системе, которые оказыва-

ют негативное влияние как на течение болезни, так и на течение бере-

менности: угнетение активности Т-клеточного звена, снижение концен-

трации IgG, плазменного фибронектина и активности интерлейкина-2,

наряду со значительным повышением уровня циркулирующих иммун-

ных комплексов. Течение бронхиальной астмы в поздние сроки бере-

менности сопровождается резким увеличением как активаторной, так

и антиплазминовой активности крови, нарастанием уровня продуктов

деградации фибрина/фибриногена, что является одним из проявлений

хронического ДВС-синдрома, развитие которого сопровождается ге-

мореологическими нарушениями не только в организме в целом, но и

в фетоплацентарном комплексе (Заболотнов В.А., 1992).

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать с

приступом сердечной астмы (таблица 25).

206

Таблица 25

Сравнительная характеристика клинической картины

бронхиальной и сердечной астмы

Признак

Бронхиальная астма

Сердечная астма

Основное заболевание

Хроническое легочное

Сердечно-сосудистое

Начало приступа

Внезапное

Постепенное

Характер одышки

Затруднен выдох

Затруднен вдох, иногда вдох и

выдох

Аускультативные

Много сухих свистящих хри-

Влажные хрипы в нижних от-

данные

пов над всей поверхностью делах легких, иногда по всему

легких, выдох удлинен

легкому (при отеке легких)

Перкуторный звук

Коробочный

Легочный

Мокрота

Почти не выделяется, гус-

Много слизистой или

тая, вязкая

пенистой

Эозинофилия в мокроте

Часто резко выражена

Отсутствует или незначите-

льна

Бронхиальная астма может впервые появиться во время беремен-

ности. Мы наблюдали подобных больных, у некоторых из них мате-

ри страдали бронхиальной астмой. Приступы удушья у одних жен-

щин развивались в начале беременности, у других - во второй поло-

вине ее. Возникновению астмы у беременных способствует изменен-

ная реактивность организма, в частности чувствительность к эндо-

генному простагландину Р

2а

, вызывающему бронхоспазм у астмати-

ков. По-видимому, связь первой атаки бронхиальной астмы с геста-

ционным процессом обусловлена совокупностью анатомических, гор-

мональных, метаболических и иммунных факторов. Астма, возник-

шая в начале беременности, подобно раннему токсикозу, может ис-

чезнуть к концу первой ее половины. В этих случаях прогноз для ма-

тери и плода обычно вполне благоприятный. Но в редких случаях

бронхиальная астма, развившаяся во время беременности, принимает

тяжелое течение и настолько ухудшает состояние больных, что воз-

никает вопрос о прерывании беременности.

Во время беременности в дыхательной системе происходит ряд

изменений, влияющих на течение астмы. В процессе беременности

расширяется просвет бронхов и улучшается их проходимость, что

наиболее выражено во второй половине беременности (Демидов В.Н.

и соавт., 1986). Таким образом, можно предположить, что характер-

ное для беременности повышение бронхиальной проходимости и сни-

жение сопротивления в дыхательных путях должно улучшить течение

бронхиальной астмы. Другим фактором, благоприятно влияющим на

течение заболевания, является увеличение концентрации свободного

207

кортизола, а также циклического АМФ. Действительно, по клини-

ческим наблюдениям, улучшение в течении бронхиальной астмы

чаще наступает во второй половине беременности, когда в крови

женщин в большом количестве циркулируют глюкокортикоиды фето-

плацентарного происхождения. Так как при физиологическом тече-

нии беременности наблюдается повышение тонуса симпатической не-

рвной системы (активация (3-рецепторов бронхов), то влияние пара-

симпатической системы, преобладающее при бронхиальной астме,

должно ослабевать. Способствует улучшению течения заболевания

также уменьшение интенсивности иммунного ответа.

К ухудшению состояния пациенток с бронхиальной астмой может

приводить физиологическая гипервентиляция, наблюдающаяся у беремен-

ных, причины которой недостаточно ясны. Считают, что повышение кон-

центрации прогестерона снижает чувствительность дыхательного центра

к углекислоте, что вызывает повышение его активности. Ряд исследова-

телей полагает, что имеющаяся гиперэстрогения, усиливает вненадпочеч-

никовую глюкокортикоидную недостаточность, которая в свою очередь

способствует развитию адренергического дисбаланса, повышая гиперре-

активность бронхиального дерева (Адо А.Д., Федосеев Г.Б., 1984).

Во время беременности происходит угнетение клеточного иммуните-

та. Этому способствуют повышенная концентрация кортикостероидов в

крови и появление с началом беременности белков, "ассоциированных

с беременностью", которые являются мощными супрессорами. Угнете-

ние иммунитета может быть вызвано острой инфекцией дыхательных пу-

тей. Ухудшению течения бронхиальной астмы во время беременности

способствуют увеличение продукции аденозина, активация Т-супрессо-

ров, которые хронизируют инфекционные заболевания, возможное про-

воцирование иммунных процессов антигенами плода, уменьшение не-

восприимчивости беременных к вирусным заболеваниям.

Таким образом, поскольку бронхиальная астма является гетеро-

генным заболеванием, во время беременности она может протекать

по-разному.

В отличие от других болезней, в основе патогенеза которых лежит

иммунологический конфликт (коллагенозы, гломерулонефрит и др.), при

бронхиальной астме отсутствует закономерность, согласно которой те-

чение болезни во время беременности улучшается. Учитывая увеличе-

ние при беременности уровня кортизола, преднизолона и гистаминазы в

плазме крови, у большинства больных бронхиальной астмой можно

было бы ожидать некоторого клинического улучшения. R.J.White et

al., (1989) отмечали тенденцию к улучшению течения астмы в после-

208

днем триместре беременности и ухудшение после родов. Однако наши

наблюдения не подтверждают этого предположения. '.Мооге-СШоп

(1994) также указывает на ухудшение течения бронхиальной астмы в пос-

леднюю декаду перед родами или несколько раньше. Возможно, это

объясняется тем, что у больных бронхиальной астмой выявлено снижение

содержания прогестерона, резкое увеличение продукции эстрогенов и уг-

нетение образования андрогенов. По нашим данным, во время беремен-

ности у 20% больных сохраняется ремиссия и у 10% наступает улучше-

ние; у большинства женщин (70%) заболевание течет тяжелее, причем

преобладают среднетяжелые и тяжелые формы обострения с ежедневными

неоднократными приступами удушья, периодическими астматическими

состояниями, нестойким эффектом лечения. Л.Г.Молчанова с соавт.

(1996) диагностировали обострение астмы у 42,3% женщин.

Течение астмы ухудшается обычно уже в I триместре, сопровож-

даясь нарушением функции внешнего дыхания: уменьшением форси-

рованного выдоха в первую секунду, теста Тефно, показателя скоро-

сти движения воздуха, что отражает нарушение бронхиальной про-

ходимости. Если ухудшение или улучшение состояния возникло при

предыдущей беременности, то его можно ожидать и при последую-

щих. Вообще же в настоящее время отсутствуют критерии, которые

позволили бы прогнозировать состояние больной бронхиальной аст-

мой во время беременности, что очень затрудняет решение вопроса о

допустимости продолжения последней.

Приступы бронхиальной астмы в родах редки, особенно при профи-

лактическом применении в этот период глюкокортикоидных препаратов

(преднизолон, гидрокортизон) или бронхолитических средств (эуфиллин,

эфедрин). Мы приступов удушья в родах у больных не наблюдали.

По нашим данным, через 1-6 лет после родов течение бронхиаль-

ной астмы улучшилось у 25% женщин, это были больные с легкой

формой заболевания. У 50% женщин состояние не изменилось, у 25%

- ухудшилось, они вынуждены были постоянно принимать преднизо-

лон, причем дозу пришлось увеличить.

Влияние бронхиальной астмы на течение беременности и состоя-

ние плода у большинства женщин неблагоприятное.

По нашим данным (Шехтман М.М. и соавт., 1985, 1987), у боль-

ных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, развиваются

ранний токсикоз (у 37%) и гестоз (у 43%), угрожающее прерывание бе-

ременности (у 26%), аномалии родовой деятельности (у 19,4%), быстрые

и стремительные роды, следствием чего является высокий родовой трав-

матизм (у 23,5%), могут родиться недоношенные и маловесные дети;

209